Законы раздражения возбудимых тканей

Закон силы: чем больше сила раздражителя, тем больше вели­чина ответной реакции. В соответствии с этим законом функцио­нирует скелетная мышца. Амплитуда ее сокращений постепенно увеличивается с увеличением силы раздражителя вплоть до до­стижения максимальных значений. Это обусловлено тем, что ске­летная мышца состоит из множества мышечных волокон, имею­щих различную возбудимость. На пороговые раздражители отве­чают только волокна, имеющие самую высокую возбудимость, амплитуда мышечного сокращения при этом минимальна. Увели­чение силы раздражителя приводит к постепенному вовлечению волокон, имеющих меньшую возбудимость, поэтому амплитуда сокращения мышцы усиливается. Когда в реакции участвуют все мышечные волокна данной мышцы, дальнейшее повышение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды сокращения.

Закон «все или ничего»: По закону «все или ничего» сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно. Закон «все или ничего» не абсолютен. Во-первых, на раздражители подпороговой силы не возникает види­мой ответной реакции, но в ткани происходят изменения мемб­ранного потенциала покоя в виде возникновения местного воз­буждения (локального ответа). Во-вторых, сердечная мышца, рас­тянутая кровью, реагирует по закону «все или ничего», но ампли­туда ее сокращения будет больше по сравнению с таковой при со­кращении нерастянутой сердечной мышцы.

Закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации): стимули­рующее действие постоянного тока зависит не только от абсо­лютной величины силы тока, но и от скорости нарастания тока во времени. При действии медленно нарастающего тока возбужде­ние не возникает, так как происходит приспособление возбуди­мой ткани к действию этого раздражителя, что получило назва­ние аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при дейст­вии медленно нарастающего раздражителя в мембране происхо­дит повышение критического уровня деполяризации. При сни­жении скорости нарастания силы раздражителя до некоторого минимального значения ПД не возникает, так как деполяризация мембраны является пусковым стимулом к началу двух процессов: быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемос­ти и тем самым обусловливающего возникновение потенциала действия, и медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и как следствие этого — к окончанию потенциа­ла действия. При быстром нарастании стимула повышение на­триевой проницаемости успевает достичь значительной величи­ны прежде, чем наступит инактивация натриевой проницаемос­ти. При медленном нарастании тока на первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога гене­рации ПД.

Закон силы-времени: раздражающее действие постоянного тока зависит не только от его величины, но и от времени, в тече­ние которого он действует. Чем больше ток, тем меньше времени он должен действовать на возбудимые ткани, чтобы вызвать Исследования зависимости силы-длительности показали, что она имеет гиперболический характер. Ток меньше некоторой ми­нимальной величины не вызывает возбуждение, как бы длитель­но он не действовал, и чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Причиной такой зависи­мости является мембранная емкость. Очень «короткие» токи не успевают разрядить эту емкость до критического уровня деполя­ризации. Минимальная величина тока, способная вызвать воз­буждение при неограниченно длительном его действии, называ­ется реобазой. Время, в течение которого ток, равный реобазе, вызывает возбуждение, называется полезным временем. Хронаксия — минимальное время, в течение которого ток, равный двум реобазам, вызывает ответную реакцию. Полезное время – это минимальное время действия раздражителя силой в одну реобазу, за которое возникает возбуждение. Реобаза – это минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение при его действии в течение неограниченно долгого времени. На практике порог и реобаза имеют одинаковый смысл. Чем ниже порог раздражения или меньше реобаза, тем выше возбудимость ткани.

Закон полярного действия постоянного тока: при замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании — под анодом. Прохождение постоянного электрического тока че­рез нервное или мышечное волокно вызывает изменение мемб­ранного потенциала. Так, в области приложения катода положи­тельный потенциал на наружной стороне мембраны уменьшает­ся, возникает деполяризация, которая быстро достигает критиче­ского уровня и вызывает возбуждение. В области же приложения анода положительный потенциал на наружной стороне мембра­ны возрастает, происходит гиперполяризация мембраны и воз­буждение не возникает. Но при этом под анодом критический уровень деполяризации смещается к уровню потенциала покоя. Поэтому при размыкании цепи тока гиперполяризация на мемб­ране исчезает, и потенциал покоя, возвращаясь к исходной вели­чине, достигает смещенного критического уровня и возникает возбуждение.

Закон физиологического электротона: действие постоянного тока на ткань сопровождается изменением ее возбудимости. При прохождении постоянного тока через нерв или мышцу порог раз­дражения под катодом и в соседних с ним участках понижается вследствие деполяризации мембраны (возбудимость повышает­ся). В области приложения анода происходит повышение порога раздражения, т. е. снижение возбудимости вследствие гиперпо­ляризации мембраны. Эти изменения возбудимости под катодом и анодом получили название электротона (электротонического из­менение возбудимости). Повышение возбудимости под катодом

называется катэлектротоном, а снижение возбудимости под ано­дом — анэлектротоном.

При дальнейшем действии постоянного тока первоначаль­ное повышение возбудимости под катодом сменяется ее пони­жением, развивается так называемая католическая депрессия. Первоначальное же снижение возбудимости под анодом сменя­ется ее повышением — анодная экзальтация. При этом в области приложения катода — инактивация натриевых каналов, а в обла­сти действия

 Под пессимумом раздражителя понимают такой по силе раздражитель, который вместо увеличения силы мышечного сокращения вызывает его уменьшение. Например, подается раздражитель силой 10 В, который вызывает максимальный сократительный эффект, а увеличение силы этого параметра до 15 В сопровождается уменьшением силы сокращения. Однако, следует помнить, что в целостном организме сила раздражителя практически остается одна и та же, т. к. амплитуда потенциала действия практически не меняется (100-120 мВ). Поэтому с точки зрения физиологии следует говорить не об оптимуме и пессимуме силы раздражителя, а об оптимуме и пессимуме частоты раздражителя.

Под оптимумом частоты раздражителя следует понимать ту наибольшую частоту раздражителя, при действии которой на мышцу наблюдается ее максимальное сокращение. Под пессимумом частоты раздражителя подразумевают такую частоту раздражителя, при действии которой на мышцу вместо увеличения сократительного эффекта имеет место его уменьшение. Например, частота раздражителя 150 им/с вызывает максимальное сокращение мышцы, увеличение же частоты посылаемых сигналов до 200 им/с сопровождается уменьшением сократительного эффекта мышцы.

Максимальное сокращение мышцы наблюдается тогда, когда частота поступающих к ним импульсов соответствует лабильности ткани. Если же частота адресующихся к мышце сигналов превосходит лабильность ткани, то развивается пессимум частоты, т. к. часть импульсов попадает в период рефрактерности и не проявляет своего действия на эффектор. 

Физиология нервов и нервных волокон

По морфологическому :

• миелииовые (покрытые миелиновои оболочкой)

• безмиелиновые.

Нерв состоит из большого числа нервных волокон заключенных в общую оболочку.

Свойствами: возбу­димостью, проводимостью и лабильностью.

Распространение возбуждения

• непрерывным.

• Двустороннее распространение

• Сальтаторное или скачкообразное распространение

• Изолированное распространение -обусловлено тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межклеточные пространства, значительно ни­же сопротивления мембраны нервных волокон, и основная часть тока, возникающего между возбужденным и невозбужденным участками, проходит по межклеточной жидкости, не действуя на другие волокна

Три типа нервных волокон: А, В, С. Волокна типа А, в свою очередь, делят­ся на подтипы: А-а, А-в, А-у, А-б.

1. А покрыты миелиновой оболочкой. А-а имеют диаметр 12 — 22 мкм и скорость прове­дения возбуждения 70— 120 м/с. проводят возбужде­ние от моторных нервных центров спинного мозга к скелетныммышцам и от рецепторов мышц к соот­ветствующим нервным центрам.Три другие группы волокон типа А (в, у, б) имеют меньший ди­аметр — от 8 до 1 мкм и меньшую скорость проведения возбужде­ния — от 5 до 70 м/с. Волокна этих групп преимущественно про­водят возбуждение от различных рецепторов (тактильных, темпе­ратурных, болевых, рецепторов внутренних органов) в ЦНС, за исключением у-волокон, значительная часть которых проводит возбуждение от спинного мозга к интрафузальиым мышечным волокнам.

2. К волокнам типа В относятся миелинизнроваиные прегаиглионариые волокна вегетативной нервной системы. Их диаметр — 1 — 3,5 мкм, а скорость— 3—18 м/с.

3. С относятся безмиелиповыс нервные волок­на малого диаметра — 0,5 — 2 мкм. Скорость не более 3 м/с (0,5 — 3 м/с). Большинство волокон типа С — это постганглионарные волокна симпатическо­го отдела вегетативной нервной системы, а также нервные волок­на, которые проводят возбуждение от болевых рецепторов, неко­торых терморецепторов и рецепторов давления.

Лабильностью (функциональной подвижностью) — способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответст­вии с ритмом действующих раздражителей.

В развитии парабиоза различают три последовательно сменяющие друг друга фа­зы: уравнительную, парадоксальную, тормозную.

В уравнительную фазу ответные реакции на частые и редкие раздражители становятся одинаковыми. В нормальных условиях величина ответной реакции иннервируемых нервом мышечных волокон зависит от частоты раздражения: на редкие раздражите­ли ответная реакция меньше, а на частые — больше. В начальнуюстадию парабиоза при редком ритме раздражений (25 Гц) все им­пульсы проводятся через поврежденный участок, так как возбу­димость после предыдущего импульса успевает восстановиться. При высоком ритме раздражений (100 Гц) последующие импуль­сы могут поступать в период рефрактерности, поэтому часть им­пульсов не проводится. Например, если проводится только каж­дое четвертое возбуждение (т.е. 25 импульсов из 100), то амплиту­да ответной реакции становится такой же, как на редкие раздра­жители (25 Гц) — происходит уравнивание ответной реакции.

В парадоксальную фазу происходит дальнейшее снижение ла­бильности. Ответная реакция возникает и на редкие, и на частые раздражители, но на частые она меньше, так как они еще больше снижают лабильность, удлиняя фазу абсолютной рефрактернос­ти. В результате ответная реакция на редкие раздражители будет больше, чем на частые.

В тормозную фазу и редкие, и частые раздражители не вызы­вают ответной реакции. При этом мембрана нервного волокна де­поляризована и не способна генерировать ПД, т.е. нерв утрачива­ет способность к проведению возбуждений.

Явление парабиоза лежит в основе локального обезболива­ния. Влияние анестезирующих веществ связано с нарушениеммеханизма проведения возбуждения по нервным волокнам и сни­жением лабильности.

Возникновение парабиотического состояния связано с тем, что при действии на нервное волокно парабиотического фактора нарушается способность мембраны увеличивать натриевую про­ницаемость (инактивация натриевых каналов) в ответ на раздра­жение, и проведение следующего импульса блокируемся. Физиология синапсов

-соединение между нервной клеткой и другими клетками. Существуют две разновидности си­напсов: электрические и химические.

• В химическом синапсе вы­деляется медиатор, генерирующий потенциалы на постсинапти­ческой мембране

• электрическом от пресинаптического ней­рона к постсинаптическому идет электрический ток.

Электрические синапсы

Этим синапсам свойственны очень узкая синаптическая щель и очень низкое удельное сопротивление пре- и постсинаптических мембран, что обеспечивает прохождение локальных элект­рических токов. Низкое сопротивление связано с наличием кана­лов, пересекающих обе мембраны, т.е. идущих из клетки в клетку (щелевой контакт). Каналы образуются белковыми молекулами контактирующих мембран, которые соединяются комплементар­но. Ток, вызванный пресинаптическим потенциалом действия, раздражает постсинаптическую мембрану, где возникает ВПСП а затем и потенциал действия. Электрические синапсы формиру­ются, как правило, между клетками одного типа (например, меж­ду клетками сердечной мышцы).

Химические синапсы

Химические синапсы можно классифицировать по их место­положению и принадлежности соответствующим структурам: пе­риферические (нервно-мышечные, нейросекреторные, рецеп-торно-нейрональные); центральные (аксосоматические, аксоден-дритные, аксоаксональные, соматодендритные, соматосоматиче-ские); по знаку их действия ~ возбуждающие и тормозящие; помедиатору, который осуществляет передачу, — холинергичес-кие, адренергические, серотонинергические, глицинергические и т.д.

Синапс состоит из трех основных элементов: пресинаптиче-ской мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели. Особенностью постсинаптической мембраны является на­личие в ней специальных рецепторов, чувствительных к опреде­ленному медиатору, и наличие хемозависимых ионных каналов. Возбуждение передается с помощью медиаторов (посредников). Медиаторы — это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на следующие группы: моноамины (аце-тилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота — ГАМК, глутаминовая кислота, глицин и др.) и нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейро-тензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.)- Медиа­тор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона с по­мощью аксонального транспорта, либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может также синтезиро­ваться в синаптических терминалах из продуктов его расщепле­ния. Когда к окончанию аксона приходит ПД и пресинаптическая мембрана деполяризуется, ионы кальция начинают поступать из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания (рис. 8). Кальций активирует перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синаптическую щель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, что приводит к открытию кана­лов для ионов натрия, а следовательно, к ее деполяризации — возникновению возбуждающего постсинаптического потенциа­ла (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает потенциал действия. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогичным образом взаимодействует с рецепторами постси­наптической мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по концентраци­онному градиенту: калия из клетки, а хлора — внутрь клетки. Это приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны — возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Один и тот же медиатор может связываться не с одним, а с несколькими различными рецепторами. Так, ацетилхолин в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц взаимодействует с Н-холинорецепторами, которые открывают каналы для натрия, что вызывает ВПСП, а в вагосердечных синапсах он действует на М-холинорецепторы, открывающие каналы для ионов калия (ге­нерируется ТПСП). Следовательно, возбуждающий или тормоз­ной характер действия медиатора определяется свойствами постсинаптической мембраны (видом рецептора), а не самого ме­диатора.

Кроме нейромедиаторов, пресинаптические окончания выде­ляют вещества, которые не участвуют непосредственно в переда­че сигнала и играют роль нейромодуляторов эффектов сигнала. Модуляция осуществляется влиянием либо на выделение медиа­тора, либо на его связывание рецепторами постсинаптического нейрона, а также па реакцию этого нейрона на медиаторы. Функ­цию классических медиаторов выполняют амины и аминокисло­ты, функцию нейромодуляторов — нейропептиды. Медиаторы синтезируются в основном в терминалях аксона, нейропептиды образуются в теле нейрона путем синтеза белков, от которых они отщепляются под влиянием протеаз.

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают ря­дом общих свойств: возбуждение через синапсы проводится толь­ко в одном направлении, что обусловлено строением синапса (ме­диатор выделяется только из пресинаптической мембраны и вза­имодействует с рецепторами постсинаптической мембраны); пе­редача возбуждения через синапсы осуществляется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы об­ладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фар-макологическим) веществам; в синапсах происходит трансфор­мация ритма возбуждения.