Амілоїдно-ліпоїдний нефроз
Даний макропрепарат – нирка. Розміри збільшені, на розрізі сіро-рожевого кольору. У центрі конфігурація балії стерта, під епітелієм видні жовті відкладення. Також жовтим кольором пофарбована велика частина мозкової речовини, інтермедулярна речовина. Поділ нирки на піраміди непомітний, стертий. Коркова речовина сіро-рожевого кольору.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли виникнути в результаті порушення ниркової фільтрації в результаті ушкодження фільтраційного бар'єра. У латентній початковій стадії протеїнурії не спостерігається, тому що це стадія компенсації, яка характеризується напруженою роботою систем резорбції нирки - канальцевої і лімфатичної. Амілоїдозу і склерозу піддаються прямі судини і збірні трубочки. Амілоїдоз є ускладненням основного захворювання (туберкульоз, ревматизм та ін.), що веде до порушення (перекрученню) обміну речовин. Зміни гломелуряного фільтра виражаються в зміні подоцитів (втрата малих відростків), відзначається проліферація мезангіоцитів > стовщення мембрани капілярів клубочка. Канальці головним відділом нефрону (епітелій) піддані геоліново-крапельної, вакуольної, жирової дистрофії (механізми інфільтрації, декомпозиції). Строма пірамід та інтермедулярної зони просочена білками плазми, багата глікозамінгліканами, лімфатичні дренажі розширені. Наступна стадія патологічного процесу (протеїнурична стадія) характеризується протеїнурією, гіпопротеїнемією, гіперліпідемією. Епітелій і строма нирки інфільтрована ліпідами (холестерин), амілоїдоз має більш розповсюджену локалізацію. Стадія декомпенсації. Далі декомпенсація розвивається сильніше, амілоїдозом уражаються клубочки. Амілоїд периретикулярний. Нирки великі, щільні, воскоподібні, з жировими відкладеннями жовтого кольору.
Результат: наростаючий амілоїдоз і склероз викликають загибель більшості нефронів, заміщення сполучної тканини. Розвивається ОГШ, що супроводжується:
1) уремією > інтоксикація організму, зокрема ЦНС;
2) гіпертрофія міокарда (нефрогенна гіпертонія) > крововилив, серцева недостатність.
Висновок: описані патологічні зміни в нирці є результатом порушення білкового обміну й в результаті цього перекручений синтез аномального утворення амілоїду, який призводить до амілоїдозу нирки і порушення її функції.
Діагноз: Амілоїдоз нирки в нефротичній стадії (амілоїдно-ліпоїдний нефроз).
Інфаркт нирки
Даний макропрепарат - нирка. Форма органа збережена, маса і розміри не збільшені. На розрізі видна коркова і мозкова речовина. Значні відкладення жирової тканини в чашках і балії нирки. У корковій речовині видні множинні ділянки білястого кольору 1x0,5 см. Гранули деяких з них темно-бурі. Орган світло-бурого кольору.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті тривалого спазму судин функціональної напруженості органа в умовах недостатнього кровопостачання, атеросклерозу, тромбоемболії чи тромбозу ниркових артерій. Ішемія речовини нирок призводить до некрозу (ішемія > гіпоксія > порушення обміну речовин > дистрофія > некроз), морфогенетичний механізм якого - декомпозиція, а біохімічний - денатурація білка > некроз коагуляційний у результаті ішемії > ішемічний інфаркт (білі ділянки). Навколо зони некрозу утворився геморагічний віночок внаслідок різкого розширення спазмованих судин. Судини переповнені, є діапедозні крововиливи (гранули білих ділянок бурого кольору).
Результат:
1) сприятливий:
а) аутоліз і регенерація некрозу;
б) організація й утворення рубця;
2) несприятливий:
а) смерть у результаті гострої ниркової недостатності при інфаркті;
б) смерть у результаті хронічної ниркової недостатності при організації інфарктів, утворенні рубців або розвитку нефросклерозу.
в) гнійне розплавлення.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про дистрофічні і некротичні процеси у корковій речовині нирок внаслідок порушення кровопостачання.
Діагноз: інфаркт нирки.
Ішемічний інфаркт селезінки
Даний макропрепарат - селезінка. Форма і розміри не змінені. Колір неоднорідний - вцілому він буро-червоний, але від воріт до периферії органа тягнуться дві ділянки шириною 1-2см більш блідого кольору. Поверхня гладка, без розривів, геморрагії, рубців.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни свідчать про те, що причиною їх стало різке порушення артеріального кровообігу у великих відгалуженнях лієнальних артерій, що призвело до ішемії значної ділянки паренхіми селезінки, й як наслідок до інфаркту. Інфаркт у селезінці найчастіше білий, рідше - білий з геморагічним віночком, що зумовлено особливостями ангіоархітектоніки органа. У даному випадку він швидше за все білий, тому що некротичні ділянки мають характерний колір і чітко відмежовані від інтактних ділянок органів.
Результат:
1) сприятливий:
а) рубцювання і заміщення некротичних тканин;
2) несприятливий:
а) розрив капсули органа і внутрішньочеревна кровотеча;
б) смерть від шоку;
в) інтоксикація й аутоімунізація продуктами розпаду (резорбційно-некротичний синдром), що погіршує становище.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про різкі дисциркуляторні зміни у басейні галузей селезінкової артерії, що призводять до розвитку інфаркту.
Діагноз: Гострий ішемічний інфаркт селезінки.
Гангрена тонкої кишки
Даний макропрепарат - ділянка тонкої кишки. Його розміри, вага не змінені. Петлі кишки збільшені, консистенція однієї частини - пухка, другої - не змінена. Поверхня гладка. Серозна оболонка - тьмяна і матова. Між петлями липка, грузла рідина, яка тягнеться у вигляді ниток. На розрізі кишки стінки збільшені, просвіт звужений.
Можливі причини: порушення кровопостачання в результаті стронгомеційної нетфоходемонії брижечних артерій.
Морфогенез: ішемія, дистрофія, атрофія, некроз органа, який стикається з зовнішнім середовищем - гангрена.
Результат:
1) несприятливий - гнилісне розплавлення, перетопит.
Висновок: непрямий судинний некроз.
Діагноз: Волога гангрена тонкої кишки.
Мускатна печінка
Даний макропрепарат - печінка. Маса і розміри зменшені, форма збережена. Колір органа на розрізі строкатий, сіро-жовтий з червоним крапом, причому строкатість збільшується до периферії. Печінка горбиста, горбистість збільшується до периферії.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті збільшення тиску у венах печінки, що можливо при загальному (хронічна правошлуночкова недостатність) чи місцевому венозному застої (запалення печінкових вен, тромбоз їх просвітів). При цьому центральні вени розширюються, що призводить до дистрофії й некрозу приналежних гепатоцитів і розширенню синусоїдів. У них до центра розташовуються формені елементи, а на периферії - плазма (через збільшення тиску в місці впадання артеріального капіляра) > плазморрагія, діапедозний крововилив. Внаслідок застою венозної крові > гіпоксія > синтез сполучної тканини клітин Купфера - формування базальної мембрани і перетворення синусоїда в капіляр > гіпоксія. У центральних відділах часточок розвивається жирова дистрофія (декомпозиція) аж до некрозу. Через повну регенерацію в місцях загибелі гепатоцитів розростається сполучна тканина > склероз. Венозний застій > гіпоксія > стовщення сполучної тканини печінки (міждольчастий та по шляху тріад). Інші периферичні гепатоцити, оточені сполучною тканиною, починають розмножуватися. Формується помилкова часточка, кровопостачання якої вкрай погане > гіпоксія, дистрофія > некроз гепатоцитів.
Результат:
1) сприятливий: хронічний плин захворювання; усунення причини венозного повнокров'я;
2) несприятливий: смерть від печінкової недостатності, рак, формування склерозу і портальної гіпертензії, приєднання інфекції, жовтяниця і т.д.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про венозне повнокров'я печінки і розвиненої на цьому ґрунті гіпоксії, що призводить до структурної перебудови органа.
Діагноз: Мускатний цироз печінки.
Кулястий тромб лівого передсердя
Даний макропрепарат — серце. Форма органа збережена, маса і розміри збільшені за рахунок стовщеної стінки лівого шлуночка (товщина в основі до 2,5см.). Орган ясно-сірого кольору, подепікардіальний жир помірковано розвинутий. Вогнищ крововиливів і некрозу немає. Консистенція ущільнена, хорди укорочені, сосочкові м'язи і тробекули збільшені за обсягом. У порожнині лівого передсердя розташовані утворення круглої форми, темно-сірого кольору, діаметром 5см щільної консистенції, що займає всю порожнину лівого передсердя. Стулки мітрального клапана збільшені і стовщені, вони зрослись. На ендотелії клапана тромботичні накладання.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни розвиваються в результаті:
а) ендокардиту мітрального клапана;
б) уповільнення і порушення струму крові;
в) порушення взаємозв'язку, що згортає, протизгортальних і фібрінолічної систем;
г) зміна реологічних властивостей у крові.
В результаті запалення клапана відбулася десквамація ендотелію, що призвело до передстіночного тромбоутворення, а також до стовщення і склерозування мітрального клапана і їхньому зрощенню. У даному препараті стеноз клапана сполучається з його недостатністю, причому останнє переважає. Це зумовлено тим, що під час систоли шлуночків кров викидається не тільки в аорту, а і, внаслідок недостатності мітрального клапана, у ліве передсердя. Отже, під час діастоли в шлуночок надходить збільшена кількість крові, що зумовлює спершу його гіпертрофію і токогенне розширення серця в лівому шлуночку - застій крові в лівому передсерді - формування застійного змішаного тромбу - відірвав його і відшліфувавши в порожнині лівого передсердя.
Результат:
1) відносно сприятливий: організація з наступною каналізацією і воскуляризацією. Сполучна тканина вростає в тромб із боку ендокарда.
2) несприятливий: смерть. Тромб таких розмірів, що перекриває струм крові в лівий шлуночок.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про розвиток запального склеротичного процесу в мітральному клапані, що супроводжується порушенням кровообігу й утворенням передстіночного тромбу з наступним його відривом.
Діагноз: Мітральна комбінована вада серця. Стеноз мітрального отвору з недостатністю мітрального клапану. Кулястий тромб.
Пристіночний тромб артерії
Даний макропрепарат - черевна аорта. Форма органа збережена, розміри не збільшені. Орган світло-сірого кольору. На інтимний видні утворення темно-сірого кольору діаметром 5мм, з нерівною поверхнею, а поруч з ним, утворення такої ж консистенції і кольору 3x1,5 см. Це утворення розташоване в місці розгалуження аорти.
Опис патологічних змін.
Дані морфологічні зміни могли розвитися в результаті порушення жирового і білкового обміну, чому сприяли такі фактори як:
- аліментарні, гормональні, нервові, гемодинамічні, судинні, спадкові, етнічні.
Нерегульований клітинний обмін холестерину призводить до утворення пінистих клітин і подальшому розвитку атеросклеротичних змін, що ми бачимо на інтимі аорти: жирові плями, фіброзні бляшки, утворення тромботичних накладень на місці виразки бляшки. В утворенні тромботичних накладень (утворення темно-сірого кольору щільної консистенції) приймають ділянки не тільки порушення судинної стінки, але і з порушенням кровообігу, складу крові, судинної стінки, порушення регуляції, що згортає, протизгортаючою і фібринолітичною систем.
Особливо важливим фактором у даному випадку є порушення кровообігу у вигляді завихрення струму крові в місця біфуркації черевної аорти. Це уповільнення струму крові і сприяє накладенню тромботичних мас на інтиму із виразкуванням.
Результат:
1) сприятливий:
а) асептичний аутоліз тромбу;
б) організація;
2) несприятливий:
а) петрифікація;
б) тромбоемболія;
в) септичне розплавлення;
г) обтурація просвіту аорти.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про дистрофічні зміни в інтимі аорти, що разом з порушенням струму крові створили передумови для тромбозу.
Діагноз: Тромбоз аорти.
Фібринозний перикардит
Даний макропрепарат - серце, розміщене в білясерцевій сумці.
Форма органа збережена, розміри трохи збільшені. Епікард тьмяно-сірого кольору, шорсткуватий, покритий фібрином світло-коричневого кольору. Вогнищ крововиливу і некрозу немає. Фібрин більш виражений на передній стінці правого шлуночка.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни можуть розвитися при ревматичних хворобах з ураженням серця. У листках серцевої сорочки розвивається дезорганізація сполучної тканини, поразки судин та імунопатологічні процеси. Підвищена проникність судин у стадії ексудації призводить до «пропотівання» фібриногену за їхні стінки й утворенню «волосатого» серця.
Результат:
1) сприятливий:
а) розсмоктування фібрину;
2) несприятливий: облітерація порожнини серцевої сорочки й обвапнування сполучної тканини, що утворилася в ній (панцирне серце).
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про те, що в листках перикарда при ревматизмі розвилися дистрофія і ексудативне фібринозне запалення.
Діагноз: Фібринозний перикардит (волохате серце).
Абсцес печінки
Даний макропрепарат - печінка. Форма органа збережена, маса і розміри не збільшені. Колір темно-бурий. Внизу органа розташовується поглиблення овальної форми 5x8см, глибиною до 4см, внутрішня поверхня якого вистелена сполучною тканиною. Сполучна тканина розташована на межі поглиблення й у безпосередній близькості від нього.
Опис патологічних змін. Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті інфекційної поразки печінки, що могло бути первинним (самостійне захворювання) і бути проявом іншої хвороби. Розвивається ексудативне гнійне запалення, при якому навколо вогнища інфекції утворився вал грануляційної тканини, що відмежовує порожнину абсцесу і поставляє в інфекційне вогнище клітини тихорєцького захисту (лейкоцити). Грануляційна тканина згодом заміщається грубоволокнистою сполучною тканиною. Формуються капсули і гострий абсцес переходить у хронічну форму.
Результат:
1) сприятливий:
а) ліквідація інфекційних агентів і організація порожнини абсцесу (заміщення грануляційною тканиною);
б) хронічний перебіг хвороби;
в) згущення гною, перетворення його в некротичний детрит і петрифікація;
2) несприятливий:
а) генералізація запалення;
б) прорив змісту абсцесу в черевну порожнину з формуванням перитоніту чи в легені;
в) лімфогенне і гематогенне розповсюдження - септиконемія.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про інфекційну поразку печінки з розвитком ексудативного запалення і формування абсцесу.
Діагноз: Гепатит. Абсцес печінки.
Гума серця
Даний макропрепарат - серце. Форма органа збережена, маса і розміри збільшені за рахунок стовщеної стінки лівого шлуночка (до 3см) хорди стовщені, сосочкові м'язи збільшені. Ендокард жовтуватого кольору, підепікардіальний жир помірковано розвинутий. Клапан аорти інтактний. У стінці лівого шлуночка розташовується поглиблення 5x4x3см, на внутрішній поверхні якого є плями жовтого, жовтогарячого і темно-сірого кольорів, а також плотнуваті і білясті ділянки. В нижньому краї поглиблення помітні накладення тромботичних мас.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті зараження статевим чи нестатевої шляхом блідої трепонемії — збудник сифілісу. Надбаний сифіліс проходить у три періоди - первинний, вторинний, третинний (чи гумозний), що і представлений на препараті. Перший період виникає на тлі наростаючої сенсибілізації і виявляється твердим шанкером на слизуватій у місці впровадження трепонеми і залучення в процес лімфатичної системи. Другий період - період гіперерзії і генералізації, характеризується появою сифілідів і збільшенням чи набряком лімфатичних фолікулів. У цих місцях йде запалення. Через 3-6 років настає третій період у виді хронічного дифузійного інтерстиціального запалення й утворення гум, що представляють вогнище сифілітичного продуктивного некротичного запалення, сифілітичної гранулеми. У даному випадку вісцеральний сифіліс призвів до поразки серця у виді гумозного міокардиту. Запальний процес наближається до середини міокарда, некротизировані маси вимиваються струмом крові, зона обмежується демаркаційним запаленням. Тут наявні скупчення лімфоїдних, плазматичних гігантських клітин Пирогова-Лангханса, фібробластів. Специфічне запалення призводить до рубцювання і закінчується розвитком масивного кардіосклерозу. На область специфічних змін нашаровується атеросклероз, з чим зв'язані жовті, білі, жовтогарячі плями, а також приєдналися тромботичні накладання.
Результат:
1) сприятливий.
а) був можливий при лікуванні й елімінації збудника до серйозних змін в органах;
б) тривалий плин процесу при його компенсації;
2) несприятливий: кардіосклероз > розвиток хронічної серцевої недостатності, спершу гіпертрофія: тоногенна, а потім міогенна, делегація лівого шлуночка > застій крові в лівому шлуночку > у ліве передсердя > у легені.
Смерть - в результаті легеневе серце.
Висновок: Дані морфологічні зміни свідчать про специфічне запалення міокарда з утворенням гуми серця.
Діагноз: сифіліс вісцеральний. Гума серця.
Бура атрофія міокарда
Даний макропрепарат - серце. Форма органа збережена, маса зменшена, рівномірно зменшені розміри серця. Колір органа блідо-рожевий, підепікардіальний жир не розвинутий.
Опису патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвинутися в результаті тривалої недостатності кровопостачання, що розвивається при захворюваннях, які виснажують, призводять до ахексії, підвищенню функціонального навантаження, зловживаннями деякими ліками у старості. При цьому в клітках міокарда відкладається пігмент старіння - ліпофусцин, гранули якого являють собою продукт порушеного метаболізму кардіоміоцитів, виведення якого порушено через ослаблення кровопостачання.
Результат:
1) сприятливий:
а) резорбція гранул ліпофусцина, відновлення кровопостачання і регресування процесу;
2) несприятливий: прогресування процесу > нагромадження ліпофусцина > порушення функцій міокарда > бура атрофія міокарда.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про дегенеративно-дистрофічний процес у міокарді, що призводить до його атрофії. А так як його регенеративні здібності серцевого м'яза в старості знижуються, атрофічні процеси прогресують.
Діагноз: Вторинний ліпофусциноз. Бура атрофія міокарда.
Гіпертрофія міокарда
Даний макропрепарат - серце. Маси і розміри органа збільшені. На розрізі дільник серця збільшений за рахунок тракту, що виносить, а тракт, що приносить, не змінений. Стінка лівого шлуночка стовщена. Слідів некрозу і крововиливів немає.
Опис патологічних змін.
Видимі зміни свідчать про збільшення маси саркоплазми м'язових клітин, розмірів ядра, числа міофіломентів, величини і числа мітохондрій, тобто гіперплазії внутрішньоклітинних ультраструктур. При цьому обсяг м'язових волокон збільшується. Одночасно відбувається гіперплазія волокнистих структур, строми, що варто розглядати як зміцнення з’єднано-тканинного каркаса напруженого працюючого серця. Гіпертрофуються елементи нервового апарата серця.
Розвитку даних змін сприяють механічні фактори, що перешкоджають току крові, а також нейрогуморальний вплив. Ці процеси призвели до забезпечення необхідного функціонального рівня загального кровообігу. Надалі в гіпертрофованих кардіоміоцитах виникнуть дистрофічні зміни, скорочувальна здатність міокарда поступово слабшає, що призводить до розвитку серцевої декомпенсації.
Діагноз: Гіпертрофія міокарда.
Описані явища досягають невеликого ступеня при набутих вадах клапанів, що супроводжуються стенозом атріовентрикулярних отворів і виносячи судинних трактів шлуночка. У даному випадку спостерігається вада аортального клапана внаслідок ревматичного процесу, розвиток стенозу і гіалінозу ендокарда, що призвело до стовщення і деформації створів клапана.
Метастази раку в селезінці.
Даний макропрепарат - селезінка (на розрізі). Розміри не змінені, форма нормальна. Поверхня гладка з невеликими ділянками горбистості. На розрізі - множинні біло-рожеві круглі плями діаметром 3-15мм. Там, де плями ближче до поверхні, вони «випинають» її й утворюють вищезгадану горбистість.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни свідчать про те, що в організмі відбувається ріст злоякісної пухлини і її метастазування. Найбільш ймовірний метастаз аденокарциноми матки. Ракові клітки розмножуючи утворюють зазначені кулясті біло-рожеві скупчення.
Результат:
1)сприятливий: продовження життя хворого як результат комплексного хіміооперативно-проміневого лікування пухлини і метастазів.
2) несприятливий:
- кахексія;
- внутрішньочеревна кровотеча;
- прогресія і подальше метастазування;
Висновок: дані патологічні зміни свідчать про пухлинну прогресію і метастазовані пухлини.
Діагноз: Аденокарцинома. Віддалені метастази.
Метастаз раку в легенях
Даний макропрепарат - легені. Форма органа збережена. Легені на розрізі коричневого кольору з множинними темними крапковими включеннями, усередині білястого кольору, округлої форми, діаметром 3-5мм. Легеня неоднорідна: видні бронхи ясно-сірого кольору і чорні включення діаметром 0,5-3мм, які не мають чіткої локалізації. Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті ушкодження геноми епітеліальної клітки, чому могли сприяти такі фактори, як вдихання канцерогенних речовин (сигаретний дим), тим більше, що в легенях багато дрібних включень темно-сірого кольору, що можуть представляти сажу, пил, особливо виражені в курців і шахтарів. Крім паління, передумови до зміни геноми клітини могли створити хронічні запальні процеси, інфаркт легенів, тому що на їхньому ґрунті розвивається гіперплазія, дисплазія і метаплазія епітелію. Умови для цих змін часто виникають і в рубці.
Множинні плями округлої форми представляють скупчення пухлинних клітин, ймовірно це периферичний рак, про що свідчить дифузійне розташування плям. Крапчасті включення в ракових скупченнях представляють ділянки крововиливів.
Результат:
1) сприятливий.
У початковій стадії раку легенів ще був можливий у випадку елімінації ракових клітин внаслідок сильної імунної відповіді чи обумовив би повільний ріст пухлини;
2) несприятливий - смерть.
а) гематогенні і лімфогенні метастази (у 70% випадків).
б) ускладнення пов'язані з некрозом пухлини, утворення порожнин, кровотечі, нагноєння.
в) кахексія.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про зміну генома епітеліальних клітин і ракової прогресії з розростанням змінених клітин по легеневій тканині.
Діагноз: Рак легень. Пухлинна прогресія.
Фіброміома матки
Даний препарат - матка. Розміри і маса значно збільшені за рахунок пухлинних вузлів. Колір білясто-жовтий. Видно два вузли пухлинної тканини: перший розташований всередині міометрія тіла матки (ближче до ендометрію), діаметр 2,5см; інший в області дна матки, проростає назовні органа. Розміри даного вузла 10-12см, округлої форми, щільної консистенції. Вогнищ некрозу і крововиливів не спостерігається.
Опис патологічного процесу.
Даний патологічний процес поліетіологічний, але найбільш ймовірною причиною є дисгармональні порушення. Обов'язковою стадією є передпухлинні зміни, серед яких виділяють так звані фонові зміни, що виявляються дистрофією, атрофією, гіперплазією. Гіперплазія розглядається як власне передпухлинний процес. Стадія розвитку пухлини: дифузійна гіперплазія, осередкова гіперплазія, доброякісна пухлина. Пухлина представлена в даному препараті гладком’язовими клітинами. Тому що строма пухлини добре розвинута - вона називається фіброміомою. У матці в залежності від локалізації розрізняють інтрамуральні, субсерозні і підслизисті міоми.
Ускладнення: розвиток пухлини під ендометрієм часто стає причиною малих маткових кровотеч, що навіть будучи самі не небезпечними для життя через якийсь час призводять до розвитку анемій (залізодефіцитної з відповідними наслідками). Малігнізація.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про розвиток у матці дисгармональних елементів.
Діагноз: Фіброміома матки.
Атеросклероз аорти
Даний макропрепарат - аорта. Форма органа збережена. Внутрішня поверхня стінки темно-коричневого кольору, горбиста, інтима нерівна, білястого кольору, вся її поверхня складається з горбків і поглиблень. На горбках помітні ділянки жовтогарячого кольору з білими границями. Видні плями жовтого кольору діаметром 5мм. На інтимі аорти бляшки виразковуються, що призводить до розшарування стінки аорти.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли відбутися в результаті порушення жирового і білкового обміну. Нерегульований клітинний обмін приводить до появи пінистих клітин в інтимі артерій, з якими зв'язане утворення атеросклеротичних бляшок (плями жовтого кольору) Відіграють роль і такі фактори:
- аліментарні;
- гормональні;
- нервові;
- гемодинамічні;
- судинні;
- спадкоємні;
- етнічні.
Горбки білястого кольори являють собою фіброзні бляшки, що утворюються в результаті проростання сполучної тканини в товщу детриту. Плями жовтогарячого кольору з білою канвою представляють інтрамуральні гематоми, внаслідок деструкції покришки бляшки чи виразкуванню її при атероматозі. Біла канва - ділянка кальцинозу; бляшки свідчать про те, що атеросклероз прогресуючий і нова хвиля ліпоїдозу нашаровувалася на старі зміни, відшарування частини ендотеліальної вистилки аорти
(ділянка, що звисає всередину судини) говорить про розшаровуючої анеуризмі.
Результат:
1) сприятливий: регресування атеросклерозу з вимиванням ліпідів із бляшок макрофагальною резорбцією і розчиненням сполучної тканини;
2) несприятливий:
а) тромбоз;
б) тромбоемболія;
в) емболія атероматозними масами чи шматочками інтими;
-> інфаркт і гангрена.
г) розрив аневризми аорти ~» смерть від гострого недокрів'я.
Висновок: дані морфологічні зміни стінки аорти свідчать про дистрофічні зміни в інтимі аорти з наступним розростанням стінки й ускладненнями, що лежать в основі атеросклерозу аорти.
Діагноз: Прогресуючий атеросклероз аорти. Розшаровуюча аневризма.
Крововилив у головний мозок
Даний макропрепарат - мозок. Форма органа збережена, розміри не збільшені. Мозок блідо-жовтого кольору, виражені межі між білою і сірою речовиною. На розрізі видні дрібні включення бурого кольору діаметром 1мм, світло-бурі подовжені ділянки (5x7 і 4x11мм.) розташовані в області кори зверху розрізу. Внизу розрізу знаходиться велика пляма діаметром 7см з нерівномірно розподіленим фарбуванням. Ділянки темно-бурого кольору з розмитими границями чергуються з більш світлими. Зона добре відмежована від навколишньої тканини.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися при:
1) розриві;
2) роз'їданні стінки судини, що призвело до масивної кровотечі і геморрагічному просочуванню тканини мозку (ділянка крововиливів неоднорідна -> збережені частково клітинні елементи).
Дрібні включення бурого кольору являють собою крапкові крововиливи з вен, що відбулися при розрізі. Світло-бурі ділянки - результат підвищення проникності стінки судини, що розвилися в результаті ангіоневротичних порушень, зміни мікроциркуляції, тихорєцької гіпоксії. Розрив або роз'їдання судини могли відбутися в результаті атеросклерозу, некрозу, запалення, склерозу, злоякісної пухлини.
Результат:
1) сприятливий: розсмоктування крові; утворення кисти на місці крововиливу, інкапсуляція чи організація.
2) несприятливий: смерть у результаті поразки життєво важливих центрів; приєднання інфекції і нагноєння.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про розрив чи роз'їдання стінки судини, що призвело до геморагічного просочування тканини мозку.
Діагноз: Геморагічний інсульт.
Комбінована мітральна вада серця
Даний макропрепарат - серце. Форма органа збережена, маса і розміри трохи збільшені. Підепікардіальний жир сильно розвинутий. Жирові прошарки розташовуються й у міокарді. Просвіт мітрального клапана різко звужений. На його стулках помітні накладення тромботичних мас. Орган світло-сірого кольору.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті запальних процесів мітрального клапана - ендокардитів, причиною якого могли бути ревматичні, септичні чи атеросклеротичні захворювання. У стадії проліферації стулки клапана товщають, склерозуються і зростаються, що призводить до звуження просвіту. Виникають порушення струму крові й утворення тромботичних мас на змінених клапанах. Компенсаторні пристосування спрямовані на забезпечення струму крові, що виявляється гіпертрофією і *** розширенням лівого передсердя. Підвищені навантаження, агресори й інші фактори, а також прогресуючий стеноз призводять до декомпенсації, що виявляється міогенним розширенням порожнини лівого передсердя, а також дистрофічними процесами в кардіоміоцитах (жирова дистрофія). Застій крові, що розвивається, у лівому передсерді -> венозний застій у легенях -» легеневе серце -> смерть від гострої серцевої недостатності.
Результат:
1) сприятливий: компенсація;
2) несприятливий:
- смерть від гострої серцевої недостатності;
- формування застійного тромбу в лівому передсерді;
- інфаркти в результаті ішемії гіпертрофованого міокарда;
- запалення легень унаслідок венозного застою.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про запальні процеси мітрального клапана з розвитком стенозу.
Діагноз: Комбінована мітральна вада серця.
Хронічний абсцес легень
Даний макропрепарат - легені. Орган на розрізі неоднорідної консистенції. Колір -сірий, зі щільними включеннями білястого кольору. Розріз проходить перпендикулярно багатьом бронхам різного калібру. Виражена сполучна тканина, яка розділяє частки легень. Вгорі органа розташована велика порожнина діаметром 5см, пориста, по периферії якої розташована біляста тканина. Внутрішня поверхня порожнини теж вистелена цією тканиною.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті запального захворювання легень чи бронхоектазів, що малоймовірно, тому що тоді ми бачили б множинні порожнини. При запаленні легень будь-якої етнології тканина, що піддалася спочатку некрозу, а потім нагноєнню, перетворюється в гнійно-некротичну масу, що виділяється через бронхи разом з мокротинням. Утворилася порожнина гострого абсцесу. Якщо причина нагноєння не усувається, грануляційна тканина, що утворилася спочатку навколо порожнини, згодом зміщується на грубоволокнисту сполучну тканину, що відгороджує абсцес від паренхіми легень. Щільні з’єднано-тканинні білясті включення, яких багато в легеневій тканині, характерні для хронічного абсцесу, коли в процесі залучаються не тільки бронхи, але і лімфатичні дренажі, на яких поширюється гнійне запалення.
Результат:
1) сприятливий: організація, інкапсуляція.
2) несприятливий: фіброз і деформація тканини легень, внаслідок поширення гнійного запалення.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про те, що запальні процеси в легеневій тканині призвели до розвитку гострого абсцесу з переходом у хронічний.
Діагноз: Хронічний абсцес легень. Ексудативне гнійне запалення.
Ерозії і гострі виразки шлунка
Даний макропрепарат - шлунок. Форма і розміри органа збережені, маса не змінена. Орган білястого кольору. Слизувата посипана утвореннями чорного кольору, щільної консистенції. Серед численних дрібних (діаметр 1-5мм) зустрічаються і більш великі (діаметр 7мм), а також конгломерати (8x1см, 3x0,5см), що складаються з утворень, які злилися, діаметром 5мм. Біля одного з них ми бачимо утворення трикутної форми, границі якого мають виражені відмінності від слизуватої шлунка, так як вони утворені сполучною тканиною.
Опис патологічних змін.
Дані морфологічні зміни могли розвитися в результаті екзогенних і ендогенних впливів: порушення, харчування, шкідливі звички і шкідливі агенти, а також аутоінфекції, хронічні аутоінтоксикації, рефлюкс, нервово-ендокринні, судинні алергійні вражання. Тому що вражання локалізуються у фундальному відділі, можна говорити про аутоімунний процес з вражанням обкладочних клітин, що призвело до дистрофічним і некробіотичним змінам епітелію, порушенням його регенерації й атрофії. Ймовірно в даному випадку розвинувся хронічний атрофічний гастрит з атрофією слизуватої і її залоз. Дефекти слизуватої ведуть до ерозії, що утворилась після крововиливу і відторгнення мертвої тканини. Чорний пігмент на дні ерозії - солянокислий гематин. До цих змін приєднується перебудова епітелію. Утворення, границя якої утворена слизуватою і являє собою загоєння гострої виразки шлунка рубцюванням і епітелізацією.
Результат:
1) сприятливий:
а) загоєння гострої виразки рубцюванням чи епітелізацією;
б) неактивний хронічний гастрит (ремісія);
в) легко чи помірковано виражені зміни;
г) епітелизація ерозій;
2) несприятливий:
а) розвиток хронічної виразкової хвороби;
б) малигнізація клітин епітелію;
в) виражені зміни;
г) активний виражений гастрит.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про довгостроково існуючі дистрофічні та некробіотичні зміни епітелію слизуватої оболонки з порушенням його регенерації і структурною перебудовою слизуватої.
Діагноз: хронічний атрофічний гастрит, ерозія і гостра виразка шлунка.
Рак шлунка
Даний макропрепарат - шлунок. Форма і розміри органа змінені за рахунок розростання тканини білясто-жовтого кольору, що проросла стінку шлунка і значно стовщує її (до 10см і більше). Рельєфи слизуватої не виражені. В центральній частині розростання видні поглиблення, розпушення і звисаючі ділянки - виразки.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті передракових станів і передракових змін (кишкова метаплазія і важка дисплазія).
У вогнищах зміни епітелію відбувається малигнізація клітин і розвиток пухлин (або рак розвивається de novo). Керуючись макроскопічною картиною, можна сказати, що це рак з переважно ендофітним інфільтруючим ростом - інфільтративно- виразковий рак (про це свідчать виразки пухлини). Гістологічно це може бути як аденокарцинома, так і недиференційований рак. Прогресія, пухлина проростає стінку шлунка і значно стовщує її.
Результат:
1) сприятливий:
а) повільний ріст раку;
б) високодиференційована аденокарцинома;
в) пізніше метастазування;
2) несприятливий: смерть від виснаження, інтоксикації, метастазів; поширення раку за межі шлунка і проростання в інші органи і тканини, вторинні некротичні зміни і розпад карценоми; порушення функції шлунка.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про мутаційну трансформацію клітин епітелію з їх малигнізацією і наступною пухлинною прогресією, що при інфільтрованому рості призвело до проростання стінки шлунка з виразками, що можуть представляти вторинні некротичні зміни і розпад пухлини.
Діагноз: Інфільтративно-виразковий рак шлунка.
Хронічна виразка шлунка
Даний макропрепарат - шлунок. Маси і розміри органа нормальні, форма збережена. Орган ясно-сірого кольору, рельєф посилено розвинутий. На малій кривизні шлунка в пілоричному відділі локалізоване значне поглиблення в стінці шлунка 2x3,5см. Його обмежуюча поверхня органа позбавлена характерної складчастості. Складки конвергують до границь утворення. В області патологічного процесу відсутні слизуватий, підслизистий і м'язовий шари стінки шлунка. Дно гладке, виконане серозною оболонкою. Краї валикоподібно підняті, щільні, мають різну конфігурацію: край, звернений до привратника, положистий (унаслідок перистальтики шлунка).
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті загальних і місцевих факторів (загальне: стресові ситуації, гормональні порушення; лікарські; шкідливі звички, що призводять до місцевих порушень: гіперплазія залозистого апарата, підвищення активності кислотно-пептичного фактора, підвищення історики, підвищення числа гастринпродукуючих клітин; і загальним порушенням: порушенню підкіркових центрів і гипоталамо-гіпофізарної області, підвищення тонусу блукаючого нерва, підвищенню і наступному виснаженню вироблення АКТГ і глюжокартикоїдів). Впливаючи на слизувату шлунка дані порушення призводять до формування дефекту слизуватої оболонки - ерозії. На тлі незагойної ерозії розвивається гостра пептична виразка, що при триваючих патогенних впливах переходить у хронічну виразку, що проходить періоди загострення і ремісії. У період ремісії дно виразки може бути покрито тонким шаром епітелію, що нашаровується на рубцеву тканину. Але в період загострення «загоєння» нівелюється в результаті фібриноїдного некрозу (який призводить до ушкодження не тільки прямо, а і шляхом фібриноїдних змін стінок судин і порушенню трофіки тканин виразки).
Результат:
1) сприятливий: ремісія, загоєння виразки шляхом рубцювання з наступною епителізацією.
2) несприятливий:
а) кровотеча;
б) прорив;
в) пенетрація;
г) малигнізація;
д) запалення і виразково-рубцеві процеси.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про деструктивний процес у стінці шлунка, що призводить до формування дефекту слизуватої, підслизистої і м'язової оболонки - виразки.
Діагноз: Хронічна виразкова хвороба шлунка.
Токсична дистрофія печінки
Даний макропрепарат - печінка. Форма збережена, маса і розміри зменшені. Печінка жовтого кольору.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті інтоксикації, алергійного чи вірусного ураження печінки. В органі розвивається жирова (жовта) дистрофія. Дистрофія поширюється від центра до периферії часточок. Вона змінюється некрозом аутолітичним розпадом гепатоцитів центральних відділів. Жиробілковий детрит фагоцитується, при цьому оголюється ретикулярна строма з розширеними судинами (червона дистрофія).
У зв'язку з некрозом гепатоцитів печінка зморщується і зменшується в розмірах.
Результат:
1) сприятливий: перехід у хронічну форму.
2) несприятливий:
а) смерть від печінкової чи ниркової недостатності;
б) постнекротичний цироз печінки;
в) поразка інших органів (нирки, підшлункова залоза, міокард, ЦНС) у результаті інтоксикації.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про жирову дистрофію гепатоцитів і їхній прогресуючий некроз.
Діагноз: Токсична дистрофія печінки. Стадія жовтої дистрофії.
Цироз печінки
Даний макропрепарат - печінка. Форма органа збережена, маса і розміри зменшені. Капсула стовщена, поверхня органа крупногорбиста, колір білясто-рудий, права частина темніша.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті дистрофії і некрозу гепатоцитів, що призвело до посилення регенерації гепатоцитів і формуванню вузлів-регенератів, оточених з усіх боків сполучною тканиною. Загибель гепатоцитів стимулює розростання сполучної тканини (через гіпоксію клітин всередині вузлів). Відбувається капіляризація синусоїдів помилкових часточок, а наступна за цим гіпоксія призводить до нової хвилі дистрофії і некрозу. З цими явищами зв'язана печінково-клітинна недостатність. Вузли-регенерати піддаються дифузійному фіброзу (крупногорбиста печінка), що зв'язано з некрозом гепатоцитів і гіпоксією в наслідку стиснута судин вузлами, їх склерозом, капіляризацією синусоїдів, наявністю внутрішньопечіночних портокавальних шунтів. Це активує фібробласти, клітки Купфера і збільшує продукцію сполучної тканини. Склероз перепортальних полів і печіночних вен приводить до портальної гіпертензії. у результаті чого портальна вена розвантажується не тільки через внутрішньопечінкові, а і через позапеченкові анастамози.
Результат:
1) сприятливий: компенсований цироз;
2) несприятливий: смерть від печінково-клітинної недостатності, ускладнення в наслідку гіпертензії портальних вен: асцит, варикозні розширення і кровотечі з вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен, перитоніт, склероз, цироз, тромбоз. Жовтяниця, гемолітичний синдром, спленомегалія, гепаторинальний синдром, рак.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про постнекротичну мезенхімально-клітинну реакцію печінки з розвитком порочного кола: блок між кров'ю і гепатоцитами, що веде до структурної перебудови організму.
Діагноз: Постнекротичний цироз печінки.
Вторинно-зморщена нирка
Даний макропрепарат – нирка. Форма органів збережена, маса і розміри зменшені Ліва нирка більша за праву. Органи світло-сірого кольору, поверхня дрібногорбиста. Вогнищ крововиливів немає.
Опис патологічних змін
Дані патологічні зміни могли розвитися первинно в зв'язку зі склерозом ниркових судин — при гіпертонії, і вдруге на ґрунті запальних і дистрофічних змін клубочків, канальців, строми. Захворювання протікає в 2 стадії : нозологічну і синдромну. З огляду на дрібногорбисту поверхня нирок (що буває при гіпертонії та гломерулонефриті). а також відсутність вогнищ крововиливу чи інфаркту (в нирках - білий з геморрагічним віночком - і-білий), може вважатися причиною даного захворювання хронічний гломерулонефрит, який у I стадії призводить до гломерулосклерозу, а в II стадії - блок кровотока на рівні клубочків призводить до ішемії речовини нирок -> прогресуванню атрофії паренхіми і склерозу нирок - » зморщення нирок (хронічна ниркова недостатність).
Результат:
1) сприятливий - із застосуванням регулярного гемодіаліза розвивається хронічна субуремія;
2) несприятлива - смерть в результаті хронічної ниркової недостатності та її наслідків.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про структурну перебудову ниркової тканини і заміщення її паренхіми сполучної тканини
Діагноз: Вторинно-зморщена нирка. Хронічний гломерулонефрит.
Пузирний заніс
Даний макропрепарат представлений великою кількістю кист, які нагадують гроно винограду (матового кольору) і діаметром від 0,5 до 1,5см. Ці кулясті пухирці розташовані (начебто виростають і нависають гроноподібним куполом) над ділянками жовтуватої тканини м'якої консистенції - тканини матки. Порожнина пухирців заповнена прозорою слизеподібною рідиною.
Опис патологічних змін.
Досліджуючи морфологію даного препарату можна припустити, що це утворення могло утворитися при патології вагітності, при пузирному заносі. Тобто якщо плацента з гідропічним і кістозним перетворенням ворсин хоріона, що супроводжуються проліферацією епітелію і спаданням ворсин, різким збільшенням їхньої кількості і перетворенням у скупчення кистоподібних пухирців (плід гине). Ділянки жовтої тканини м'якої консистенції - матка (покрита кистеподібними пухирцями). Під мікроскопом (пат. зміни) ми можемо побачити, що судини ворсинок опустошаються і при цьому відбувається сильна проліферація епітелію цих ворсин (обидва ряди клітин ворсин змішуються безладно й утворюють стовщення на поверхні ворсин). Ворсинки можуть проростати глибоко в стінку матки, руйнують судини, викликаючи сильні маточні кровотечі (таке глибоке і велике вростання може відбуватися при одному з видів пузирного заносу - деструючому пузирному заносі). Клінічно захворювання виявляється тим, що матка збільшується набагато більше в обсязі, ніж це відповідає даному періоді вагітності, при цьому з 2-4 місяця вагітності можуть з'являтися маткові кровотечі, а в сечі жінки підвищується в 5 разів рівень гонадотропіна.
Причини виникнення пузирного заносу: нематочні порушення гормонального гомеостазу – карбональні дисфункції через зниження вироблення естрогенів (при кистах жовтого тіла яєчника; можливі мутації плодового яйця, викликані вірусною інфекцією, інтоксикацією).
Результат:
1) сприятливий: видалення усіх ворсин хоріона з порожнини матки хірургічним шляхом;
2) несприятливий:
а) озлоякіснення пузирного заносу в хоріонепітеліому;
б) розвиток сильних кровотеч (маткових), що призводить до розвитку хронічної анемії > смерть.
Висновок: даний макропрепарат - плацента з перетворенням ворсин хоріона, свідчить про патологію вагітності; виникнення необмеженого розростання патологічно змінених елементів плаценти (у зв'язку з мутацією клітин чи з гормональними порушеннями в організмі матері).
Діагноз: Пузирний заніс
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Даний макропрепарат - легеня. Орган сіро-рожевого кольору. Видна пориста паренхіма легені, строма представлена сполучнотканинними прошарками білястого кольору. У паренхімі видні крапчасті включення чорного кольору - судини легені. На тлі цієї картини видні множинні утворення округлої форми діаметром 0,5см білястого кольору. Конфігурацію зрізу легені порушують каверни в кількості 3-х шт. Перша має розміри в довжину 8см, ширину - 7см, глибину - 4см. Друга - 4x3x1,5. Третя - 6x5x3. Каверни розташовані поруч один з одним у шаховому порядку.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни є проявом специфічного запалення тканини легені, викликаного мікробактеріями туберкульозу. У ході ексудативної реакції в тканині легені утворилося вогнище запалення, яке піддається сирному некрозу. Внаслідок цього навколо вогнища некрозу утворилася гранулема, яка складається з епітеліоїдних клітин, макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин і, характерних для туберкульозного запалення, клітин Пирогова-Лангханса, у такий спосіб запалення набуває продуктивного характеру. При ослабленні резистентних сил організму в результаті незавершеного фагоцитозу мікробактерій підсилюється ексудація, яка завершується сирним некрозом гранулеми і приналежної до неї тканини. Виникає каверна в результаті гнійного розплавлювання і розрідження казеозних мас, запалення набуває форми гострого кавернозного туберкульозу. Надалі цей процес набуває хронічного плину. Стінка каверни стає щільною, побудованою з наступних шарів: внутрішній піогенний (некротичний), багатий лейкоцитами, які розпадаються; середній - шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній - сполучнотканинний, сполучна тканина розростається навколо каверни і між прошарками сполучної тканини видні ділянки ателектазів легені. Каверни співіснують з бронхами. Внутрішня поверхня каверни нерівна, з її балками, що перетинають - облітеруючими бронх чи тромбуючими судин. На представленій картині зрізу легені білясті утворення округлої форми являють собою вогнища-інфільтрати туберкулеми, у різноманітних стадіях запалення (ексудативна, продуктивна). Процес поступово поширюється в апеко-каудальному напрямку, спускаючи з верхніх сегментів на нижні, як контактним шляхом, так і по бронхах, займаючи нові ділянки легені. Тому найбільш старі зміни (каверни великих розмірів, що організуються) розташовані вище.
Результат:
1) сприятливий (малоймовірний) - при значному посиленні резистентних сил організму можливий вихід із хронічного перебігу хвороби й організація тихорєцького детриту з завершеним фагоцитозом мікобактерій. При цьому розвивається склероз сегмента легені, ураженого запальним процесом з ділянками ателектазу бронхів.
2) несприятливий - зв'язаний з кавернами —> з каверни виникають кровотечі: проривши вмісту каверни в плевральну порожнину —> пневмоторакс і гнійний плеврит. Сама легенева тканина піддається амілоїдозу.
Висновок: описані морфологічні зміни свідчать про хвилеподібний плин туберкульозного процесу.
Діагноз: Фібринозно-кавернозний туберкульоз легені.
Дизентерійний коліт
Даний макропрепарат – товстий кишечник. Форма органа збережена, маса і розміри збільшені за рахунок стовщення стінки. Слизувата оболонка грязно-сірого кольору, на вершині складок і між ними плівкові накладення сіро-зеленого кольору, слизувата оболонка виразкувата.
Опис патологічних змін
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті гострого захворювання з переважним враженням товстої кишки, причиною якого з'явилося проникнення, розвиток і розмноження в епітелії слизуватої оболонки бактерій шигелл. Це група бактерій володіє цитопатичною дією на ці клітки, що супроводжується деструкцією і розвитком десквамативного катару. Ентеротоксин бактерій здійснює вазонейропараліптичну дію, з яким зв'язані параліч кровоносних судин посилення ексудації, а також ушкодження інтрамуральних нервових гангліїв, що призводить до прогресії і розвитку фібринозного запалення (у результаті підвищення проникності судин для фібриногену). Якщо в першій стадії знаходимо лише поверхневий некроз і крововилив, то на другій стадії між складками з'являється фібринозна плівка. Некротичні маси слизуватої пронизані фібрином. Дистрофічні і некротичні зміни нервових сплетень сполучаються з інфільтрацією лейкоцитами слизуватої і підслизистої, її набряком, геморрагіями. При подальшому розвитку хвороби в зв'язку з відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас утворюються виразки, що на 3-4 тижнях хвороби заповнюються грануляційною тканиною, яка дозріває і призводить до регенерації виразок.
Результат
сприятливий:
а) повна регенерація при незначних дефектах,
б) абортивна форма
несприятливий:
а) неповна регенерація з утворенням фляків і звуженням просвіту кишечнику,
б) хронічна дизентерія,
в) лімфаденіт,
г) фолікулярний, фолікулярно-виразковий коліт,
д) важкі загальні зміни (некроз епітеліальних канальців нирки, жирова дистрофія серця і печінки, порушення мінерального обміну)
Ускладнення:
1. перфорація виразки: перитоніт, парапроктит,
2. флегмона
3. внутрішньокишкова кровотеча
Позакишечне ускладнення – бронхопневмонія, пієлонефрит, серозні артрити, абсцеси печінки, амілоїдоз, інтоксикація, виснаження.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про дифтеричний коліт товстої кишки, який зв'язаний з токсичним впливом шигелл.
Діагноз: Дизентерія і коліт. Стадія дифтеричного коліту.
Черевний тиф
Даний макропрепарат - подвздовшна кишка. Форма органа збережена, маса і розміри нормальні. Кишка білястого кольору, виражена складчастість слизуватої оболонки, на якій помітні утворення 4x2,5см і 1x1,5см, що виступають над поверхнею слизуватої оболонки. На них помітні борозни і звивини, сама поверхня нерівна, розпушена. Ці утворення грязно-сірого кольору. Помітне утворення діаметром 0,5см, із втратою характерної складчастості, білястого кольору, злегка заглиблене й ущільнене.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвитися в результаті зараження (парентерального) черевнотифозною паличкою і розмноженням їх у нижньому відділі тонкої кишки (з виділенням ендотоксина). По лімфатичних шляхах —> у пейєрові бляшки —> салітарні фолікули -» регіонарні лімфовузли -> кров -» бактеріємія і бактеріохолія -> у просвіт кишки -> гіперергічна реакція у фолікулах, що призводить до збільшення і набрякання фолікулів, звивиності їхньої поверхні. Це відбувається в результаті проліферації моноцитів, гістіоцитів, ретикулоцітів, що виходять за межі фолікулів у підлягаючі шари. Моноцити перетворюються в макрофаги (черевнотифозні клітки) і утворюють скупчення - черевнотифозні гранулеми. До цих змін приєднується катаральний ентерит. При подальшому прогресуванні процесу черевнотифозні гранулеми некротизуються й оточуються зоною демаркаційного запалення, секвестрація і відторгнення некротичних мас призводить до утворення «брудних виразок» (у результаті просочування жовчю), що згодом змінюють свій вид: очищуються від некротичних мас, закруглюються краї. Розростання грануляційної тканини та її дозрівання призводить до утворення на їхньому місці ніжних рубців. Лімфоїдна тканина відновлюється. Результат:
1. сприятливий:
- повна регенерація лімфоїдної тканини і загоєння виразок;
2. несприятливий:
- смерть у результаті кишкових (кровотеча, прорив виразок, перитоніт) і поза кишкових ускладнень (пневмонія, остеомієліт, внутрішньом'язові абсцеси, сепсис, соскоподібні некрози прямих м'язів живота): дистрофічні зміни в паренхіматозних органах, утворення в них черевнотифозних гранулем.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про гостре інфекційне захворювання з місцевими змінами в тонкій кишці - ілеоліт.
Діагноз: Ілеоліт.