Глава 4. Общий патогенез болезней

Термином "патогенез" обозначают учение о механизмах развития, течения и исхода заболевания. От знания пато­генеза зависит полнота познания сущности болезней и исхода их. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникает заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами Различают общий и частный патогенез. Общий патогенез изучает общие закономерности, свойственные любому болезненному процессу или группам болезней. Эти представления формируются на основе изучения и обоб­щения данных о механизмах развития отдельных заболева­ний, а также на основе разработки философских и мето­дологических проблем общей патологии и медицины. Част­ный патогенез относится к конкретным заболеваниям. Раз­витие болезни после действия этиологического фактора происходит под влиянием патологических изменений, вза­имодействия которых обусловливают развитие болезни.

Проблемы патогенеза тесно связаны с вопросами этио­логии, в связи с чем некоторые исследователи предлагают объединить их под общим названием "этиопатогенеза". Од­нако этот термин нельзя признать удачным, т.к. только при некоторых, очень немногих заболеваниях развитие всей болезни тесно связано с действием этиологического фак­тора. Это наблюдается обычно при быстротекущих процес­сах (острая гипоксия, отравление сильнодействующим ядом, смертельная электротравма), заканчивающихся смертью, или при непосредственном действии паразитов на организм (глистов, чесоточного клеща, грибков и др.) При инфекционных, наследственных заболеваниях этио­логический фактор оказывает влияние на протяжении всей болезни, что и определяет их патогенез. Большинство бо­лезней имеет сложный патогенез, потому что в их разви­тии существенная роль принадлежит нервным, гормональ­ным, иммунным и др. механизмам. Между этиологически­ми и патогенетическими факторами в развитии болезни возникают причинно-следственные отношения, это свя­зано с тем, что вышеуказанные механизмы выступают как следствие по отношению к действию этиологических факторов. Роль этиологического фактора в патогенезе раз­лична и сводится к следующим типам действия:

1. Этиологический фактор является лишь толчком, за­пускающим процесс (например, действие травм, ожоги, лучевая болезнь после однократного сильного облучения, некоторые психические болезни, вызванные действием сильных потрясений).

2. Этиологический фактор действует на всем протяже­нии болезни и играет решающую роль в ее развитии и течении. К таким болезням относятся острые отравления, гипоксия, действие электрического тока со смертельным исходом, аскаридоз, чесотка и некоторые другие. Удале­ние фактора ведет к исчезновению болезни.

3. При инфекционных болезнях этиологический фактор действует на всем протяжении болезни и его роль на раз­личных этапах болезни неодинакова. Микробы, контакти­руя с иммунной системой, вызывают развитие иммуни­тета, что характерно для многих заболеваний (дифтерия, скарлатина, коклюш и др.)

4. Этиологический фактор "открывает" ворота для дей­ствия других факторов (микроорганизмов), которые и обусловливают специфику патологического процесса. На­пример, простудные заболевания вызываются не самой простудой, а патогенной микрофлорой. Простуда только способствует повреждающему действию микроорганизмов. Аналогичное состояние встречается в послеоперационном периоде, когда возникают различные осложнения в виде пневмонии, ангины и др.

В зависимости от характера этиологического фактора, места его воздействия и свойств организма патогенез того или иного заболевания может быть связан с изменением функций различных отделов нервной системы — от пери­ферических рецепторов до коры головного мозга. Так, рас­стройства дыхания в одном случае могут возникнуть при повреждении продолговатого мозга, коры головного моз­га, а в других случаях могут быть связаны с поражением периферических отделов нервной системы. Развитие бо­лезни зависит также от вида первичного повреждения орга­на или тканей. Это связано с тем, что при действии этио­логического фактора могут возникать значительные струк­турные нарушения жизненно важных органов, что и оп­ределяет дальнейшее течение болезни, (чрезмерное раз­дражение рецепторов или других частей нервной системы ведет к возникновению шока, невроза, психоза и других нервных заболеваний или дистрофических процессов). При авитаминозах, кислородном голодании, интоксикациях нарушаются обменные процессы. Кроме того, различные патологические процессы развиваются при нарушении в регуляторных системах (нервной, эндокринной, иммун­ной, гуморальной и др.).

Следует отметить, что в клинике структурные и функциональные изменения не всегда соответствуют друг другу. Часто наблюдаются выраженные нарушения функ­ции вплоть до наступления смерти, а морфологические изменения в тканях не обнаруживаются. Такое несоответ­ствие функциональных расстройств структурным измене­ниям в тканях объясняется несовершенством методов ис­следования, которые не позволяют обнаруживать в тка­нях тонких сдвигов на молекулярном и субмолекулярном уровнях. Кроме этого, необходимо иметь в виду, что раз­личные структуры даже одного и того же органа имеют неодинаковое значение для его функции. Например, весь­ма ограниченное повреждение проводящей системы серд­ца может вызвать тяжелые нарушения сердечной деятель­ности, а обширные повреждения сократительного мио­карда иногда не проявляются расстройством сердечной де­ятельности и общего кровообращения. В-третьих, отсут­ствие структурных изменений при тяжелых функциональ­ных нарушениях может быть связано с кратковременно­стью и обратимостью структурных изменений. Это объяс­няется большими компенсаторно-приспособительными возможностями организма.

В медицинской практике различают органические и функциональные заболевания. Органические заболевания возникают при нарушении структуры органа или тканей, которые могут перейти в стойкие необратимые изменения. В основе функциональных заболеваний лежат обратимые структурные изменения или временные нарушения нервной и гормональной регуляции функции органа или системы, которые полностью восстанавливаются после соответствующего лечения или отдыха.

Основное звено и причинно-следственные связи в пато­генезе. В процессе развития болезни нарушаются функции многих органов и систем, которые позволяют врачу ста­вить диагноз болезни. Среди различных проявлений бо­лезни выделяют главные и второстепенные, нередко слу­чайные изменения.

Главное звено развития болезни или патологического процесса возникает в результате действия этиологическо­го фактора. Главное звено патогенеза — это процесс, ко­торый необходим для развертывания всех других проявле­ний патогенеза. Своевременная ликвидация его приводит к устранению процесса в целом. Например, главным зве­ном сердечной недостаточности является сужение митраль­ного клапана, устранение которого путем разрыва спаек (митральной комиссуротомии) ликвидирует все наруше­ния. Основным звеном развития сахарного диабета являет­ся недостаток инсулина, когда в крови больного нахо­дится большое количество сахара. Введение инсулина при сахарном диабете приводит к исчезновению многих про­явлений этой болезни.

Наряду с основным звеном патологического процесса важно выяснить его ведущие патогенетические факторы. Например, при травматическом шоке основным звеном яв­ляются фазовые изменения в центральной нервной систе­ме при шоке (возбуждение, истощение, запредельное тор­можение). В результате нарушения функции сердечно-со­судистого и дыхательного центров развивается кислород­ное голодание, нарушение функции желез внутренней секреции и обмена веществ, которые являются ведущими факторами развития посттравматического шока. Устране­ние факторов, воздействующих на нервную систему, вы­зывает ликвидацию основного звена и ведущих факторов патогенеза.

Возникшие изменения в процессе развития болезни связаны между собой причинно-следственными отноше­ниями, которые образуют патогенетическую цепочку. Нередко патогенетическая цепь явлений при болезни замы­кается в порочный круг. Структура порочных кругов мо­жет быть различной и, как правило, усиливает патологи­ческие изменения в органах и тканях, ухудшает течение болезни и нередко создает опасные для жизни ситуации, особенно если в патологический процесс вовлекаются жизненно важные органы (например, при шоке — нерв­ная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы), то из этого состояния сам больной без экстренных и энергич­ных врачебных вмешательств, как правило, выйти не мо­жет. Поэтому знание причинно-следственных отношений в патогенезе болезней имеет большой практический инте­рес, т. к. позволяет врачу целеустремленно вмешиваться в интимные механизмы течения болезни.

Местные и общие изменения в патогенезе и их взаимо­связь. Анализ патогенеза болезни требует четкого пони­мания соотношения между общим и местным. Независимо от распространения повреждения органов и тканей каж­дая болезнь является страданием целостного организма. Изолированных болезней отдельных органов и тканей, или так называемых местных болезней не существует. Такие представления о болезни вытекают из положения о цело­стности организма и ведущей роли нервной системы в регуляции жизнедеятельности организма как единого це­лого. Но при каждой болезни наблюдается наибольшее поражение отдельных органов. Между общими и местны­ми изменениями существует тесная взаимосвязь. Следова­тельно, болезнь — это общее поражение всего организма с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе. Однако имеются болезни без избирательной локализации поражения в каком-нибудь органе. Напри­мер, фурункулез является как бы местным заболеванием, в действительности он возникает вследствие нарушения питания, обмена веществ или ослабления иммунитета.

В других случаях болезни, при которых на первый план выступают изменения всего организма, проявляются так­же местными изменениями в виде функциональных и структурных нарушений в том или ином органе. Например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания крови, почек, печени и др. Локализация па­тологического процесса определяется как местом действия самого патогенного фактора, так и состоянием реактивно­сти тканей и организма в целом. Механические, физические и химические факторы внешней среды чаще вызывают развитие патологического процесса у места своего действия, например травма, ожог, поражение электротоком. Продукты курения могут пора­жать дыхательные пути и легкие, вызывая воспалитель­ные и раковые процессы в легких. После всасывания в кровь канцерогенные продукты табака выделяются из орга­низма через почки с мочой и вызывают развитие рака мочевого пузыря, который у курильщиков встречается в 5 раз чаще, чем у некурящих.

При действии на организм микроорганизмов возника­ют сложные взаимоотношения их с организмом человека. Для жизни и размножения микробам необходимы опреде­ленные условия, которые возникают лишь в некоторых тканях, и нередко после нарушения их функции. Так, например, дизентерийные палочки не могут развиваться на здоровой слизистой оболочке толстого кишечника. Но попавшие в желудочно-кишечный тракт дизентерийные микробы погибают и освобождают токсины, которые из­меняют состояние слизистой толстого кишечника. На та­кую измененную слизистую поселяется дизентерийная па­лочка и вызывает развитие воспалительного процесса. В этом случае локализация процесса определяется сочетанным действием химического фактора токсина и живого возбудителя.

Наряду с этим локализация процесса может опреде­ляться и снижением реактивности отдельных тканей. На­пример, туберкулезный процесс в костях часто возникает после ушиба кости или сустава. Возникший местный па­тологический процесс оказывает влияние на общее состо­яние организма следующими путями. Во-первых, через раздражение рецепторов поврежденных тканей возникает возбуждение нервной системы и мобилизация приспосо­бительных механизмов. Кроме этого, из поврежденных тканей в кровь поступают продукты их разрушения и гу­моральные биологически активные факторы (гистомин, серотонин и т. д.), которые также могут стимулировать защитные реакции организма: лихорадку, лейкопоез, фа­гоцитоз и т. д. Не исключена возможность поступления из местного очага в кровь продуктов жизнедеятельности мик­роорганизмов (токсины, белки), которые подавляют за­щитные свойства организма и способны вызывать ауто-сенсибилизацию организма.

Таким образом, из местного очага поступают потоки афферентных влияний и гуморальные факторы, стимули­рующие защитные силы организма, а также продукты, подавляющие защитные реакции. Течение болезни во мно­гом зависит от соотношения этих влияний. Установление взаимоотношений между организмом и местным патологи­ческим процессом осуществляется через нервные и гумо­ральные факторы, регулирующие трофическую функцию и кровообращение в органах и тканях. На отдельных эта­пах имеет место сложное переплетение нарушений систем кровообращения, дыхания с общими реакциями в виде лихорадки, изменений обмена веществ и иммунных свойств организма. Причем соотношение между общим и местным может меняться во времени. Так, местный фурункулез может распространиться и перейти в сепсис. Общий пато­логический процесс благодаря защитным силам организма может ограничиться, локализоваться и исчезнуть.

Общие патогенетические механизмы болезни. К общим механизмам развития патологических процессов относятся нервные (нервно-рефлекторные) гормональные, гуморальные, иммунные, тка­невые и генетические.

Установлено, что поддержание взаимосвязи с окружа­ющей средой и обеспечение целостности организма осу­ществляется рефлекторно. При действии на организм чрез­вычайного раздражителя нервно-рефлекторные механиз­мы обеспечивают прежде всего мобилизацию защитно-приспособительных свойств организма. Поражение самой нервной системы ведет к нарушению ее регулирующей и объединяющей функции, извращению нервно-рефлектор­ной деятельности, что способствует более быстрому раз­витию патологических процессов. Показано, что органи­ческие и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению нервного контроля за состоянием органов и тканей организма, что ведет в свою очередь к нарушению как специфической функции, регуляции кро­воснабжения, так и трофических процессов. Большое значе­ние в развитии многих болезней имеют невротические со­стояния, которые могут являться начальным звеном так называемых кортиковисцеральных болезней. Таких как язвенная болезнь, гипертоническая болезнь и другие.

Наряду с нервной системой огромную роль в регуля­ции жизнедеятельности организма и приспособлении его к меняющимся условиям окружающей среды как в норме, так и при патологии играет эндокринная система. Эндо­кринные механизмы принимают участие в развитии про­явлений всех патологических процессов. Известно, что в развитии и течении патологических процессов происходит изменение функциональной активности различных орга­нов и систем, Быстрая перестройка их функции при действии чрезвычайного раздражителя происходит sgpei нер­вно-рефлекторные механизмы, но длительное поддержа­ние функциональной активности и обменных процессов на новом уровне осуществляется за счет перестройки регу­лирующих влияний со стороны эндокринной системы. Пе­рестройка гормональных влияний на органы и ткани при взаимодействии организма с чрезвычайным раздра­жителем направлена на мобилизацию защитно-приспосо­бительных свойств организма. В развитии адаптационных реакций организма принимают участие вер железы внут­ренней секреции, но в настоящее время большое значе­ние придается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, осуществляющей трофическое влияние на орга­ны и ткани организма.

Роль гипофиза в развитии болезней четко доказана ка­надским ученым Селье, что позволило ему создать кон­цепцию о стрессе. В 1936 году Ганс Селье опубликовал первую статью, в которой отметил, что независимо от этиологического фактора при разных заболеваниях выяв­ляется ряд одинаковых, неспецифических изменений (ги­перплазия и гиперфункция передней доли гипофиза и коры надпочечников, уменьшение количества лимфоци­тов и эозинофилов в крови (лимфопения и эозинопения), гипергликемия, кровоизлияния в слизистую же­лудка и кишечника). Эти общие неспецифические изме­нения Селье назвал общим адаптационным синдромом, а состояние напряжения общих защитно-приспособительных механизмов — стрессом, а сам раздражитель, способству­ющий вызвать состояние стресса — стрессором. Развитие общего адаптационного синдрома Селье связывает с ги­перфункцией передней доли гипофиза и коры надпочеч­ников. АКТГ, СТГ и гормоны коры надпочечников Селье считает адаптивными гормонами, т. к. они позволяют орга­низму преодолевать вредоносное влияние различных эк­зогенных и эндогенных факторов.

Согласно учению Селье, в развитии общего адаптаци­онного синдрома (ОАС) различают три последовательно развивающиеся стадии. Стадия тревоги, которая состоит из двух фаз: фазы шока и фазы противотока. В фазу шока развивается гипотония, гипотермия, депрессия ЦНС, по­вышение проницаемости капилляров, процессы диссими­ляции преобладают над процессами ассимиляции, В фазе противотока наблюдаются обратные явления, направлен­ные на воевтйношшние нарушенного рвковееш,

Вторая стадия адаптации, или реэиетектности, характеризуете гиперплазией и гиперфункцией передней доли гипофиза и коры надпочечников и за счет повышенного образования адаптивных гормонов обеспечивает повышен­ную устойчивость организма не только к фактору, вы­звавшему состояние стресса, но и по отношению к ряду других патогенных раздражителей. На стадии резистентности может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление. Однако если резервные воз­можности организма слабы, а патогенный фактор про­должает действовать, то произойдет потеря резистентности, разовьется стадия истощения, для которой характер­но развитие функциональной недостаточности гипофизарно-надпочечниковой системы, что приводит к тяжело­му течению болезни или заканчивается смертью. На кли­нические проявления болезни большое влияние оказыва­ет не только развитие ОАС, но и действие самого пато­генного фактора, что нередко ведет к возникновению "бо­лезней адаптации".

Гуморальные механизмы в патогенезе. В современной медицине термин "гуморальный" используется для обо­значения связи между функциями, которая осуществля­ется с помощью жидкостных сред организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость), а также для обозначения регуляции жизнедеятельности организма с помощью биологически активных веществ, образующихся в тканях. К гумораль­ным биологически активным веществам относятся катахоламины, ацетилхолин, гистамин, серотонин, брадикинин, церулоплазмин, система пропердина, ангиотензин, про-стагландины и другие. Большинство из этих веществ яв­ляются посредниками и пролонгаторами нервных влия­ний на органы и ткани. Ни один патологический процесс не развивается без участия этих гуморальных факторов, а некоторые заболевания развиваются исключительно в ре­зультате нарушения обмена одного или нескольких гумо­ральных факторов. Например, нарушение образования церулоплазмина приводит к развитию болезни Вильсона-Коновалова.

Иммунные механизмы в патогенезе. Для поддержания морфологического и белкового (антигенного) гомеостаза организма большая роль отводится иммунной системе, которая участвует во всех процессах жизнедеятельности. При изменении антигенных свойств собственных белков или при проникновении в организм чужеродных белков специфические и неспецифические иммунные механизмы поддерживают постоянство антигенного состава организ­ма. Нарушение иммунных механизмов ведет к развитию аллергических, коллагеновых заболеваний, опухолевого процесса и реакций отторжения в случаях несовместимос­ти при трансплантации.

Близко к иммунным механизмам по своему биологи­ческому значению в жизнедеятельности организма стоит соединительная ткань. Морфологически и функцио­нально соединительную ткань разделяют на два типа: 1) оформленную, несущую опорную функцию и защи­щающую организм от механических повреждений и 2) нео­формленную, или ретикуло-клеточную, выполняющую функцию трофики, синтеза пластических веществ и био­логической защиты организма.

Ретикулоклеточная соединительная ткань осуществля­ет трофику паренхиматозных тканей путем синтеза и об­мена пластических веществ, участвует в формировании иммунной защиты организма, выполняет барьерную функ­цию за счет фагоцитоза чужеродных веществ и развития гиперплазии при повреждении тканей организма за счет способности коллагеновой субстанции адсорбировать и связывать кислоты, участвует в регуляции кислотно-ще­лочного равновесия, в клетках соединительной ткани вы­рабатываются и депонируются биологически активные вещества типа гепарина, гистамина, которые участвуют в регуляции гомеостаза жидких сред и обменных функций организма.

Такое многообразие функций соединительной ткани определяет ее значение не только в физиологических ус­ловиях, но и в развитии патологических процессов. Мож­но сказать, что соединительная ткань отвечает изменени­ем своих функций при любом чрезвычайном воздействии на организм. Эта перестройка функции в большинстве слу­чаев носит защитный характер. Повреждение же самой

соединительной ткани ведет к нарушению ее защитных свойств, а иногда и к развитию самостоятельных заболе­ваний типа коллагенозов и "болезней накопления" (бо­лезнь Гоше, Нимана-Пика, гликогенозы).

Разрушительные и защитно-приспособительные механиз­мы в патогенезе. Развитие болезни или патологического процесса начинается после повреждающего или разруши­тельного действия этиологического фактора. Первичное повреждение вызывает целый ряд расстройств в организ­ме, которые связаны между собой причинно-следствен­ными отношениями и имеют разрушительное значение для организма. Например, ранение сосуда вызывает кровоте­чение, которое приводит к уменьшению общей циркуля­ции крови (ОЦК), падению кровяного давления и рас­стройству кровообращения, что в свою очередь сопро­вождается нарушением доставки кислорода тканям, раз­витием гипоксии и нарушением обмена веществ. Преобла­дание в тканях анаэробных процессов может вести к аци­дозу и т. д.

Но в явлениях любой болезни наряду с "повреждени­ем" присутствуют и элементы "борьбы" организма с воз­никающими повреждениями. Без развития защитно-при­способительных механизмов и явлений не может быть выз­доровления и даже самой болезни. В тех случаях, когда не развиваются защитно-приспособительные явления в орга­низме, не бывает и болезни, т. к. смерть наступает до возникновения каких-либо расстройств функции. Напри­мер, смертельная электротравма, смертельное ранение, отравление еильнедейетаующими адами и т, д,

Однако и еайчас иногда трудно провеети точное разграничение "приспособительного" и" неприс­пособительного" в сложном и взаимосвязанном комплексе явлений болезни. Дело в том, что обоснованное призна­ние тех или иных патологических реакций приспособи­тельными и целесообразными в биологическом плане вов­се не гарантируют их обязательной "пользы" для данного больного и при данной болезни. Между "общим" и "част­ным" подходом к оценке целесообразности и приспособи­тельного значения патологических реакций существует из­вестное объективное противоречие, противоречие раз­ных уровней подхода к явлениям, как противоречие единства "частного" и "общего".

Известно, что способность организма "болеть" и выз­доравливать, а не умирать сразу при действии патогенных факторов основана на способности приспособления жи­вых организмов не только к среднеоптимальным, но и к экстремальным условиям жизни. В этом смысле способность болеть "полезна" для вида в целом и для отдельной особи в условиях, когда вопрос стоит о жизни и смерти. Но сам факт возникновения болезни вместо "здоровья" для каж­дой особи — явление отрицательное. Биологическая "польза" болезни как антитезы быстрой гибели особи, как "особой формы жизни" в экстремальных условиях, нисколько не противоречит признанию ее злом для каж­дого отдельного индивидуума. "Борьба с болезнью" и пре­дупреждение ее возникновения всегда была и будет це­лью медицинской науки.

Важнейшее место в "борьбе" с болезнями принадле­жит искусственной стимуляции естественных приспосо­бительных механизмов для предупреждения заболевания в условиях действия патогенного фактора и целенаправ­ленному регулированию естественных реакций приспособ­ления в ходе самой болезни. Однако в каждом конкретном случае врачу приходится решать вопрос о приспособительности определенного явления с позиции относитель­ности защитно-приспособительных реакций организма. Эта относительность определяется:

1) выраженностью самого явления, потому что при выходе за пределы биологических параметров жизнедея­тельности приспособительная, или защитная реакция ста­новится разрушительной. Например, лихорадка в целом является защитно-приспособительной реакцией, но повышение температуры при лихорадке выше 41° С стано­вится вредным для организма;

2) возможностью приспособительной реакции перехо­дить в свою противоположность при изменении условий жизни. Иногда защитно-приспособительная реакция ста­новится вредной уже в ходе развития патологического процесса. Например, рвота является защитной при пато­логии желудка, а при травме головного мозга она стано­вится патогенетическим фактором расстройства питания;

3) развитие компенсаторно-приспособительных процес­сов при патологии может приводить к возникновению новых патогенетических явлений, усиливающих расстрой­ство функций. Например, при ишемии миокарда в сердце активируется анаэробный гликолиз, который приводит к местному ацидозу, выходу К+ из миоцитов, появлению эктопических очагов возбуждения и развитию экстрасистолии или даже фибрилляции. Следовательно, оценивая значение функциональных изменений при болезни, все­гда следует иметь в виду, что одно и то же явление в одних условиях может быть защитно-приспособительным, а в других — патологическим.

В настоящее время выздоровление рассматривается как активный процесс, состоящий из комплекса сложных ре­акций организма, возникающих с момента действия патогонного фактора, и направленный на нормализацию функций, компенсацию возникших нарушений и в ко­нечном счете на восстановление нарушенных взаимоотно­шений организма со средой на ином, новом уровне. Из этого определения вытекает, что выздоровление начина­ется не после устранения этиологического фактора, а с момента его действия на организм и что выздоровление — это не обратное развитие болезни, а восстановление нару­шенных взаимоотношений со средой на новом уровне за счет нормализации и компенсации измененных функций. Механизмы выздоровления могут быть различны в за­висимости от особенностей и характера самого заболева­ния, но общие механизмы выздоровления наблюдаются всегда. К ним относятся:

1) устранение действия причины болезни за счет ее устранения, обезвреживания или повышения порога чув­ствительности к ней организма;

2) разрыв причинно-следственных отношений к нор­мализации измененных функций;

3) усиление защитно-приспособительных реакций орга­низма;

4) восстановление или уменьшение проявлений нару­шенных функций;

5) перестройка регуляторных систем организма, и прежде всего перестройка динамического стереотипа нервной си­стемы с образованием новых межнейронных связей.

По мнению А. И. Струкова и В. В. Серова (1981), следу­ет различать несколько фаз развития процесса компенса­ции:

1). Фаза становления характеризуется рефлекторным и гормональным переключением функции пораженного органа на резервные системы. Эта функциональная фаза компен­саторного процесса основана на образовании новых меж­нейронных связей и является нестойкой, легко распадает­ся.

2). Фаза закрепления включает морфологическую пере­стройку пораженного органа, компенсирующих или ре­зервных механизмов и регуляторных систем.

3). Фаза истощения характеризуется тем, что компен­саторно-приспособительные реакции теряют основные биологические качества и могут оказывать вредное влия­ние на организм.

Значение общих закономерностей развития болезни позволяет врачу и социальному работнику на практике понять индивидуальные особенности течения и исхода за­болевания, а также правильно определить профилакти­ческие, лечебные и реабилитационные мероприятия при работе е детьми-инвалидами.