Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Книга. часть 2.doc
Скачиваний:
77
Добавлен:
06.05.2019
Размер:
815.1 Кб
Скачать

Глава 5 95

Спирометр представляет собой цилиндр, наполненный водой. В этот цилиндр опущен второй полый цилиндр вверх дном. Второй цилиндр подвешен на грузах, перекинутых через блоки. По дну пер­вого цилиндра проходит металлическая трубка, которая одним кон­цом выведена наружу, а другим проходит через воду и оканчивается под крышей второго цилиндра. К концу наружной металлической трубки присоединяется резиновая трубка с мундштуком. Испытуе­мый берет в рот мундштук и после глубокого вдоха производит мак­симальный выдох в спирометр. Выдохнутый воздух поступает во второй цилиндр, который всплывает в зависимости от объема вы­дохнутого воздуха. По существующей на цилиндре шкале регистри­руют количество выдохнутого воздуха, т. е. устанавливают величи­ну жизненной емкости легких. Таким же образом можно определить объем дыхательного, дополнительного и резервного воздуха.

Рис. 5.7. Положение спиро­метра после глубокого выдоха.

1 — внутренний цилиндр; 2 — внешний цилиндр

После первого вдоха ребенка, когда легкие наполняются возду­хом, и до конца жизни при любых условиях легкие полностью не освобождаются от воздуха. Даже после максимального выдоха в лег­ких остается около 1000—1500мл воздуха. Этот объем воздуха полу­чил название остаточного воздуха. Остаточный воздух сохраняется даже в легких трупа. Это видно из того, что если бросить в воду кусок легкого мертворожденного ребенка, то он потонет, а если бро­сить кусок легкого трупа взрослого человека или ребенка, дышав­шего хотя бы короткое время, то он не потонет, а будет плавать на поверхности воды. Как известно, газообмен происходит только в альвеолах; воздух же, находя­щийся в воздухоносных путях, в газообмене участия не принимает. Таким образом, не весь вдыха­емый воздух участвует в газообмене, а только та часть, которая попадает в альвеолы. При обыч­ном дыхании мы вдыхаем 500 мл, из которых около 140 мл остаются в воздухоносных путях, а около 360 мл поступают в альвеолы. Эти 140 мл задерживаются в гортани, трахее, бронхах и бронхиолах и во время дыхания изменениям не подвергаются. Пространство, заполненное возду­хом, не участвующим в газообмене, называется вредным пространством.

Параметры легочной вентиляции должны соответствовать потребности организма в кисло­роде в каждый момент времени. Параметры дыхания изменяются под влиянием многих факто­ров. Например, при высокой физической нагрузке происходит повышенное потребление кисло­рода и требуется, соответственно, интенсификация легочной вентиляции, которая достигается за счет изменения глубины и частоты дыхания. Для специалиста-полиграфолога важно знать, что определенные эмоции также нередко вызывают кратковременные изменения параметров дыха­тельного процесса. Регуляция снабжения организма кислородом и удаление из организма угле­кислого газа осуществляются скоординированной работой нервной, дыхательной, сердечно-со­судистой систем и крови. Общая схема регуляции процесса дыхания приведена на рис. 5.8.

В регуляции дыхания принимают участие как рефлекторные, так и гуморальные механизмы. Ритм дыхания обусловлен тем, что к дыхательной мускулатуре (межреберные мышцы, диафраг­ма и др.) из центральной нервной системы беспрерывно поступают импульсы, вызывающие ее сокращение. Еще в прошлом веке экспериментально было доказано, что возбуждение, вызываю­щее сокращение дыхательных мышц, возникает в продолговатом мозге. Эти опыты заключались в том, что производилась перерезка продолговатого мозга на разных уровнях. Оказалось, что перерезка на уровне верхней границы продолговатого мозга не вызывает значительных наруше­ний дыхания, а перерезка между продолговатым и спинным мозгом приводит к полной остановке дыхания. Аналогичные результаты были получены при охлаждении этих же участков централь­ной нервной системы. Охлаждение верхней границы продолговатого мозга не вызывает прекра­щения дыхания, между тем как охлаждение участка на границе продолговатого и спинного мозга

Барорецепторы и хеморецепторы в дуге аорты и каротидном синусе

Пневмотоксические центры в отделах мозга

Дыхательные центры продолговатого мозга

Межреберные /мышцы

Ребра

Кожа

Межреберные. Л—^Ребра

мышцы к/

t rw- \

, i-natijt *Яа»Л

Диафрагма АФФЕРЕНТНЫЕ ПУТИ

ЭФФЕРЕНТНЫЕ ПУТИРис. 5.8. Схема регуляции процесса дыхания

влечет за собой полное прекращение дыхания. Группа нейронов, деятельность которых обуслов­ливает сокращение дыхательной мускулатуры, получила название дыхательного центра. Дыха­тельный центр является двусторонним, и при нарушении какой-либо его половины прекращает­ся сокращение дыхательной мускулатуры этой же стороны. Разрушение обеих половин дыха­тельного центра вызывает полную остановку дыхания. Путем электрического раздражения отдель­ных точек продолговатого мозга удалось доказать существование двух групп нейронов (рис. 5.9), а именно нейронов вдоха (инспираторных) и нейронов выдоха (экспираторных).

Корешки IX, Хч.м.н.

Корешек С1

Рис. 5.9. Расположение инспира­торных (И) и экспираторных (Э) нейронов в области продолгова­того мозга

Э ти нейроны обеспечивают ритмичность вдоха и выдоха. Дыхательный центр в продолговатом мозгу обладает свойством автоматии. Это означает, что его нейроны продолжают ритмич­но генерировать импульсы даже в отсутствие нервных импуль­сов, поступающих по центростремительным путям. В дальней­шем стало очевидно, что дыхание хотя и возможно только при целости дыхательного центра, находящегося в продолговатом мозгу, но если отделить продолговатый мозг, а следовательно, и дыхательный центр от высших отделов головного мозга, то регу­ляция дыхания нарушается. Исследования позволили обнару­жить в стволовых структурах целых шесть типов (рис. 5.10) ней­ронов, возбуждение которых связано с различными фазами ды­хания. В респираторном цикле помимо фазы инспирации была также отдельно выделена фаза постинспирации. Постинспира­ция связана с тем, что на максимуме вдоха сила растяжения лег­кого является очень высокой, а потому выдох сначала идет мед­ленно, а инспираторная мускулатура остается в это время в сокращенном состоянии. Эта проме­жуточная фаза дыхательного цикла и получила название постинспирации.

Возбуждение нейронов отображено более светлым оттенком серого цвета; торможение ней­ронов изображено темным оттенком серого цвета.

Последующим изучением было доказано непосредственное участие коры головного мозга в регуляции дыхания. Участие коры больших полушарий в регуляции дыхания определяется и тем, что в течение жизни образуется множество условных рефлексов на дыхание. Таким образом, «гра-

Рис. 5.10. Активность различных типов дыха­тельных мотонейронов

ницы» дыхательного центра выходят далеко за пре­делы продолговатого мозга, доходя до коры голов­ного мозга включительно. Поэтому в понятие «ды­хательный центр» включаются все области цент­ральной нервной системы, от согласованной дея­тельности которых зависит нормальное дыха­ние. Дыхательная мускулатура сокращается рит­мично в полной зависимости от ритма поступаю­щих из дыхательного центра импульсов. Веду­щим физиологическим механизмом, влияющим на дыхательный центр, определяющим импульса-цию его нейронов, является рефлекторнвый меха­низм. Большое значение в регуляции дыхания име­ют рефлексы с внутренней поверхности самих лег­ких. В осуществлении этих рефлексов принимают участие центростремительные волокна блуждаю­щего нерва, которые оканчиваются в стенках лег­ких. При вдохе легкие расширяются, стенки их рас­тягиваются, и растяжение раздражает эти оконча­ния. В них возникает возбуждение. Возникшее воз­буждение поступает к дыхательному центру и тор­мозит его деятельность. В результате дыхательные мышцы перестают получать возбуждающие импуль­сы из заторможенного дыхательного центра и рас­слабляются. Грудная клетка опускается, объем ее уменьшается и происходит выдох. Как только лег­кие вернулись в исходное состояние и растяжение стенок альвеол прекратилось, окончания цент­ростремительных волокон блуждающего нерва перестают возбуждаться, а следовательно, пере­стают оказывать тормозящее влияние на деятельность дыхательного центра. Дыхательный центр, не получая тормозящих импульсов, вновь возбуждается, и наступает очередной вдох. Таким образом, происходит как бы саморегуляция: вдох вызывает выдох, а выдох — здох.

Рис. 5.11. Место разветвления общей сонной артерии на внешнюю и внут­реннюю сонные артерии:

1 — общая сонная артерия; 2 каротидный

синус; 3 внутренняя сонная артерия; 4 —

внешняя сонная артерия; 5 — синокаротид-

ный нерв; 6 — языкоглоточный нерв

Было показано, что импульсы (от механорецепторов растяжения в самих легких), поступающие через блуждаю­щие нервы, могут вызвать не только торможение дыхатель­ного центра, но и его возбуждение. Это зависит от состоя­ния дыхательного центра. Поток импульсов, поступающий в начале вдоха, усиливает его, и лишь потом по мере углуб­ления вдоха начинает тормозить деятельность дыхатель­ного центра. Сходное, но несколько более слабое действие оказывают импульсы, идущие в центральную нервную си­стему от дыхательных мышц.

Рефлекторное изменение дыхания можно наблюдать при раздражении центростремительных нервов других уча­стков нашего тела. Например, общеизвестно, что во время купания при опускании ног в холодную воду происходит кратковременная остановка дыхания в состоянии вдоха. Такая остановка является результатом рефлекторного вли­яния на дыхательный центр.

Большое значение имеют рефлексы с сосудистых рефлексогенных зон, например с хеморецепторов каротидного синуса2, который нахо­дится у места разветвления общей сонной артерии на внешнюю и внут­реннюю сонные артерии (рис. 5.11). Хеморецепторы, ипульсация с ко­торых поступает в дыхательный центр, расположены также в области дуги аорты (рис. 5.12).

Повышение кровяного давления раздражает окончания каротид­ного и депрессорного нервов. Раздражение этих окончаний вызывает падение кровяного давления. Одновременно отсюда же возникает реф­лекторное влияние и на дыхательный центр. Повышение давления кро­ви вызывает задержку дыхания, а понижение давления — усиление ды­хания. Как мы уже сказали выше, рецепторы каротидного синуса чув­ствительны именно к действию гипоксического фактора (недостатка кислорода в крови).

Рис. 5.12. Схема

депрессорного нерва

аорты и сонной

артерии:

1 — дуга аорты; 2 — общая сонная артерия; 3 — депрес-сорный нерв; 4 — блуждаю­щий нерв; 5 — узел блужда­ющего нерва; б — синокаро-тидный нерв; 7 — наружная сонная артерия; 8—внутрен­няя сонная артерия

Влияние гипоксического фактора на дыхание выражается в его уг­лублении. В то же время гиперкапнический фактор (избыток в крови уг­лекислого газа) воздействует на дыхательный центр таким образом, что дыхание учащается.

Влияние состава крови на деятельность дыхательного центра было показано при помощи опыта с перекрестным кровообращением. У двух собак перерезают сонные артерии и соединяют их между собой таким образом, что кровь из туловища первой собаки течет в голову второй собаки, а кровь из туловища второй собаки — в голову первой собаки. Вторые сонные артерии зажимают (рис. 5.13). После установления пе­рекрестного кровообращения между двумя собаками зажимают трахею первой собаки, т. е. производят ее удушение. При удушении первой соба­ки одышка наступает не у нее, а у второй собаки, голова которой снаб-

жается кровью первой собаки. Такое изменение дыхания объясняется тем, что при удушении пер­вой собаки произошло изменение (повышение концентрации углекислоты) состава ее крови, а

Рис.'5.13. Схема опыта с перекрестным кровообращением

так как эта кровь омывает головной мозг второй собаки, то она влияет на деятельность дыхатель-ного центра второй собаки, вызывая у нее одышку. Углекислота является специфическим возбу­дителем дыхания. Малейшие колебания ее концентрации в крови вызывают изменение деятель­ности дыхательного центра. Действие химических факторов в основном осуществляется через нервную систему рефлекторно. Это было показано в опытах, когда через сосуды различных орга­нов, у которых с организмом была сохранена только нервная связь, пропускался раствор с повы­шенным содержанием углекислоты. Смывание органа подобным раствором вызывало учащение и углубление дыхания. Так же рефлекторно изменяется дыхание при недостатке кислорода в крови. Повышенная концентрация углекислоты в крови может оказать непосредственное дей­ствие на нейроны дыхательного центра. Если концентрация углекислоты в крови, омывающей дыхательный центр, повышается, то концентрация углекислоты в нейронах дыхательного цент­ра также возрастает и дыхательный центр возбуждается, вследствие чего дыхание становится частым и глубоким. Так продолжается до тех пор, пока в результате усиленного дыхания концен­трация углекислоты в крови вновь не снизится до нормального уровня. На понижение концент­рации углекислоты в крови дыхательный центр отвечает понижением возбудимости, вплоть до полного прекращения своей деятельности на некоторое время, до установления нормального уров­ня углекислоты. Остановка дыхания, которая наступает в результате понижения концентрации углекислоты в крови, называется апноэ. Нарушение ритма дыхания — одышка и учащенное дыха­ние вследствие повышения концентрации углекислоты в крови — называется диспноэ. Явления ап­ноэ и диспноэ можно изучить при помощи следующего простого эксперимента. Если в течение неко­торого времени (1—2 минуты) часто и глубоко дышать, то после этого дыхание на некоторое время прекращается, т. е. наступает апноэ. Это связано с тем, что при частом и глубоком дыхании увеличи­вается вентиляция легких, а вместе с тем повышается количество выдыхаемого углекислого газа. Концентрация углекислоты в крови понижается, и в связи с этим возбудимость дыхательного цен­тра тоже падает. Остановка дыхания продолжается до тех пор, пока в крови не накопится достаточ­ное количество углекислоты. Наоборот, при задержке дыхания на 1—1 '/2 минуты наступает дисп­ноэ — усиленное дыхание. Это объясняется тем, что при задержке дыхания концентрация углекис­лоты в крови повышается, вследствие чего увеличивается и возбудимость дыхательного центра. Усиленное дыхание продолжается до тех пор, пока концентрация углекислоты в крови не снизится.

Считается, что с повышением концентрации углекислоты в крови связан и первый вдох ново­рожденного. Как известно, в период внутриутробной жизни плод имеет с матерью общее кровооб­ращение, осуществляемое через плаценту и сосуды пуповины. Все процессы обмена питательных веществ и газов совершаются через пуповину и плаценту. Плод получает из крови матери кисло­род и туда же отдает углекислый газ. Легкие же плода находятся в спавшемся состоянии. При рождении пуповину зажимают, перерезают, и связь с организмом матери прекращается. Прекра­щается приток кислорода и удаление углекислоты, но окислительные процессы в организме но­ворожденного продолжаются, и концентрация образовавшейся углекислоты при этом возраста­ет, так как она не удаляется из организма. В итоге концентрация углекислоты в крови достигает такой величины, что рефлекторно, а возможно, и непосредственным действием на нервные клет­ки дыхательного центра возбуждается его деятельность у новорожденного. Возбужденный центр дыхания, в свою очередь, посылает импульсы дыхательной мускулатуре, которая сокращается, грудная клетка расширяется и воздух устремляется в легкие, расправляя альвеолы. Так соверша­ется первый вдох новорожденного ребенка.

Большой интерес представляют так называемые защитные рефлексы со слизистых оболочек дыхательных путей. Эти рефлексы называются защитными, потому что они либо препятствуют попаданию в дыхательные пути вредных веществ, либо способствуют удалению уже попавших г аздражающих веществ. Так, например, при вдыхании аммиака у человека наступает остановка дыхания после резкого выдоха и одновременно происходит рефлекторное сужение просветов брон-х jb и полное закрытие голосовой щели. Благодаря такой рефлекторной реакции, препятствую­щей попаданию в легкие вредных веществ, организм предохраняется от ядовитых летучих

веществ. При попадании пыли или слизи в гортань или бронхи рефлекторно возникает кашель, и чужеродное вещество с силой выталкивается из дыхательных путей. Перед кашлем человек про­изводит вдох, и голосовая щель рефлекторно закрывается. Вслед за этим воздух судорожно вы­талкивается из легкого при широко раскрытой голосовой щели, что и обеспечивает звуковой эф­фект кашля. Вместе с вытолкнутым воздухом выводится из организма и раздражитель. При раз­дражении слизистой оболочки носа возникает чиханье. При чиханье, как и при кашле, человек производит глубокий вдох, при этом голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается и закрывает задний носовой ход. Затем происходит сильный выдох, воздух устремляется в задний носовой ход и оттуда через нос наружу с характерным звуком. При этом вещество, раздражавшее слизистую оболочку носа, удаляется.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что в нормальном целом организме регуляция дыхания осуществляется при участии коры головного мозга. Человек может до определенного предела произвольно изменять частоту и глубину дыхания, что является результатом деятельности коры головного мозга. Влияние коры головного мозга на дыхание можно наглядно продемонстриро­вать при помощи следующего эксперимента. Если дать испытуемому вдыхать воздух с углекис­лым газом в концентрации 7—8% (углекислый газ вызывает учащение дыхания) и сочетать вды­хание углекислого газа со звуком метронома, то через несколько опытов один только звук метро­нома вызывает учащение дыхания. Это учащение наступает в результате образования условного рефлекса. Изменение дыхания, которое наступает до начала физической работы или спортивного упражнения только при одной команде, происходит также под влиянием коры головного мозга условнорефлекторно.

Разберем теперь, как происходит обмен газов между альвеолярным воздухом, т. е. воздухом находящимся в альвеолах, и кровью.

Человек дышит атмосферным воздухом, который имеет следующий состав: кислорода 20,94%, углекислого газа 0,03%, азота и инертных газов (аргон и др.) 79,03%. Состав же выдыхаемого воздуха следующий: кислорода 16,3% углекислого газа 4% и азота 79,7%. Надо учесть, что приве­денные данные являются средними и колеблются довольно резко. Это непостоянство в составе выдыхаемого воздуха зависит от интенсивности обмена веществ, а также от частоты и глубины дыхания. Как видно из приведенных данных, а также из данных таблицы 5,1, где приведен состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха, содержание азота в выдыхаемом и альвеоляр­ном воздухе выше, чем в атмосферном. Эта разность не является следствием того, что азот вдыхает­ся меньше, а выдыхается больше. Азот и инертные газы в газообмене не участвуют. Такая разница обусловлена тем, что объем вдыхаемого воздуха больше, чем выдыхаемого, так как кислорода по­требляется больше, чем выделяется углекислого газа, и поэтому процентное содержание азота воз­растает, в силу чего одно и то же количество его распределяется в меньшем объеме. Состав альвео­лярного воздуха во многом отличается от атмосферного. В нем резко падает содержание кислорода и возрастает количество углекислого газа. Такое изменение состава объясняется тем, что именно здесь, в альвеолах, происходит обмен газов между воздухом и кровью, причем кровь поглощает кислород и отдает углекислый газ. Процентное содержание отдельных газов в альвеолярном возду­хе следующее: кислорода 14,2—14,6%, углекислого газа 5,2—5,7% и — азота 79,7—80,6%.

Таблица 5.1