Глава 2. Исходы болезней и их классификация. Терминальные состояния. Основные принципы и методы оживления организма

Различают следующие исходы болезни: выздоровление, полное и неполное, переход в хроническую форму; смерть.

Выздоровление процесс восстановления нарушенных функций больного организма и его приспособление к су­ществованию в окружающей среде, основным критерием чего является возвращение к трудовой деятельности. При '»том имеется в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переква­лификация его в связи с изменением состояния здоровья. Выздоровление после каждой болезни представляет собой качественно новое состояние человека, создающее новые формы его отношения к окружающей среде (как биоло­гической, так и социальной).

Различают выздоровление полное и неполное. При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни, но в нем возникают новые процессы жизнедеятельности и регуляции функций. Со стороны иммунной системы после перенесения инфекционной болезни в организме появляются качественно новые изменения, наблюдается выработка антител, усиление фагоцитарной активности лейкоцитов, происходит изменение обмена веществ и др. принципы. Местно в области повреждения могут образовываться рубцы и спайки, контрактуры, изменения просвета клапанов сердца и др.

При неполном выздоровлении в разной степени остаются нарушения функций отдельных органов и их регуля­ции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни. Рецидивы часто встре­чаются при радикулите, крапивнице, экземе и других заболеваниях. Причиной их является неполная ликвида­ция этиологического фактора болезни или ее патогенети­ческих механизмов, что нередко ведет к переходу болезни в длительное хроническое состояние. Например, при рев­матизме развиваются пороки сердца, после полиомиелита возникают атрофические процессы в скелетной мускула­туре, в старческом возрасте могут развиваться склероти­ческие процессы в мозге, сердце, сосудах, почках и дру­гих органах. Нередко болезнь переходит в хроническую форму. В этом случае болезнь протекает медленно ,с дли­тельными периодами ремиссии (месяцы и даже годы), что обусловлено особенностями реактивности организма и вирулентностью возбудителя. Четко показано, что в ста­рости многие болезни протекают в хронической форме (хронический колит, хроническая пневмония и др.).

Различают следующие группы механизмов выздоров­ления:

1) срочные, неустойчивые, защитно-компенсаторные процессы или реакции (секунды, минуты), представляющие собой главным образом защитные реакции рефлекторного характера, с помощью которых организм осво­бождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, ка­шель, чихание, выделение слюны, слез, слизи и т.д.), а также реакции, направленные-на сохранение так называемых "жестких" констант: артериального кровяного дав­ления, осмотического давления крови и тканей, содержа­ния сахара в крови и т.д.;

2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы умеренной длительности (дни, недели), к ко­торым относятся:

— включение резервных возможностей, или запасных сил повреждаемых и здоровых органов в условиях болезни. Например, в здоровом организме используется всего 75— 80% дыхательной поверхности легких, 80% мощности сер­дечной мышцы, 75—80% клубочкового аппарата почек, 85—88% паренхиматозных элементов печени и т.д. Вклю­чение различных дополнительных мощностей в организме при различных болезнях способствует скорейшему выздо­ровлению, включение многочисленных регуляторных систем и переключение их на другой уровень. Так, например, из­меняется уровень теплорегуляции, в крови увеличивается количество лейкоцитов и т.д., процессы связывания ядов белками крови и тканей, их нейтрализация в виде окисления, восстановления или метилирования и т.д., активация клеток соединительной ткани: ретику­лярных клеток, эндотелия капилляров, клеток печени, селезенки, лимфатических узлов, а также из­менения функции коры надпочечников и других струк­тур, играющих важную роль в механизмах заживления ран, в развитии воспаления, иммунных и аллергических реакциях;

3) продолжительные и устойчивые защитно-компен­саторные процессы, длящиеся месяцы, годы, к ним отно­сятся: компенсаторная гипертрофия, репаративная реге­нерация, иммунные реакции (выработка антител, проли­ферация Т— и В-лимфоцитов), многочисленные пласти­ческие реакции центральной нервной системы, слагаю­щиеся из следующих механизмов: защитной пластической функции центральной нервной системы, охранительного торможения в центральной нервной системе, защитно-оборонительных (безусловных и условных) рефлексов.

С процессом выздоровления тесным образом связано та­кое понятие, как саногенез, происходящий от латинского sanitas (здоровье) и genesis (развитие) и означающий бук­вально "развитие здоровья".

Саногенез это динамический комплекс защитно-при­способительных механизмов физиологического и патофи­зиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологически-го процесса (от предболезни до выздоровления) и на­правленный на восстановление нарушенной саморегуля­ции организма.

В процессе развития болезни или патологического про­цесса саногенетические механизмы могут меняться в за­висимости от действия этиологического фактора. Если вре­доносный агент еще не проник во внутреннюю среду орга­низма, то саногенетические механизмы будут препятство­вать его проникновению или будут стремиться разрушить его в случае проникновения в организм. И, наконец, если патогенный раздражитель уже вызвал в организме какие-либо "поломы", то саногенетические механизмы будут на­правлены на компенсацию или восстановление утрачен­ной функции.

В саногенезе могут принимать участие не только меха­низмы, сформировавшиеся в процессе заболевания, но и физиологические реакции, существующие в интактном организме, которые при воздействии патогенного факто­ра начинают играть саногенетическую роль.

Из приведенной схемы видно, что саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные. Первичные (физиологические) механизмы существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль сано-генетических и выполняют следующие функции:

- приспосабливают организм к нормальному функционированию при взаимодействии организма с чрезвычайным раздражителем. Так, при действии низкой температуры происходит перераспределение крови в организме, из кровяного депо выбрасываются форменные элементы, что направлено на компенсацию кислородной недостаточности;

- препятствуют проникновению в организм патогенного агента. Это обусловлено включением срочных реакций (рвота, кашель, чихание и др.) или выведением вор­синками эпителия трахеи и бронхов чужеродных частиц (пыли, пыльцы и др.), а также бактерицидным действием лизоцима, содержащегося в слюне и слезах людей;

- восполняют функцию, нарушенную патогенным аген­том, и тем самым препятствуют развитию патологического процесса. Например, при ослаблении сократительных свойств предсердий функцию дополнительного насоса берут на себя их ушки, которые обычно слабо функционируют и подключаются полноценно к сократительному акту сердца лишь в случае перегрузки сердечной мышцы.

Вторичные саногенетические механизмы возникают в организме в процессе развития болезни или патологичес­кого состояния и формируются на основе возникших в организме "поломов" и выполняют следующие функции:

- участвуют в локализации патологического процесса, разрушении или выведении из организма токсических ве­ществ, продуктов жизнедеятельности микробов. Так, на­пример, при воспалении возникает развитие венозной гиперемии, появление отека и выход лейкоцитов из сосу­дов в ткани с образованием лейкоцитарного вала, препят­ствие распространению инфекции по организму, а попав­шие в организм микробы образуют комплексы с антите­лами, которые затем разрушаются фагоцитами и выводятся из организма;

- участвуют в компенсации органов и систем организма. Так, например, при повышении нагрузки на сердце при пороках возникает компенсаторная гипертрофия сер­дечной мышцы;

- вступают в действие терминальные, вторичные саногенетические механизмы при грубых нарушениях структуры органов и тканей. Так, развивающаяся сердечная недостаточность может играть саногенетическую роль: ослабление сократительной функции сердечной мышцы предотвращает ее разрыв на фоне миомаляции на 5 - 9-е сутки после развития инфаркта.

Патогенетическая роль саногенетических механизмов. При действии болезнетворных факторов на организмнередко саногенетические механизмы играют патогенети­ческую роль. При ишемии почек в юкстагломерулярном аппарате синтезируется и выделяется ренин, который вы­зывает спазм сосудов, что способствует остановке кровотечения. Однако ишемия почек может возникнуть и при общем сосудистом спазме на первой стадии гипертонической болезни. В этом случае продукция ренина усиливает спазм сосудов, в результате чего саногенетические механизмы переходят в патогенетические. Аналогичный переход саногенетических механизмов в патогенетические наблюдается при действии или взаимодействии причины с собственными тканями, которые приобретают антигенные свойства. На видоизмененные белки вырабатываются антитела, которые способны разрушать здоровые клетки.

При локальных изменениях в органах саногенетические механизмы также могут превращаться в патогенетические. Так, при острой очаговой ишемии (инфаркте) миокарда в сердечной мышце нарушается приток крови и кислоро­да, что ведет к усилению гликолиза и получению энер­гии. Однако такого усиления гликолиза в участках мио­карда, окружающих зону ишемии, не происходит. Вслед­ствие этого между зоной ишемии и окружающими тканя­ми возникает высокая разность электрических потенциа­лов, что может привести к развитию сердечных аритмий.

Смерть - прекращение жизни организма. Различают смерть естественную и патологическую (преждевременную). Естественная смерть наступает вследствие естественного прекращения жизни, изнашивания организма и угасания его функций в старости. Патологическая, или преждевре­менная смерть может быть насильственной (убийство, са­моубийство) или возникает от болезни. Скоропостижной называют смерть, наступившую внезапно, например, от разрыва аорты при ее аневризме, разрыва стенки желу­дочков сердца после инфаркта миокарда, разрыва фалло­пиевой трубы при внематочной беременности и т.д.

Процесс умирания имеет следующие периоды, назы­ваемые также терминальными состояниями - это предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть и биологическая смерть. Предагональное состояние предшествует агонии и характеризуется расстройством гемоди­намики и дыхания. Резко падает артериальное давление, прогрессирует угнетение сознания, снижается электрическая активность мозга, нарастает кислородное голодание всех органов и тканей, все более усиливающееся по мере умирания и приближения агонии.

Терминальная пауза является переходным этапом от предагонального состояния к агонии и характеризуется внезапным прекращением дыхания и угасанием роговичных рефлексов. Длится терминальная пауза от нескольких секунд до 3 минут, после чего наступает агония.

Агония характеризуется глубоким нарушением функций коры полушарий головного мозга с одновременным возбуждением центров продолговатого мозга. Вначале исчезает болевая чувствительность, угасают все рефлексы, происходит потеря сознания. Основным признаком агонии яв­ляется нарушение дыхания, которое может быть слабым, редким или, наоборот, коротким, с максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхания. Ритм сердечных сокращений постепенно замедляется, пульс становится нитевидным. Эти процессы обратимы при оказании соответствующей медицинской помощи.

Клиническая смерть протекает в течение нескольких минут после полной остановки дыхания и кровообращения. Длительность периода клинической смерти в основном связана со степенью кислородного голодания нервных клеток. В условиях нормальной температуры длительность периода клинической смерти не превышает 4-5 минут, в условиях же глубокой гипотермии этот период может быть удлинен до нескольких десятков минут. В период клинической смерти возможно провести восстановление функций органов и систем и осуществить таким образом оживление организма.

Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительность умирания, возраста, температура окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процесса возбуждения во время умирания.

Биологическая смерть представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Достоверными признаками биологической смерти яв­ляются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и т.д.).

Механизмы умирания. Смерть человека может наступить от остановки сердца или от остановки дыхательных движений. Деятельность сердца может прекращаться двумя путями: через остановку сердца и/или фибрилляцию, т.е. некоординированное сокращение миокардиальных волокон, в результате чего сердце перестает выполнять на­сосную функцию. Остановка сердца может произойти мгновенно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокар­да, или постепенно при развитии атонии сердца. Чаще всего остановка сердца происходит в диастоле, и очень редко в систоле.

Фибрилляция желудочков сердца характеризуется дискоординированными сокращениями волокон миокарда. В результате этого сердце перестает быть системой и не может выполнять свою гемодинамическую функцию. Фибрилляция является главной причиной внезапной сердечной смерти при инфаркте миокарда, при поражении электрическим током, если он проходит через грудную клетку. Кроме того, фибрилляция желудочков может развиться на фоне тяжелых эндокринных расстройств, как, например, при тиреотоксикозе.

Угасание дыхательной функции. В процессе умирания нарушается внешнее дыхание. Вначале происходит учащение и углубление его, что является компенсаторной реакцией, затем отмечается уменьшение глубины дыхания и его значительное поражение, что ведет к гипоксии. Вслед за этим происходит остановка дыхания, которая длится 3-4 минуты с последующим восстановлением и переходом в атональное дыхание, которое может быть двух типов. Во-первых, оно может проявляться несколькими (2-6 в ми­нуту) глубокими дыхательными движениями. Это так называемое "гаспинг"-дыхание. Второй тип - слабое, редкое, поверхностное дыхание, что бывает при продолжительном предагональном периоде. Затем дыхание останав­ливается полностью. При терминальных нарушениях дыхания резко меняется газовый состав крови и ее кислотно-щелочное состояние. Развивается гипоксемия, т.е. пониженная концентрация О₂ в крови, и гиперкапния, т.е. повышенное содержание углекислого газа в крови. Вслед­ствие этого возникает газовый ацидоз, к которому в даль­нейшем присоединяется и метаболический.

Угасание функций центральной нервной системы (ЦНС). При умирании вначале развивается кратковременная дви­гательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию, затем угасает сознание и происходит погружение в глубокую кому с исчезновением рефлексов. Постепенно расширяются зрачки, углубляется и урежается дыхание. На ЭКГ регистрируется постепенное угасание электрической активности головного мозга. Динамика изменений в ЦНС при умирании связана со сле­дующими особенностями: — ЦНС чрезвычайно чувствительна к кислородному голоданию. Хотя по весу мозг взрослого человека состав­ляет всего 2% от веса тела, в спокойном состоянии мозг потребляет до 20% всего кислорода, имеющегося в орга­низме;

- нейроны не регенерируют, их гибель невосполнима, поэтому возникающие при этом функциональные нарушения могут быть компенсированы только за счет пере­стройки взаимосвязей уцелевших нейронов;

- головной мозг является органом сознания, мышле­ния, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга ведет к уничтожению личности, полной психоневрологической инвалидности, невозмож­ности независимого существования;

- ЦНС обеспечивает координацию деятельности всех органов и систем между собой. Поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза;

- нарастающая при умирании гипоксия не способна мгновенно и одновременно выключить все функции всех отделов ЦНС, поэтому в угасании функций мозга при умирании имеется определенная динамика;

- более чувствительны к гипоксии структуры мозга, которые связаны с мышлением и высшей нервной дея­тельностью.

В финале умирания и в клинической смерти в организме происходят следующие основные изменения:

1. Остановка дыхания и прекращение оксигенации крови.

2. Остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей.

3. Расстройства кислотно-щелочного состояния: газовый и метаболический ацидоз.

4. Прекращение деятельности центральной нервной системы.

5. Постепенное угасание функций всех внутренних органов. .

Принципы оживления организма разработаны на основании главных закономерностей его умирания.

Оживление организма (реанимация), т.е. восстановление нарушенных жизненно важных функций органов и систем, которое осуществляется путем искусственного при­менения комплекса специальных мер. Прежде всего необходимо восстановить дыхание и деятельность сердца. В случае наступления клинической смерти не в больничных условиях необходимо прежде всего осуществить искусственное дыхание любым способом, лучше всего по принципу "рот в рот". В этом случае в легкие больного вводится выдыхаемый воздух реанимирующего, содержащий достаточное количество кислорода и повышенное количество углекислого газа, что стимулирует дыхательный центр. Искусственную вентиляцию легких необходимо продолжать до полного восстановления сознания больного и достоверно установленного самостоятельного адекватного дыхания. Однако искусственное дыхание не даст результата, если вдыхаемый в легкие кислород не будет разноситься с кровью. Поэтому одновременно с восстановлением дыхания должно быть начато восстановление сердечной деятельно­сти. Для этого применяют ряд мер.

- Массаж сердца. Обычно начинают с непрямого массажа сердца, который осуществляется через грудную клетку и заключается в ритмическом (50-60 раз в минуту) надавливании на переднюю поверхность грудной клетки ладонями в направлении к позвоночнику. Однако этот прием не всегда эффективен, а иногда и невозможен, как, например, при повреждении грудной клетки или сильно выраженных деформациях позвоночника. Тогда переходят к прямому массажу сердца: вскрывают грудную клетку и ритмично сжимают сердце ладонью до появления самостоятельных сердечных сокращений. Следует отметить, что в период доврачебной помощи необходимо проводить не­прямой массаж сердца, даже если самостоятельные сокращения сердца не восстанавливаются, поскольку такой массаж обеспечивает циркуляцию крови по организму. После восстановления кровообращения следует немедленно приступить к устранению ацидоза, для чего внутривенно проводят инфузию гидрокарбоната натрия. Осуществляют инфузию, контролируя кислотно-щелочное состояние крови.

- Электрическая дефибрилляция сердца применяется в том случае, если началась фибрилляция сердца. Сущность электрической дефибрилляции заключается в том, что через него пропускают кратковременный, но очень мощный (2-6 тыс. вольт) электрический разряд. Этот разряд на короткий период подавляет электрическую активность всех миокардиальных волокон, прекращая тем самым фибрилляцию, а синусный узел запускает остановившееся сердце и заставляет его работать уже как целостную систему в нормальном ритме.

В условиях клиники проводят внутриартериальное нагнетание крови через плечевую артерию под давлением, а также внутрисердечные инъекции адреналина, что используется при асистолии сердца, когда ни непрямой, ни прямой массаж сердца неэффективны.

Кроме того, проводят ряд общих мероприятий в зависимости от тяжести состояния:

1. Для нормализации нарушенной микроциркуляции показано раннее применение антикоагулянтов прямого действия.

2. Для уменьшения повреждающего действия гипоксии и ацидоза на мозг проводится локальная краниоцеребральная гипотермия, при которой снижается температура головы до 30-32 градусов.

3. Для снижения проницаемости мембран и предотвра­щения возникновения отека мозга показаны кортикоиды и проведение дигидратационной терапии.

4. В настоящее время в условиях клиники реанимацию проводят в барокамере с повышенным содержанием кислорода.

5. Критерии эффективности реанимации:

1) появление пульса на сонных и лучевых артериях

2) уменьшение степени цеаноза

3) сужение до того расширения зрачков

4) повышение артериального давления до 60-70 мн рт. ст. и выше.

В литературе описаны случаи успешного оживления организма после 3-8 часов непрерывного массажа сердца и искусственного дыхания.

Осложнения реанимации. В процессе реанимации могут возникать осложнения, которые можно разделить на 2 группы:

1. Травматические осложнения. К этому виду осложнений относятся прежде всего повреждения сердца при его прямом и непрямом массаже-кровоизлияния в миокард с его расслаиванием и даже возникновением на этой почве некрозов. Кроме того, вследствие травмы перикарда в даль­нейшем у больного может развиться слипчивый перикардит. При пункции сердца может произойти повреждение проводниковых путей, надрывы мышечных волокон серд­ца, а также повреждение коронарных сосудов; при кате-ризации крупных сосудов возможны повреждения интимы сосудов с последующим образованием тромба, а также разрывы сосудов с массивными внутренними кровотечениями. При проведении искусственного дыхания можно травмировать интубационной трубкой при грубом ее введении гортань и трахею.

2. Нетравматические осложнения. Усиленная искусственная вентиляция легких может привести к гибели сурфактанта, выстилающего изнутри альвеолы и являющегося своеобразным каркасом легочной ткани, возникнове­нию ателектазов (спадение альвеол), воспалению легких и развитию дыхательной недостаточности. Кроме того, к серьезным осложнениям может привести форсированная трансфузионная и детоксикационная терапия, в результа­те которой может развиться внутрисосудистое свертывание крови, гемолиз эритроцитов и нарушение водно-солевого обмена в организме.

Постреанимационный период. В постреанимационном периоде выделяют несколько стадий.

1. Стадия гипердинамическая (20-60 минут). Для этой стадии характерно усиление сердечной деятельности, что проявляется тахикардией, кроме того, активируется коллатеральное кровообращение и шунтирование кровотока во внутренних органах, повышается вентиляция легких.

2. Стадия временной относительной стабилизации функций. На этой стадии восстанавливаются дыхание, кровообращение, больной приходит в сознание. Общее состояние его улучшается независимо от прогноза. Данный пе­риод наступает через 10-12 часов после начала реанимации.

3. Стадия повторного ухудшения состояния. Она начинается в конце первых, начале вторых суток. Ухудшается общее состояние больного, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, т.е. развивается гипоксемия, происходит гиперкоагуляция крови. 'В связи с плазморрагией в ткани из-за повышенной проницаемости сосудисто-тканевых мембран возникает гиповолемия, т.е. уменьшение объема циркулирующей крови. Микротромбозы и жировая эмболия приводят к нарушениям микро-циркуляции крови, которые в свою очередь вызывают расстройства функций внутренних органов. Именно на этой стадии может развиться ряд синдромов, которые отяго­щают течение постреанимационного периода и могут привести к смерти.

Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, отека легких и головного мозга. Кардиопульмональный синдром заключается в развитии быстро протекающей сердечно-легочной недостаточности. В его основе лежат травматические повреждения сердца, легких, а также верхних дыхательных путей во время реа­нимации.

Печеночно-почечный синдром возникает вследствие ги-поксических изменений в печени и почках в период кли­нической смерти. При длительной гипоксии он может стать основой развития в постреанимационном периоде острой печеночной и почечной недостаточности, которые могут привести к смерти из-за сочетанного развития печеноч­ной и почечной ком.

Постаноксическая гастроэнтеропатия — достаточно ред­кое осложнение клинической смерти — проявляется в виде множественных эрозий слизистой желудочно-кишечного тракта и связано с развитием гипоксии стенок желудка и кишечника.

Постаноксическая эндокринопатия возникает в связи со стрессорным компонентом умирания. Начальная актива­ция симпатоадреналовой системы сменяется ее истощени­ем, и в постреанимационном периоде наблюдается гормо­нальный дисбаланс, может развиться кортикоидная недо­статочность.

Респираторная смерть мозга наступает в том слу­чае, когда больному длительное время проводится искус­ственная вентиляция легких. При искусственной вентиля­ции легких рСО₂ в крови не регулируется, что может привести к резкому повышению проницаемости стенок сосудов головного мозга, отеку мозга и гибели мозговой ткани.

Постгипоксическая энцефалопатия проявляется психи­ческими и неврологическими расстройствами различной степени выраженности, обусловленными гипоксией моз­га в период клинической смерти.

4. Стадия нормализации функций. На этой стадии начинается выздоровление больного.

В этот период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубления функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, появляются гнойно-септические осложнения на фоне имунной депрессии. Последствия клиничес­кой смерти могут отмечаться еще длительное время. По­этому больной, перенесший клиническую смерть, при­близительно в течение года должен находиться под на­блюдением врача и реабилитолога.

Оценивая прогноз полноты восстановления функции мозга, можно предвидеть 2 неблагоприятных исхода:

- Стойкая декортикация при сохранении вегетативных функций – дыхания и сердцебиения поддерживают функцию стволовых структур мозга.

- Смерть мозга (тотальная гибель его в следствии повреждения его уровней и характеризуется: - полным отсутствием электрической активности;

- Полным отсутствием сознания и самостоятельного дыхания; - исчезновение или не восстановление всех рефлексов; - атония мышц; - неспособность к терморегуляции. Если эти признаки удерживаются в течении 12-24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Вопрос о прекращении реанимационных мероприятиях сопряжен не только морально-этических, но и правовых аспектов). В 80-е годы под влиянием развивающейся транспланто­логии введено понятие "смерть мозга" как показатель био­логической смерти индивидуума. Перед врачами возникла проблема искусственного поддержания умершего в его жизненных функциях до тех пор, пока не отпадет необхо­димость использования органов для пересадки больному. Гуманность целей трансплантологии не вызывает сомне­ний, но требует принципиальной переоценки отношения общества к медицине и здравоохранению, пациента к вра­чу, переосмыслению традиционного общества к этичес­кой безупречности врачевания. Расширение практики трансплантологии у детей сопровождается усилением эти-ко-правовой и социальной значимости этого вида меди­цинской деятельности и ставит следующие вопросы:

- Можно ли говорить о сохранении права человека на свое тело после смерти?

- Возможно ли научно обоснованное донорство у де­тей?

- Морально ли продление жизни одних детей за счет других?

- Каковы социокультурные перспективы научно-прак­тического использования ребенке?

На эти вопросы дают ответ законодательные докумен­ты (Мирский М.Б. Из истории разработки в советской медицине нормативных актов по изъятию трупных тканей и органов — актуальные проблемы трансплантологии и искусственных органов. — М., 1980, с. 114. Транспланто­логия. Руководство. / Под ред. академика В.И. Шумакова. — М., 1995. — С. 8-16). Таким образом, оживление орга­низма и его гибель становятся аспектами деятельности медицинских и социальных работников.

К практическим социальным аспектам последствий бо­лезни относятся: разработка и уточнение принципов и кри­териев состояния болезни, выздоровления, основ для вра-чебно-трудовой жизнедеятельности, ряд вопросов судеб­но-медицинской экспертизы, взятие органов для пере­садки и клеток для получения тканевых культур с целью изучения отдельных механизмов развития болезни и др.

Вопросы для самоконтроля

1. Последствия болезней и их роль в развитии инвалидности у детей.

2. Выздоровление полное и неполное. Хронические болез­ни.

3. Механизмы выздоровления.

4. Умирание как этап течения болезни.

5. Характеристика терминальных состояний.

6. Угасание функций нервной системы при умирании.

7. Изменение сердечной деятельности при умирании.

8. Развитие изменений дыхания при умирании.

9. Гипоксия и метаболический ацидоз как важнейшие зве­нья процесса умирания.

« 10. Обратимость терминальных состояний. 11. Основные принципы реанимации.

12. Современные методы оживления организма.

13. Методы восстановления сердечной деятельности и ды­хания.

14. Стадии постреанимационного периода.

15. Постреанимационная болезнь.