- •I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).
- •III. Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические).
- •IV. Анемии смешанные.
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитные анемии
- •Распределение железа у здоровых
- •Врожденный дефицит железа.
- •Критерии диагностики дефицита железа
- •Препараты железа
- •Мегалобластные (гиперхромные) анемии
- •1. Снижение содержания в пище.
- •2. Повышение потребности:
- •Гипо- и апластические анемии
- •Гемолитические анемии
- •Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия
- •Хроническая гемолитическая анемия с пароксизмальной ночной гемоглобинурией
- •Аутоиммунные гемолитические анемии
- •Гемоглобинозы
- •Дифференциально-диагностические отличия талассемии и железодефицитной анемии
- •Острые лейкозы
- •2) Миелоидные:
- •Хронические гемобластозы
- •Хронический миелолейкоз
- •Хронический лимфолейкоз
- •2. Моноклональные антитела:
- •Истинная полицитемия (эритремия, болезнь вакеза)
- •2. Определение активности эритропоэтина в плазме крови:
- •2А стадия.
- •2. Множественная (генерализованная) миелома
- •Геморрагические диатезы
- •3. Патология сосудистой стенки.
- •I. Тромбоцитопении, обусловленные снижением продукции тромбоцитов.
- •II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов или их потерей.
- •Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (болезнь верльгофа)
- •Коагулопатии
- •Лечение поражения суставов.
- •Вазопатии
- •Болезнь рандю-ослера
- •Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром)
- •Приложение Нормативы показателей общего анализа крови
- •Лабораторная дифференциальная диагностика геморрагических диатезов
Препараты железа
Название препарата |
Содержание железа в 1 табл. |
Суточная доза в табл. |
Феррокаль (сульфат железа - 200 мг; фруктозодифосфат - 100 мг; церебролецитин - 20 мг) |
44 мг |
6 |
Ферроплекс (сульфат железа - 50 мг; аскообиновая кислота- 100 мг1» |
11мг |
8-9 |
Конферон (сульфат железа) Гемостимулин (лактат железа) Ферамид (железа дихлородиникотинат) Феррум Лек (1 амп. - 5 мл) Ектофер (цитральное железо; 1 амп. -2 мл) Фербитол (водный раствор железо-сорбитолового комплекса; 1 амп. - 2 мл) |
51мг 51мг 20 мг 100мг 100мг 100мг |
6 6 10-12 5-10 мл в/в 2 мл в/м 2 мл в/м |
Препараты пролонгированного действия |
||
Ферроградумент (сульфат железа) |
105 мг |
1 |
Ферретаб (фумарат железа 154 мг; фолиевая кислота 0,5 мг) |
50 мг |
1 |
Тардиферон (сульфат железа 256,3 мг; аскорбиновая кислота 30 мг) |
200 мг |
1-2 |
Фенюльс (сульфат железа 150 мг; аскорбиновая кислота 50 мг и др.) |
45 мг |
1 |
Сорбифер Дурулес (сульфат железа 320 мг; аскорбиновая кислота 60 мг) |
100 мг |
1 |
! Восстановленное железо исключено из практики терапии ЖДА.
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
• Нарушения всасывания железа.
• Неспецифический язвенный колит.
• Региональный энтерит.
• Хронические желудочно-кишечные кровотечения (показание не абсолютное).
• Агастрия и особенно анэнтеральные состояния.
Важно! Выбор доз препаратов железа должен определяться не только содержанием элементарного железа в 1 таблетке, но и степенью выраженности дефицита железа.
Неправомочно назначение коротких курсов ферротерапии без ориентации на ожидаемое гематологическое улучшение.
При сохраняющихся обильных месячных после проведения курсового лечения целесообразно назначение противорецидивной терапии лечебными дозами препаратов железа на протяжении 7-10 во время и после menses.
В случаях недостаточной эффективности ферротерапии целесообразно дополнительное назначение антиоксидантов, значительно улучшающих эффект лечения.
Неудовлетворительный эффект ферротерапии хронической ЖДА рассматривается как веский аргумент в пользу устранения источника потери крови хирургическим путем.
Нормальный ответ на терапию препаратами железа:
• Субъективное улучшение через 48 ч после начала лечения.
• Максимальный ретикулоцитоз через 9-12 дней.
• Нормализация гемоглобина через 6-8 недель.
Причины неудач в лечении:
1. Неправильный диагноз.
2. Неадекватные дозы железа.
3. Продолжающиеся потери крови.
4. Интеркуррентные инфекции, злокачественные новообразования.
Мегалобластные (гиперхромные) анемии
Мегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.
Этология. Основные причины дефицита витамина В12:
1. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопрогеина:
а) атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину;
б) тотальная гастрэктомия;
в) рак желудка;
г) полипоз желудка;
д) токсическая алкогольная (высокие дозы) гастропатия.
2. Нарушение всасывания: а) пернициозная анемия;
б) болезнь Иммерслунд-Гресбека (врожденное отсутствие рецепторов к витамину Bi2 в тонком кишечнике);
в) конкурентный захват витамина В12 в кишечнике - инвазия широким лентецом, инвазия власоглавом, паразитирующим в нижних отделах подвздошной и в слепой кишке;
г) нарушение всасывания в подвздошной кишке - тропический спру, региональный энтерит, синдром мальабсорбции различного генеза, резекция кишки (более 60 см), болезнь Крона и др.
д) вызванное лекарственными препаратами - колхицин, бигуаниды, циме-тидин, ПАСК и др.
3. Снижение содержания витамина В12 в пище (очень редко, например, при строгом вегетарианстве).
4. Повышенный расход:
а) многоплодная беременность;
б) хроническая гемолитическая анемия;
в) миелопролиферативные заболевания, в том числе миеломная болезнь и др. новообразования;
г) тиреотоксикоз.
Дефицит фолиевой кислоты: