- •Учебное пособие для студентов высших учебных медицинских заведение
- •Самара 2008
- •Содержание
- •Патофизиология белкового обмена
- •Синдромы, отражающие типовые нарушения белкового обмена
- •Нарушение композиции белков плазмы, или диспротеинемии
- •Голодание
- •Патофизиология нуклеинового метаболизма
- •Недостаточность питания
- •Патофизиология липидного обмена
- •Основные этапы нарушений липидного обмена
- •Атеросклероз
- •Патофизиология углеводного обмена
- •Инсулинзависимый сахарный диабет
- •Инсулинонезависимый сахарный диабет
- •Патогенез осложнений сахарного диабета
- •Гликогенозы (болезни накопления гликогена)
- •Тестовые задания.
- •А. Сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза.
- •А. Аллергические заболевания.
- •Б. Усиление процессов газообмена.
- •А. Развитие кетоацидоза.
- •А. Апатия, сонливость.
- •А. Отеки.
- •А. Голодание.
- •А. Воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта.
- •В. Дефицит витамин к.
- •А. Гипоксия.
- •А. Блокада процессов дезаминирования.
- •А. Аллергизация организма.
- •41. Выберите правильные утверждения. Нарушения процессов гидролиза и всасывания белков могут привести к развитию следующих патологических процессов:
- •А. Избыточное выделение солей мочевой кислоты почками.
- •44. Выберите правильные утверждения. Нарушение обмена фенилаланина характеризуется следующими изменениями: а. Снижение активности фенилаланингидроксилазы.
- •А. Нарушением образования в организме никотиновой кислоты.
- •5. Каталаза
- •Эталоны ответов на тестовые задания.
- •Ситуационные задачи.
- •Литература (обязательная)
- •(Дополнительная)
- •Глоссарий
- •Список принятых в тексте сокращений
Литература (обязательная)
1. Патофизиология. Учебник в 2 т. (под ред. П.Ф. Литвицкого). – М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – т. 1, 808 с.
2. Зайко Н.Н., Быць Ю.В., Атаман А.В. и др. Патологическая физиология. Учебник (под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця). – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 644 с.
3. Ситуационные задачи для самоподготовки студентов по патофизиологии (под ред. Г.В. Порядина) – М., ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001, 190 с.
(Дополнительная)
1. Основы обшей патологии. Учебник пособие в 2 ч. (А.И Зайчик, Л.П Чурилов) – СПб: ЭЛБИ, 2000. – ч.1. – 688 с.
2. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева) – М: ГЕОТАР-МЕД, 2004. – 763 с.
3. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Edited by V. Kumar, A. Abbas, Nelson Fausto. Elsevier Saunders. 2005. – 1525 P.
Глоссарий
Азотистый баланс – соотношение между суточным количеством поступающего с пищей и выделенного азота в виде промежуточных его продуктов в составе мочи, кала, пота.
Азотистое равновесие – соотношение поступающего с пищей и выводимого из организма азота в виде мочевины, креатинина, аммиака и других промежуточных продуктов метаболизма.
Алкаптонурия – наследственный дефект фермента оксидазы (п-оксифенилпируватдезоксигеназы) гомогентизиновой кислоты, приводящий к кальцификации, дегенеративному артриту, остеохондропатии.
Амилоидоз – диспротеиноз, характеризующийся накоплением в тканях кристаллоидного белкового комплекса, устойчивого к протеолизу.
Аминоацидопатия – нарушение обмена аминокислот.
Аминоацидурия – аминокислоты в дефинитивной моче.
Базедова-Грейвса болезнь – гипертиреоз.
Бенс-Джонса белки – легкие цепи иммуноглобулинов.
Гатри тест – выращивание колонии фенилаланин-зависимого штамма бактерий в крови больного с гиперфенилаланином.
Гепато-ренальный синдром – вторичная почечная недостаточность при первичных болезнях печени.
Гиалиноз – накопление в соединительной ткани любого неамилоидного белкового, полупрозрачного гомогенного плотного эозинофильного материала.
Гипопротеинемии – уменьшение количества белков плазмы крови.
Глюконеогенез – образование глюкозы из веществ неуглеводной природы.
Гомоцистинурия – наследственный дефект фермента сериндегидратазы (или цистатион-β-синтетазы) с нарушением обмена серосодержащих аминокислот, приводящий к слабоумию, эктопии хрусталика, остеоартрозопатии, особенно позвоночника и трубчатых костей, тромбоэмболическому синдрому.
Диспротеинемия – изменение качественного состава белков плазмы крови.
Диспротеинозы – накопление в клетках и межклеточном веществе количественно и качественно измененных продуктов обмена белков.
Золлингера-Эллисона синдром – вырабатывающая гастрин опухоль из G-клеток поджелудочной железы (гастринома), сопровождаемая желудочной гиперсекрецией с гиперхлоргидрией и язвообразованием.
Креаторея – наличие в кале непереваренных цилиндрических мышечных волокон.
Лейциноз – наследственный дефект, связанный с нарушением окислительного декарбоксилирования разветвленных кислот, появляющихся после дезаминирования лейцина, изолейцина и валина, сопровождается кетоацидозом, гипогликемией, гипотонией, расстройством липидного обмена и синтеза миелина.
Мальабсорбции – нарушение всасывания.
Мальдигестии – нарушение пристеночного пищеварения.
Межуточный обмен – перенос и гидролиз коротких пептидов и аминокислот.
Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера) – неопластическая клональная пролиферация мутантных линий плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины Ig G, Ig M, Ig D, Ig A, Ig E.
Мэллори тельца – гиалиновые включения в гепатоцитах при алкогольной гепатопатии и некоторых других токсических поражениях печени.
Нанизм – задержка роста.
Отрицательный азотистый баланс, состояние при котором выделение азота превалирует над его поступлением.
Пермеазы – разновидность распознающих белков.
Подагра – гетерогенная группа нарушений пуринового метаболизма, проявляющихся выраженной гиперурикемией, приступами артрита, отложением кристаллов моногидрата мочекислого натрия в тканях, уратурической нефропатией и мочекаменной болезнью.
Полицитемия – увеличенное содержание клеток крови в единице объема.
Положительный азотистый баланс, состояние при котором поступление азота превышает его выведение.
Фаге синдром – врожденный гипотиреоз.
Фанкони синдром – усиленная экскреция практически всех аминокислот с мочой, сочетающееся с полиурией, с почечным канальцевым ацидозом, гиперфосфатурией, псевдорахитическим синдромом, глюкозурией.
Феллинга реакция – наличие в моче больного фенилпирувата, выявляемого добавлением полуторахлористого железа (окрашивание в зеленый цвет).
Фенилкетонурия – наследственный дефект печеночного фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, приводящий к слабоумию.
Хартнупа болезнь – нарушение всасывания и ускоренная экскреция крупномолекулярных аминокислот в кишечнике с образованием производных индола, которые нарушают кроветворение и вызывают поражение нервной системы.