Основы патологии. Стр. 27

СОДЕРЖАНИЕ И ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИИ.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ.

ПАТОЛОГИЯ – наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предмет исследования патологии – больной организм. Патология основывается на синтезе двух наук – ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ и ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. Чтобы понять сущность болезни, патология использует:

1. Данные клинического обследования.

2. Морфологию прижизненно взятых участков тканей больного органа.

3. Результаты исследования трупов.

4. Экспериментальные данные, полученные при изучении больных животных.

ПАТОЛОГИЯ включает два раздела:

1. Общую патологию (О.П.).

2. Частную патологию (Ч.П.).

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней. Это такие процессы, как:

• дистрофия;

• некроз;

• атрофия;

• воспаление;

• аллергия;

• лихорадка, гипоксия, шок, стресс, опухоли, компенсаторно-приспособительные реакции, нарушения крово- и лимфообращения.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ изучает конкретные болезни. Ч.П. использует нозологию – науку о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах болезней. Для решения своих задач патология использует два подхода – ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ и ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ. Первый (патофизиологический) изучает функциональные расстройства на разных этапах болезни. Второй (патоморфологический) дает возможность исследовать нарушение органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или при гибели организма. На самом деле единство функции и структуры в норме и патологии дополняют друг друга.

ПОВРЕЖДЕНИЕ.

ПОВРЕЖДЕНИЕМ, или АЛЬТЕРАЦИЕЙ, называется изменение клеток, межклеточного вещества в зависимости от объема поврежденных клеток тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется обмен веществ (МЕТАБОЛИЗМ), что приводит к нарушению их жизнедеятельности и к нарушению их функции. Любой патологический процесс или заболевание сопровождается повреждением.

Само повреждение вызывает образование веществ, включающих защитные и восстановительные реакции. Если эти реакции достаточны для ликвидации повреждения, наступает ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ. Если защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждение становится необратимым, и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции органов. А когда объем и тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными реакциями организма, наступает СМЕРТЬ БОЛЬНОГО.

Тяжесть повреждений, их объем и характер зависят от многих причин. Причинами могут быть ХИМИЧЕСКИЕ, ФИЗИЧЕСКИЕ, ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ. Механизмы действия этих факторов на ткани – ПРЯМОЙ или ОПОСРЕДОВАННЫЙ (через кровь, лимфу, нервную систему).

Среди повреждений наибольшее значение имеют ДИСТРОФИЯ, НЕКРОЗ, АТРОФИЯ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ.

ДИСТРОФИЯ – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и ее саморегуляцией. Поэтому каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя:

• систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лим­фа­тическое микроциркуляторное русло);

• систему межклеточных структур мезенхимы;

• систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ.

1. ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе).

2. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет).

3. ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы).

4. ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров).

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.

1. В зависимости от нарушенного вида обмена:

• белковые;

• жировые;

• углеводные;

• минеральные.

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме:

• паренхиматозные;

• мезенхимальные;

• смешанные.

3. По признаку распространенности:

• общие;

• местные.

4. В зависимости от причин:

• приобретенные;

• наследственные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Эти дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут быть ОБРАТИМЫМИ и НЕОБРАТИМЫМИ.

1. ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ: в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как вареное мясо. Его еще называют МУТНЫМ НАБУХАНИЕМ. Происходит ОБРАТИМОЕ УПЛОТНЕНИЕ БЕЛКА. Цитоплазма выглядит зернистой.

2. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (НЕОБРАТИМАЯ, более тяжелый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются. Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.

3. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ (МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАТИМОЙ, но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена.

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий – ГИПОКСИЯ. При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулез, эмфизема легких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУР КЛЕТОК. В противном случае клетки погибают, развивается СКЛЕРОЗ ОРГАНА и нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тус­к­лый, на эндокарде желтые поперечные полоски. Такое сердце называют "тигровое сердце". Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-желтый крап.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желез и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желез погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на БЕЛКОВЫЕ, ЖИРОВЫЕ и УГЛЕВОДНЫЕ дистрофии.

Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.

1. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность). Основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Этот вид дистрофии обратим. Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно.

2. ФИБРИНОИД. Это следующий этап после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена Фибриноид НЕОБРАТИМ.

3. ГИАЛИНОЗ. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофии НЕОБРАТИМ. Гиалин – это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко – их функцию.

4. АМИЛОИДОЗ. Дистрофия ОБРАТИМА. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезенке (саговая селезенка, сальная селезенка).

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир, он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины – нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжелая патология – ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведет к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Это вид дистрофий связан с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ ДИСТРОФИЕЙ и связана с нарушением функции эндокринных желез. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.

Соли и их ионы принимают участие во всех видах обмена веществ, течении физиологических процессов и поддержания гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, обеспечивают распределение жидкости между внутриклеточной и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния. Нарушения минерального обмена возникают при изменении поступления солей в организм, при нарушении их выведения, при нарушении распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия, кальция.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ. Натрий определяет осмотическое давление плазмы. Выводится с мочой и потом. Для его восполнения необходимо поступление его извне. При нарушениях его обмена возникает гипер- и гипонатриемия.

Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении Na в организм с пищей, с растворами, при снижении выведения его из организма (гиперфункция альдостерона). Гипернатриемия приводит к тяжелым нарушениям жизнедеятельности. Повышается нервно-мышечная возбудимость, развиваются судороги, повышается АД. Повышение осмотического давления приводит к потере клетками воды и увеличению объема циркулирующей крови.

Гипонатриемия возникает при дефиците натрия в пище и усиленной его потере (гипофункция альдостерона), при сильном потоотделении, диарее. При гипонатриемии появляется мышечная слабость, гипотония, диспепсия. Снижение осмотического давления приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отека.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ. Калий участвует в процессах возбуждения и торможения в нервной системе, синтезе гликогена и белков, поддержании кислотно-основного равновесия. Регуляция обмена калия осуществляет альдостерон (задерживает Na+ и выводит K+). Калий содержится в цитоплазме, а в крови его мало.

Гиперкалиемия бывает при избыточном поступлении калия с пищей, с лекарствами, при нарушении выделения его почками. При распаде клеточных мембран калий из клеток выходит в кровь. Это бывает при гипоксии, травмах, гемолизе, коме. В начале повышается, а затем падает нервно-мышечная возбудимость. Снижается АД и ЧСС, появляются спазмы желудка, кишечника, желчного пузыря, при этом возникают боли (калиевая интоксикация).

Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении его почками. Нервно-мышечная возбудимость падает, возникают угнетение рефлексов, мышечная слабость, снижение моторики ЖКТ, тонуса мочевого пузыря, нарушения ритма сердца.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ. Кальций является важным компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ca⁺² участвует в выработке энергии, в деятельности нейронов, мышц, синапсов, он важный фактор свертываемости крови. Депо Ca⁺² - кости. Уровень кальция в крови и его обмен регулируют два гормона: паратгормон и тирокальцитонин. Паратгормон усиливает выход Ca⁺² из костей, то есть увеличивает содержание кальция в крови. Тирокальцитонин снижает уровень кальция в крови.

Гиперкальциемия бывает при избыточном поступлении его, при усиленном выхоже из костей, при повышении его всасывания в кишечнике, при гиперфункции паращитовидных желез. Снижается нервно-мышечная возбудимость, развивается паралич. Гиперкльциемия приводит к дистрофическому обызвествлению, когда соли кальция выпадают в осадок – обызвествляются тромбы, клапаны сердца, сосуды при атеросклерозе. Есть метастатическое обызвествление – перенос кровью солей кальция из депо в органы и ткани, особенно в почки, легкие, сердце, артерии, ЖКТ. Все это приводит к тяжелым последствиям.

КАМНИ, или конкременты, являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные или множественные, состоят из разных минеральных веществ. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – темно-коричневые или темно-зеленые. Камни имеют разную форму. Образование камней происходит на фоне нарушения минерального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, - нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-то органическая основа – комочки слизи, слущенный эпителий, на которую выпадают соли, содержащие холестирин, известь или пигмент, ураты, фосфаты, оксалаты. Большую роль в образовании камней играет воспаление. При желчнокаменной болезни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи вызывает образование камней, а камни, раздражая стенку пузыря, поддерживают воспаление. Камни имеют большое значение. При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению, а закрывая мочеточник, вызывают развитие гидронефроза, что ведет к гибели органа. Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтуха.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ.

Вода составляет 60-65% массы тела человека. В норме все физиологические процессы происходят при сохранении водного баланса. Количество выделяемой и потребляемой жидкости должны соответствовать друг другу. Регуляция объема жидкостей организма осуществляется нейроэндокринной системой, гормонами: АДГ, альдостерон, тироксин и т.д. Нарушения водного обмена проявляются обезвоживанием (гипогидратация) и задержкой воды (гипергидратация).

ГИПОГИДРАТАЦИЯ возникает при уменьшении приема воды, избыточном ее выведении, нарушении минерального обмена. Кровь сгущается, относительно увеличиваются эритроциты и гемоглобин, затрудняется деятельность сердечно-сосудистой системы, секреция слюны сокращается, появляется сухость во рту, жажда. Расстройства кровообращения вызывают нарушения нервной деятельности – потерю сознания, судороги и т.д.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выведения. Водные отравления: снижается осмотическое давление, что приводит к тяжелым нарушениям ЦНС вплоть до комы. С гипергидратацией связано возникновение отеков.

ОТЕК – скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. В зависимости от локализации отеки носят разные названия. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях – водянка. Скопление жидкости в брюшной полости – асцит, в плевральной – гидроторакс, в полости сердечной сумки – гидроперикардит.

МЕХАНИЗМЫ ОТЕКОВ. Гидродинамический: включается в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфососудах. Осмотический: при снижении осмотического давления крови и повышении осмотического давления тканей (ацидоз, лихорадка, воспаление). Онкотический: при уменьшении онкотического давления крови, при увеличении онкотического давления тканей. Мембраногенный: при повышении проницаемости биологических мембран в связи с расстройствами обмена веществ, сопровождающимися ацидозом, при интоксикациях, аллергиях.

ВИДЫ ОТЕКОВ.

1. Сердечные (застойные).

2. Почечные (нефритические и нефротические).

3. Голодные (кахектические).

4. Токсические.

5. Другие.

Отеки нарушают функцию тканей и органов, создают угрозу жизни. Отечная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение. Это вызывает расстройство питания тканей, вызывает в них дистрофические изменения. Особенно опасны отеки мозга, легких, гортани.

НЕКРОЗ

Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. В процессе жизнедеятельности в физиологических условиях непрерывно происходят разрушения и воспроизведение тканей: слущиваются клетки эпителия, происходит распад структур нервного волокна, физиологическая гибель клеток крови. Погибшие ткани продуцируют вещества – некрогормоны, стимулирующие образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей – это некробиоз.

ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА.

1. Механические (травма).

2. Температурные (ожоги, отморожения).

3. Ионизирующее излучение.

4. Химические вещества (кислоты, щелочи).

5. Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей.

6. Неинфекционные заболевания.

ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА.

Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, и возникает его распад – кариорексис. И растворение ядра – кариолизис. В некротизированных клетках нет ядра, и это признак некроза. В цитоплазме тоже возникают изменения: плазморексис, плазмолис и цитолиз – когда растворяется вся клетка. Образовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомогенные некротические массы называются некротический детрит.

ФОРМЫ И ИСХОДЫ НЕКРОЗА.

1. Сухой, или коагуляционный (туберкулез).

2. Влажный (головной мозг).

3. Гангрена: сухая в тканях, содержащих мало жидкости (конечности); влажная в тканях, богатых жидкостью; при внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена; ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена возникает в легких при воспалении, в кишечнике.

4. Анаэробная, или газовая гангрена: при тяжелых ранениях или травмах конечностей, когда в них попадают анаэробы. При надавливании на такой некроз из него выделяются пузырьки газа.

5. Пролежни – разновидность гангрены: участки, подвергшиеся давлению.

6. Секвестр – участок омертвевшей ткани, располагающийся среди живых тканей (фрагмент кости при остеомиелите).

7. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них.

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.

Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация, оссификация, самопроизвольная ампутация, мумификация.

Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть.

АТРОФИЯ

Атрофия – это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией.

ПРИЗНАКИ АТРОФИИ. При атрофии органы уменьшены в объеме за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В клетках снижаются количество и размеры митохондрий и объем цитоплазмы. В атрофированных клетках появляются включения гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. Это бурая атрофия органа. Вместе с атрофией клеток разрастается строма органа и жировая ткань. И орган не только не уменьшен, но даже увеличен (ложная гипертрофия). Атрофированный орган выглядит уменьшенным. Имеет бурую окраску. Его поверхность становится мелкозернистой.

ФОРМЫ И ИСХОДЫ АТРОФИИ. Атрофия может быть физиологической и патологической. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочной артерии после рождения, вилочковой железы у зрелых людей, атрофия мышц и половых желез у пожилых).

Патологическая атрофия связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте. Она может быть общей и местной. Общая атрофия, или истощение, развивается при голодании (алиментарная атрофия), при злокачественных опухолях (особенно ЖКТ) - раковая кахексия. Кахексия – это крайняя степень истощения. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Местная атрофия возникает чаще из-за нарушения кровоснабжения и иннервации органов. Часто местная атрофия возникает от бездействия (например, при нарушении функции органа при переломе кости конечности). Местная атрофия может случиться от давления, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой): например, при закупорке мочеточника камнем, при нарушении оттока ликвора развивается гидроцефалия. Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови. Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры. Эта атрофия мышц наблюдается в связи с поражением спинного мозга при полиомиелите или травме. Когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении ее причины часто восстанавливаются структура и функции органа.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

КРОВООБРАЩЕНИЕ разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды – аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену.

Периферическое кровообращение включает артерии и вены менее крупного калибра.

Микроциркуляторное кровообращение – это кровообращение в мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры. капилляры, посткапилляры, венулы.

НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

В норме сердце и сосуды доставляют органам и тканям питательные вещества и кислород. При нарушении работы сердца и сосудов из органов и тканей не удаляются токсические продукты метаболизма. Различают две формы недостаточности кровообращения:

1. Компенсированная, которая бывает во время физической нагрузки.

2. Декомпенсированная, проявляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью, отеками, сердцебиением. Причины: нарушения функции сердца, гипотония (сосудов) или все одновременно.

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют следующие формы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия.

Причины: обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, местно повышается давление и температура тканей. Факторы, ее вызывающие: УФО, воспаление, психогенные.

Виды артериальной гиперемии:

• физиологическая: при активном функционировании органа; используют эффект – грелки, горчичники и т.д.

• патологическая: при нарушении иннервации, воспалении, эндокринных заболеваниях; при этом могут быть разрывы артерий.

Признаки артериальной гиперемии: покраснение (много оксигемоглобина), увеличен тургор тканей, увеличивается пульсация артерий, расширяются артериолы, в них увеличивается скорость кровотока, повышается АД, возрастает лимфоотток.

Значение артериальной гиперемии: чаще имеет положительное значение – обеспечивает органы O₂, питательными веществами, витаминами, лейкоцитами, антителами; но в условиях патологии может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции.

Венозная гиперемия.

Причины: увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей, иногда отеками. Возникает при сдавлении вен (опухолью, рубцом и т.д.), при длительном снижении общей активности (гипокинезия). Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца, снижается присасывающая функция грудной клетки при заболеваниях плевры, легких, повреждениях дыхательных мышц.

Признаки венозной гиперемии: цианоз слизистых оболочек губ, ногтей, кожи, так как полностью используется тканями O₂ и увеличивается уровень гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек. Температура органа понижается, на коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых кровяное давление повышено, а скорость кровотока снижена. Затем нарушается микроциркуляторное русло, расширяются вены и капилляры, и происходит остановка кровотока - венозный стаз.

Значение венозной гиперемии: развивается тканевая гипоксия. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и ацидозу, при котором повышается проницаемость стенок сосудов. В тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. Все это приводит к развитию застойного отека. При венозной гиперемии в легких развивается застой крови и возникает гипоксия. Повышается проницаемость стенок сосудов, элементы крови выходят в межальвеолярные перегородки и в альвеолы и попадают в мокроту. Развивается склероз легких. Наблюдается бурая индурация легких. При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени. Происходит диапедез эритроцитов, гепатоциты гибнут. Состояние печени называется мускатная печень.

Ишемия.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Причины и признаки. Психогенные воздействия, вызывающие активацию симпатико-адреналовой системы с выраженным сосудосуживающим эффектом, уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, склероза, воспаления стенок сосудов. В зоне ишемии ткань бледнеет. Ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериях понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание мурашек, боль. Эти ощущения вызваны раздражением нервных окончаний продуктами метаболизма, накапливающимися в зоне ишемии. При ишемии недостаток O₂ вызывает дефицит энергии. Компенсаторно в клетках усиливается анаэробный гликолиз, вследствие этого возникает ацидоз. В конечном итоге происходит аутолиз.

Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органов. Особенно опасна ишемия мозга, сердца, почек. Возникают расстройства чувствительности и движений, а часто тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. Чем быстрое развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более сильны расстройства деятельности органов. В основе развития ишемии лежат механизмы: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосудов), ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример – спазм венечных сосудов), гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов –адреналина, вазопрессина).

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезенке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (легкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

Тромбоз.

Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

• изменение свойств сосудистой стенки;

• нарушение состояния крови;

• расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие еще и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда.

Стадии тромбообразования. Стадия сосудисто-тромбоцитарная (клеточная) – при повреждении сосуда возникает его спазм, поврежденные эндотелиоциты скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). Стадия коагуляционная – это цепной процесс ферментативной природы, в котором в группе реакций каждая предшествующая активная форма вещества катализирует последующую неактивную (тромбопластин – протромбин – тромбин - фибриноген – фибрин – тромб).

Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб может оторваться и с током крови попасть в орган – разовьется инфаркт. Тромб может прорасти соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация. Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Эмболия.

Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами.

Причины и виды эмболии. По происхождению эмболия бывает экзогенная – это воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболия. Эндогенная эмболия – тромбоэмболия, жировая, клеточная (тканевая). По локализации: эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого сердца проходит в малый круг кровообращения. Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга. Есть эмболия воротной вены. Ретроградная эмболия – в венах большие частицы перемещаются в направлении, обратном току крови. Парадоксальная эмболия – переход эмбола из вен большого круга в артерии большого круга. При ДМЖП или ДМПП?? в сердце. Воздушная эмболия – когда воздух попадает в сосуды. Газовая эмболия – при быстром переходе из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению. Эмболия инородными телами – при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков и других предметов. Микробная, или паразитарная, эмболия – возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, паразитов. Тромбоэмболия – при отрыве тромба или его части и переносе его током крови. Жировая эмболия – при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при травме длинных трубчатых костей, при размозжении подкожной клетчатки. Клеточная (тканевая) эмболия – при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают новые опухолевые узлы.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Причины нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретенных заболеваний. Первые - генетические болезни, при которых нарушаются свойства плазмы крови, ее форменных элементов, стенок сосудов и т.д. Вторые развиваются при шоке, коллапесе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, сахарном диабете.

По локализации.

Внутрисосудистые, которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и ее текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже – агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.

Сосудистые нарушения микроциркуляции. Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация – прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия – прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт – процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФОБРАЩЕНИЯ

Лимфатическая недостаточность – состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать ее в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы бывает при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д. Усиленное образование жидкости и лимфы бывает при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объема органа или части тела (к слоновости).

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

ЖИЗНЬ – это приспособление, адаптация человека к постоянно меняющимся условиям окружающей среды.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ – это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в организме и позволяющих ему выжить в изменяющихся условиях существования. В процессе болезни человека действуют механизмы приспособления к изменившимся (для него) условиям существования. Медработник должен четко знать компенсаторно-при­спо­собленческие реакции. Например, хирург должен быть уверен, что при удалении одной почки другая почка будет выполнять функцию обеих. Приспособление – понятие, характерное для реакций би­о­логического вида, более широкое по отношению к понятию компенсации.

КОМПЕНСАЦИЯ – более узкое по сравнению с приспособлением понятие, характеризующее реакцию конкретного человека в условиях болезни. В жизни понятия "приспособление" и "компенсация" неотделимы. Компенсаторно-приспособительные реакции происходят в ор­га­низме, органе, системе, где возникло повреждение. Например, при кавернозном туберкулезе в одном легком погибает паренхима, на ее месте разрастается соединительная ткань, легкое сморщивается и не функционирует. Но больной не погибает, так как функцию пораженного легкого берет на себя другое легкое.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ. Механизмы многообразны. Наиболее важные из них:

1. Саморегуляция (жизненно важных показателей гомеостаза).

2. Сигнальность отклонений.

3. Дублирование физиологических процессов.

Саморегуляция состоит в том, что любое отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения его к норме. Пример: поддержание уровня глюкозы в крови.

Сигнальность отклонения состоит в том, что при изменении каких-либо показателей гомеостаза (pO₂, pH, уровня глюкозы, осмотического давления и др.) специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигает опасной для жизни степени (например, снижение O₂ в крови).

Дублирование физиологических процессов состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важного показателя гомеостаза организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. И если функция одного из них оказывается недостаточной, активизируется деятельность других органов и систем. Например, при смещении pH крови включаются буферные системы, восстанавливающие pH; если этого недостаточно, повышается роль почек, легких и т.д.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ. Условно выделяют 3 стадии.

1. Становления (или "аварийная").

2. Закрепления (или относительно устойчивой компенсации).

3. Декомпенсации (или истощения).

Стадия становления заключается в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур – клеток, внеклеточных структур, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла. Но при гиперфункции органа возрастает и распад его структур. Чтобы восстановить орган и его функцию, надо мобилизовать все резервы организма, особенно энергетические. При дефиците резервов функция не обеспечивается, и орган погибает (например, инфаркт миокарда).

Стадия закрепления характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования и, порой, даже долгие годы полноценно функционировать. В органе увеличиваются количество клеток и внутриклеточных структур. Орган увеличивается в объеме, развивается его гипертрофия.

Стадия декомпенсации развивается, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно-приспособительную реакцию. Постепенно истощаются резервные возможности организма: образующейся энергии не хватает и для обеспечения функции, и для восстановления распавшихся структур, нарастают нарушения обмена веществ, развивается дистрофия, и орган перестает функционировать.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИ­СПО­СО­БИ­ТЕ­ЛЬ­НЫХ РЕАКЦИЙ.

1. Регенерация.

2. Гипертрофия.

3. Гиперплазия.

4. Организация.

5. Инкапсуляция.

6. Метаплазия.

РЕГЕНЕРАЦИЯ.

Процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Есть физиологическая регенерация – воспроизведение на основе саморегуляции (клеток кожи, слизистых, крови). Репаративная (восстановительная) регенерация возникает при болезнях и повреждениях. Реституция – процесс, при котором на месте погибшей ткани возникает идентичная ей ткань (заживление язв кишечника после брюшного тифа). Субституция – процесс, при котором на месте погибшей ткани возникает рубец (инфаркт миокарда). Регенеративная гипертрофия – процесс, проходящий при репаративной регенерации, которая обеспечивает восстановление функции поврежденного органа, увеличение количества и объема сохранившихся клеток. Патологическая регенерация заключается или в избыточном образовании регенерирующей ткани, и тогда образуется келоидный рубец, или в недостаточном ее образовании (гипорегенерация) при вялом заживлении ран: трофические язвы, при переломах – образование ложного сустава, когда не образуется костная мозоль.

ГИПЕРТРОФИЯ.

Увеличение объема органа, ткани, клеток или внеклеточных структур и усиление их функции.

ГИПЕРПЛАЗИЯ.

Увеличение количества клеток, внеклеточных структур и элементов интерстиция. Чаще гиперплазия и гипертрофия протекают вместе.

Виды гипертрофии.

1. Истинная и ложная гипертрофии.

Истинная гипертрофия развивается, когда происходит увеличение массы специализированной ткани, обеспечивающей функцию органа. Встречается у здоровых людей при больших физических нагрузках. Такое увеличение органов называется физиологической, или рабочей, гипертрофией.

Ложная гипертрофия. Орган увеличен за счет разрастания интерстиция, чаще жировой ткани, и функция органа не компенсируется.