Психические нарушения, связанные с участием патологии сосудистой системы, имеют различные клинические проявления, что может быть обусловлено разными по принадлежности заболеваниями
(атеросклероз, гипертоническая болезнь, тромбангиит) или их комбинациями. Например, в случаях развития атеросклероза мозговых сосудов симптомы психических расстройств зависят от того, поражены мелкие сосуды мозга или крупные магистральные сосуды. Но на практике систематизировать психическую патологию сосудистого генеза по нозологическому принципу можно только в части случаев, лишь выделив формы с преобладанием патологии атеросклеротического или гипертонического характера.
Распространенность сосудистых психических расстройств в точности неизвестна. Клинико-эпидемиологическое обследование популяции психически больных в возрасте 60 лет и старше, учтенных московским психиатрическим диспансером № 2, обнаружило сосудистые психические нарушения у 22,9% психически больных (М.Г. Щирина). Только у 57,4% этих больных наблюдались сосудистые психозы, у остальных отмечались расстройства непсихотического уровня (неврозоподобные, психопатоподобные, аффективные, психоорганические личностные стигмы). Подобная картина отмечалась и в зарубежных исследованиях (Г. Губер, 1972).
В связи с этим наиболее удобной в практическом отношении, отражающей как клиническое разнообразие, так и возможные различия психических нарушений с учетом их патогенеза, представляется следующая систематика сосудистых психических расстройств (Э.Я. Штернберг): начальные, или непсихотические, неврозоподобные, псевдо-неврастенические синдромы; различные типы сосудистой деменции; сосудистые психозы (синдромы экзогенного типа, аффективные, бредовые, галлюцинаторные и др.).
Обоснованность специального выделения «начальных синдромов» сосудистого генеза подтверждается не только частотой их возникновения, но также и тем обстоятельством, что в значительной части случаев сосудистой патологии именно этими синдромами может исчерпываться клиническая картина болезни на всем ее протяжении. В таких случаях дальнейшего прогрессирования болезни не происходит, процесс стабилизируется именно на этой стадии своего развития.
Клинические проявления
Обычно инициальные проявления психических расстройств сосудистого генеза определяют как «псевдо-неврастенический синдром», имея в виду непсихотический характер симптоматики и значительный удельный вес астенических включений, связанных с органической (сосудистой) патологией. При этом собственно психопатологические симптомы тесно переплетаются с неврологическими стигмами, тоже не резко выраженными.
Такие больные высказывают весьма характерные жалобы на шум в ушах, возникающий внезапно, часто ритмически повторяющий пульсовую волну («слышу, как сердце бьется в ушах и в голове»), или также внезапно появляющийся «звон» в голове, быстро нарастающий и так же быстро проходящий. Часто появляются боли в голове, особенно в затылке, носящие характер сжатия (спазм затылочной, позвоночной артерии), у многих больных такие боли возникают прямо после пробуждения утром. Многие отмечают ощущения «тяжелой», «несвежей» головы. На фоне этих симптомов, но часто и вне их, у больных возникают ощущения «онемения» в области носа, щек, подбородка, легкие подергивания отдельных мелких мышц на лице, в других частях тела. Постоянным симптомом является нарушение сна. Обычно сон бывает непродолжительным, поверхностным, проснувшись через 2-3 ч, больные потом не могут уснуть, на следующий день испытывают состояние «разбитости», чувствуют себя слабыми, утомленными. У них появляется обостренная чувствительность ко всем раздражителям (звукам, свету); весьма характерны для клинической картины болезни явления гиперпатии (гиперакузии). Эпизодически возникают приступы головокружения, нарушения равновесия при ходьбе. Отмечаются забывчивость, эмоциональная неустойчивость, слезливость, сентиментальность. Труднее становится работать из-за быстрой утомляемости, неустойчивости внимания, требуется чаще отдыхать. Сохраняется, как правило, осознание собственной измененности, болезненности. Из описания характерных начальных симптомов видно, что наряду с явлениями раздражительной слабости выражены хотя и нерезкие, но все же доказательные признаки органического снижения психической деятельности. Почти всегда можно зарегистрировать снижение объема восприятия, больные очень часто не замечают или не воспринимают всех предметов, находящихся в поле зрения. Это как раз объясняет достаточно характерные поиски очков, ключей, других мелких предметов. Достаточно очевидными являются замедления моторных реакций, речи, что приводит к затруднениям в обыденной жизни. В некоторых случаях мышление становится обстоятельным, может обнаруживаться склонность к назидательному рассуждательству. Запоминание и фиксация новых событий, новой информации ослабевают, может нарушаться хронологическая ориентировка, прежде всего возможность точно датировать события. Многие пациенты замечают, что в нужный момент не могут быстро вспомнить того, что необходимо (какого-то имени, даты какого-либо события, фрагмента только что прочитанного, цифры и т.д.). Все это способствует снижению общей продуктивности психической деятельности, ослаблению когнитивных способностей и возможностей.
Постоянно отмечается неустойчивость эмоционально-аффективной сферы, легко возникает раздражительность, капризность, обидчивость; слезливость по незначительному поводу — довольно постоянный признак данной патологии (недержание аффекта). У многих больных появляется склонность к тревожным опасениям за свое здоровье, за близких, могут развиваться довольно стойкая ипохондричность, снижение настроения.
В тех случаях, когда у больных возникают преходящие соматические расстройства, а это случается довольно часто, легко развиваются реактивные состояния, неврозоподобные расстройства. Постоянны при этом депрессивные реакции, ипохондрические симптомы, страхи смерти, развития паралича с беспомощностью, зависимостью, в особенности у лиц, не имеющих родных, проживающих в одиночестве.
При наличии подобной симптоматики в клинической картине начальной стадии церебральной сосудистой патологии начинают выступать изменения личности со своеобразными психопатоподобными проявлениями. Заметным становится заострение свойственных больным черт характера. Основой трансформации личности считается появление своеобразной ригидности всей психической сферы, но при этом совершенно очевидным фактом является зависимость «психопатизации» от возрастного фактора. При развитии сосудистого процесса в инволюционном периоде можно отметить прежде всего усиление астенических структурных компонентов характера — таких, как нерешительность, неуверенность в себе, склонность к тревожной мнительности, тревожно-депрессивным, ипохондрическим реакциям. Если сосудистый процесс начинается в старческом возрасте, «психопатоподобные» проявления во многом сходны с теми, которые отмечаются в инициальном периоде старческого слабоумия, когда, действительно, резче всего выражены психическая ригидность, эгоцентризм, общее огрубение личности, общее мрачно-недовольное, угрюмое настроение с неприязненным отношением к окружающим. Безусловно, преморбидные черты личности играют основную роль в клинической картине личностных аномалий на ранних этапах развития сосудистого процесса. При этом такие черты, как тревожная мнительность, капризность, истерическая демонстративность, эксплозивность становятся гротескно утрированными. На характеристику личностных изменений оказывают влияние и особенности самого сосудистого процесса — такие, как степень прогредиентности, локализация сосудистого поражения, наличие артериальной гипертензии, различные соматические, т.е. экстрацеребральные проявления.
В клинической практике наличие псевдоневрастенических расстройств сосудистого генеза не исключает их сочетания с различными признаками ослабления, снижения умственной деятельности различной степени выраженности. У подобных больных постоянно присутствуют различные дисмнестические расстройства, можно отметить снижение темпа и продуктивности психической деятельности, критики, уровня суждений. Совокупность этих проявлений соответствует понятию «органический психосиндром», или «психоорганический синдром». При нарастании прогредиентности сосудистого поражения, развитии мозговых инфарктов, микроинсультов обнаруживается картина сосудистой деменции.
Сосудистая деменция (слабоумие) является основным синдромом при развитии тяжелого атеросклероза и гипертонической болезни (эти виды сосудистой патологии часто сочетаются). Часто слабоумие развивается у лиц, перенесших инсульт. По данным Ю.Е. Рахальского, частота инсультов в анамнезе больных, страдающих атеросклеротической деменцией, составляет 70,1%.
Сосудистая деменция как особое качественное патологическое состояние формируется вследствие постепенного (или быстрого) нарастания мнестических нарушений, тугоподвижности, ригидности мышления, недержания аффекта. При наличии инсультов течение сосудистого процесса приобретает толчкообразность.
Классическим типом сосудистого слабоумия считается «лакунарное», парциальное слабоумие, которое характеризуется неравномерностью поражения различных сторон психики и интеллекта при нарастании нарушений запоминания и избирательной репродукции, нарушении хронологической ориентировки (при этом наблюдается относительная сохранность аллопсихической и аутопсихической ориентировки). Прогрессирует затруднение и замедление всех психических процессов. Наблюдаются астения и снижение психической активности, затруднение речевого общения, затруднение в нахождении нужных слов, снижение уровня суждений и критики при известной сохранности сознания собственной несостоятельности и основных личностных установок (сохранение «ядра личности»). При этом почти постоянными симптомами являются слезливое настроение, слабодушие. Такой тип слабоумия развивается при атеросклеротических процессах, манифестирующих в возрасте от 50 до 65 лет. В ряде случаев он может формироваться постепенно вследствие усиления психоорганических расстройств, возникших на ранних этапах заболевания. У части больных синдром лакунарного слабоумия возникает более остро (постапоплектиформная деменция). В таких случаях наступлению деменции предшествует переходный (в понимании X. Вика) амнестический, корсаковоподобный синдром.
После острого нарушения мозгового кровообращения (инсульты, тяжелые гипертонические кризы, субарахноидальные кровоизлияния), а иногда и после острых сосудистых психозов возможно наступление синдрома амнестического слабоумия с выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии, грубой дезориентировкой и конфабуляциями. Картина такого амнестического слабоумия в части случаев обратима и представляет описанные X. Вайтбрехт картины «острой деменции».
Альцгеймероподобный тип сосудистой деменции (асемическое слабоумие) характеризуется проявлениями очаговых корковых мозговых расстройств, что связано с особой локализацией сосудистого процесса. Подобные типы деменции ранее обозначались как болезнь В.М. Гаккебуша, Т.А. Гейера, А.И. Геймановича (1912). Эти исследователи полагали, что при подобной клинической картине поражаются локально мелкие сосуды головного мозга (атеросклероз мельчайших капилляров), происходит имитация состояний, характерных для болезни Альцгеймера. Позднее такие случаи были описаны в работах A.B. Снежневского (1948), Э.Я. Штернберга (1968) с указанием на вторично развивающиеся явления старческой атрофии мозга. Для таких больных характерно более острое начало, а также наблюдающееся в дальнейшем «мерцание» симптомов (описано Г. Штерцем). Возможны ночные, наблюдающиеся в течение нескольких часов, психотические эпизоды, атипии очаговой симптоматики, что позволяет диагностировать сосудистый процесс.
Псевдопаралитический тип сосудистой деменции характеризуется симптоматикой, внешне напоминающей картину прогрессивного паралича. У таких больных наблюдается сочетание деменции с эйфорией или экспансивно- маниакальным состоянием при преобладании общей беспечности, говорливости, расторможенности влечений и утрате критики, резком снижении уровня суждений, памяти, ориентировки. Псевдопаралитический тип сосудистой деменции чаще обнаруживается у больных более молодого возраста (до 65 лет) при выраженной гипертонической энцефалопатии или при лобной локализации очага размягчения мозга.
При тяжелой гипертонической энцефалопатии иногда встречается и редкая форма сосудистой деменции с оглушенностью больных, адинамией и сниженной двигательной и речевой активностью, выраженной трудностью фиксации внимания, восприятия и осмысления происходящего. Из-за сходства такой симптоматики с картинами, развивающимися при опухолях мозга, эти состояния определяются как «псевдотуморозные».
Сенильноподобный тип сосудистой деменции развивается при манифестации сосудистого процесса в старости (после 70 лет). Как и в случаях старческой деменции, начальной стадии этого типа сосудистого слабоумия свойственны выраженные личностные изменения с недоверчивостью, недовольством, брюзжанием, раздражительностью, неприязненным отношением к окружающим. Клиническая картина деменции характеризуется более глубокими и диффузными нарушениями памяти, чем это выражено при дисмнестическом слабоумии. У больных резче выражена дезориентировка и признаки «сдвига ситуации в прошлое», отмечается более глубокое снижение всех видов умственной деятельности. Это свидетельствует о том, что слабоумие больше напоминает «тотальную деменцию», но в то же время оно не бывает столь катастрофическим, как при сенильной деменции.
Лейкоэнцефалопатия (энцефалопатия Бинсвангера, болезнь Бинсвангера) относится к микроангиопатическим деменциям и связана с поражением белого вещества подкорковых мозговых структур. Впервые описана автором в 1894 году как форма сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества мозга. Сосудистая природа заболевания доказана А. Альцгеймером после гистологического изучения мозга. Он предложил назвать этот вид патологии болезнью Бинсвангера (ББ). Патология мозга включает диффузную или пятнистую демиелинизацию семиовального центра за исключением У-волокон, а также астроцитарный глиоз, микрокисты в подкорковом белом и сером веществе. Наблюдаются единичные корковые инфаркты. Компьютерная томография и особенно ядерно-резонансная томография с визуализацией белого подкоркового вещества и его патологии дают возможность прижизненной диагностики ББ. При этом характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде лейкоариозиса, часто в сочетании с лакунарными инфарктами. Оказалось, что ББ встречается довольно часто. По данным клиникокомпьютерно-томографических исследований, она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции (A.B. Медведев и др.). Фактором риска является стойкая артериальная гипертензия. Картина слабоумия имеет различные степени тяжести с вариативной симптоматикой. За исключением асемической, наблюдаются практически все виды деменции, что и при обычном сосудистом слабоумии. Отмечается преобладание признаков подкорковой и лобной дисфункции, могут быть эпилептические припадки. Течение прогредиентное, с периодами стабилизации различной длительности. Причинами слабоумия считают разобщение корково-подкорковых связей.
Мультиинфарктная деменция обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, в основном корковыми, которые возникают в результате тромбоэмболии крупных сосудов. По данным клиникокомпьютерно-томографических исследований, она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции.
Сосудистые психозы
Психопатологические проявления в виде острых психозов могут возникать на любом этапе сосудистого процесса, даже в состоянии деменции. Ф. Штерн (1930) описал «артериосклеротические состояния спутанности». Такие психозы характеризуются рядом общих клинических свойств. Прежде всего, возникающие в структуре этих психозов синдромы помрачения сознания как реакции экзогенного типа отличаются атипичностью, невыраженностью всех своих компонентов, синдромальной незавершенностью. Проявления острых сосудистых психозов далеко не всегда соответствуют наиболее типичным картинам делирия, аменции, сумеречного состояния, онейроида и другим, что позволяет вполне обоснованно квалифицировать их как состояния «спутанности» (М. Блейлер, 1966). Другим свойством сосудистых психозов можно считать то, что острые психотические эпизоды бывают довольно часто кратковременными, возникают эпизодически, продолжаются не больше нескольких часов. Как правило, такой эпизод разворачивается в ночное время, а днем больные могут находиться в ясном сознании, без психотических расстройств. Общим свойством сосудистых психозов является также их повторяемость, подчас неоднократная. Прежде всего это относится к ночным состояниям спутанности. Течение острых сосудистых психозов отличается от течения симптоматических психозов другой этиологии — таких, как алкогольный делирий, острый травматический психоз. Так, в динамике белой горячки нарастание тяжести заболевания выражается чаще всего углублением самого делириозного синдрома (переход «профессионального делирия» в мусситирующий), а при острых сосудистых психозах различные синдромы измененного сознания могут сменять друг друга (после делириозного синдрома может следовать аментивный и т.д.).
При подостром течении сосудистых психозов с более затяжным течением кроме синдромов помрачения сознания могут возникать не сопровождающиеся расстройством сознания, но также обратимые синдромы, которые X. Вик назвал «переходными», или «промежуточными». По сравнению с симптоматическими психозами такие затяжные и более сложные формы течения сосудистых психозов встречаются гораздо чаще. Э.Я. Штернберг подчеркивает, что при сосудистых психозах могут возникать, предшествуя синдромам помраченного сознания, почти все виды промежуточных синдромов: невротические, аффективные (астенические, депрессивные, тревожно- депрессивные), галлюцинаторно-бредовые (шизоформные), а также синдромы органического круга (адинамические, апатико-абулические, эйфорические, экспансивно-конфабуляторные, амнестические, корсаковоподобные).
Депрессивные состояния встречаются, с учетом разных данных, в 5 – 20% всех случаев. При этом наряду с явлениями тоскливости, ворчливости почти постоянно наблюдаются выраженная слезливость, ипохондричность («слезливая депрессия», «ноющая депрессия»). С каждым новым повторяющимся эпизодом депрессии все более очевидным становится органический дефект с формированием деменции. Депрессивные эпизоды столь же часто сопровождаются тревогой, безотчетным страхом, они нередко предшествуют острому расстройству мозгового кровообращения.
Параноидные (шизоформные) психозы характеризуются острым чувственным бредом с идеями отношения, преследования, отравления, воздействия. Такие психозы обычно кратковременны и возникают обычно в начальных стадиях церебрального атеросклероза с признаками артериальной гипертензии. Для более поздних стадий церебрального атеросклероза характерны острые галлюцинаторно-параноидные состояния. Галлюцинации в таких случаях носят сценичный характер, часто возникают зрительные обманы (и иллюзии, и галлюцинации).
Наиболее трудны для распознавания затяжные эндоформные психозы сосудистого генеза. Помимо конституционально-генетического предрасположения важную роль в развитии затяжных сосудистых психозов играют особые свойства органического процесса. Как правило, затяжные эндоформные психозы развиваются при сосудистых процессах, манифестирующих достаточно поздно (в возрасте 60 – 70 лет), протекающих с медленной прогредиентностью и без грубых очаговых расстройств. Таким больным с картиной бредового психоза не свойственны обычные начальные астенические проявления сосудистого процесса, чаще встречается заострение личностных особенностей.
Клинически наиболее обосновано выделение затяжных паранойяльных психозов у мужчин, преимущественно в виде бреда ревности. Он характеризуется малой разработкой темы, слабо систематизирован. В то же время отличительным свойством при этом можно считать преобладание сексуальных деталей с большой обнаженностью этой фабулы. Типичными темами в описаниях больных являются измена жены с молодыми людьми, молодыми членами семьи самого пациента, в том числе с сыном, зятем. Бред ревности обычно сочетается с идеями ущерба (жена кормит любовников-соперников лучше, отдает им любимые вещи больного и т.д.). Настроение слезливо- подавленное со вспышками раздражительности, злобности и агрессивности. Подобная органическая стигматизация больше выражена при глубоких психоорганических изменениях.
Хронический вербальный галлюциноз в рамках сосудистого психоза диагностируется также достаточно часто. Он обнаруживается как поливокальный (множество «голосов») истинный вербальный галлюциноз, течет волнообразно, иногда на высоте развития становится сценическим, обычно усиливается к вечеру и ночью, его содержание преимущественно угрожающее. Интенсивность галлюциноза подвержена колебаниям. Сосудистый характер его часто доказывается параллельно регистрируемым повышением артериального давления, усилением других сосудистых стигматов (головная боль, усиление шума в ушах, головокружения и др.)
При развитии острых сосудистых психозов, в том числе достаточно типичных состояний спутанности (ночных), важную роль играют ночные снижения артериального давления при возникновении недостаточности кровоснабжения мозга. Такие расстройства чаще развиваются при наличии атеросклеротического поражения сердечных сосудов, инфекций и других соматических причин. Несомненна роль резких сдвигов в мозговом кровообращении, о чем свидетельствует развитие психозов подобного типа в прединсультном или постинсультном периоде текущего сосудистого процесса.
Этиология сосудистых психических расстройств определяется основным соматическим заболеванием — гипертонической болезнью, атеросклерозом, эндартериитом, тромбангиитом и др. Патогенез психических расстройств этой группы до настоящего времени полностью не ясен, неизвестно прежде всего, почему лишь некоторая часть сосудистых поражений головного мозга приводит к развитию психических нарушений. В ряде случаев удается наблюдать паралеллизм сосудистых нарушений (резкие изменения артериального давления) с возникновением острых или подострых психозов (галлюциноз, явления спутанности сознания). У других больных, по-видимому, ведущую роль играют конституциональные особенности, экстрацеребральные факторы, общесоматические причины.
Психические расстройства при черепно-мозговой травме
Психические расстройства при черепно-мозговой травме. Травматические поражения черепа играют значительную роль в происхождении различных видов психической патологии, в том числе и психозов различной структуры. В нашей стране черепно-мозговая травма (чмт) ежегодно диагностируется у четырех человек на 1000 в населении (л. б. лихтерман и др., 1993). В сша от ее последствий ежегодно страдают 2 млн человек. Среди пострадавших в связи с черепно-мозговой травмой преобладают мужчины. Особое распространение расстройств вследствие чмт наблюдается в период войн. Н. и. пирогов характеризовал войны как травматические эпидемии. В настоящее время в россии в структуре данной патологии доминируют чмт бытового характера, в последнее время отмечается рост дорожного травматизма.
Повреждения головного мозга, вызванные чмт, делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии), сдавления (компрессии). Такое деление до известной степени условно, во многих случаях диагностируется сочетанная травма. При типичных проявлениях чмт (т90), возникающие в ее результате психические нарушения принято делить в соответствии с этапами развития травматических повреждений. Психическая патология начального периода характеризуется состояниями выключения сознания (кома, сопор, оглушение — см. Гл. 13 «патология сознания»). В остром периоде преимущественно развиваются острые психозы с состояниями помрачения сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В период реконвалесценции или позднем периоде преобладают подострые и затяжные травматические психозы, которые могут повторяться, принимать периодическое течение. Психические расстройства отдаленного периода чмт выступают как варианты психоорганического синдрома в структуре травматической энцефалопатии.
В остром периоде (Сразу после получения травмы) возникает потеря сознания с оглушением, сопором или комой. Дальнейшее течение и прогноз в таких случаях определяются длительностью бессознательного состояния и степенью его выраженности. В настоящее время качественная реанимационная помощь позволяет делать благоприятный прогноз с существенным улучшением психического состояния даже после длительного (несколько недель) отсутствия сознания. Считается, что при продолжительности комы более месяца качественное восстановление психических функций проблематично, однако опыт великой отечественной войны показал, что в ряде случаев регредиентность течения такова, что восстанавливается приемлемый уровень адаптации. Выход из длительной комы обычно постепенный, с восстановлением движения глаз, эмоциональных реакций на обращение персонала, родных, с появлением далее и восстановлением собственной речи. Постоянно отмечаются проявления резкой истощаемости (астенический синдром) с выраженными вегетативными нарушениями. Отмечаются раздражительность, неустойчивость аффекта, одним из облигатных признаков этого состояния является гиперестезия, повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям. В острой стадии травматической болезни при чмт могут возникать различные психотические состояния как экзогенные формы реакции, по к. Богефферу (1912). Они становятся промежуточной стадией между бессознательным состоянием и полным восстановлением сознания.
Делирий развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Чаще регистрируется типичная картина с преобладанием иллюзорно-галлюцинаторных проявлений, аффект тревоги, страха, поведение обусловлено патологическими переживаниями (см. «алкогольные психозы»).
Сумеречное помрачение сознания чаще возникает после дополнительных вредных воздействий, развивается быстро, сопровождается, как и делирий, иллюзорными, галлюцинаторными расстройствами, однако часто возникает вторичный бред, выражена злоба, дисфория с разрушительными тенденциями; может наблюдаться также картина амбулаторного автоматизма. Этот период полностью амнезируется после его разрешения.
Онейроид — сравнительно редкое проявление психозов при чмт — развивается в первые дни острого периода болезни на фоне легкой сонливости и адинамии. Больные переживают калейдоскопически сменяющие друг друга картины фантастического содержания, при этом преобладает благодушно-эйфорический фон настроения. Фантастическая фабула несет печать псевдогаллюцинаторной патологии. Продолжительность онейроида не превышает двух-трех дней, при этом выражена астения.
Корсаковский синдром возникает чаще сразу после исчезновения оглушения, в таких случаях обнаруживаются явления фиксационной амнезии, конфабуляции, ретроградная амнезия. Корсаковский синдром посттравматического генеза сопровождается дезориентировкой во времени. Р. я. голант описала случаи, когда развитие корсаковского синдрома следует непосредственно из травматического делирия. Чаще всего этот симптомокомплекс формируется после длительной потери сознания, особенно продолжительной комы.
Психические нарушения в отдаленном периоде и лечение после черепно-мозговой травмы
Признаками отдаленных последствий чмт являются быстрая утомляемость, изменения личности, синдромы, связанные с органическим поражением мозга. В отдаленном периоде после чмт могут развиваться травматические психозы. Они появляются, как правило, в связи с дополнительными воздействиями психогенного или экзогенно-токсического характера. В клинической картине травматических психозов преобладают аффективные, галлюцинаторно-бредовые синдромы, которые развиваются на фоне уже имеющейся органической основы с проявлениями астении. Изменения личности выступают в виде характерных черт с неустойчивостью настроения, проявлениями раздражительности вплоть до агрессивности, аффективности, признаками общей брадифрении с тугоподвижностью мышления при ослаблении критических способностей.
К отдаленным последствиям закрытых травм черепа относятся такие психические нарушения, как астенический синдром (почти постоянное явление), нередко возникают истерические реакции, могут быть кратковременные расстройства сознания, эпилептиформные припадки, нарушения памяти, ипохондрические расстройства. Изменения личности представляют своеобразную вторичную органическую психопатизацию с ослаблением интеллектуально-мнестических функций. Разнообразные невротические и психопатические расстройства возможны не только как отдаленные последствия тяжелых травм, они могут быть следствием и легких, не сопровождающихся расстройством сознания, травм головного мозга. Такая патология может обнаруживаться как в ближайшие месяцы после травмы, так и через несколько лет после нее.
Травматическая эпилепсия развивается вследствие наличия локальных рубцовых изменений в головном мозге, чаще всего ее причиной являются открытые травмы черепа, а также ушибы и контузии мозга. Возникают припадки джексоновского типа, генерализованные судорожные пароксизмы. Значительна при этом роль провоцирующих факторов (алкоголь, психические перегрузки, переутомление). У таких больных могут развиваться кратковременные сумеречные состояния сознания или аффективные эквиваленты судорожных пароксизмов (дисфории). Имеет значение для клиники локальность чмт. При поражении лобных долей мозга, например, в структуре изменений личности превалируют вялость, заторможенность, вязкость, общая брадифрения. Прогрессирует безволие, равнодушие к своему заболеванию. При травматическом поражении лобного отдела мозга могут развиваться нарушение счета (акалькулия), упрощение и уплощение мыслительного процесса с формированием деменции, склонность к персеверации, выраженное снижение двигательной, волевой активности (абулия). Подобная симптоматика объясняется отсутствием волевого импульса, что не позволяет доводить начатое до конца из-за отсутствия активности. Для таких больных характерны непоследовательность действий, разбросанность, небрежность во всем, включая одежду, неадекватность действий, беззаботность, беспечность. Утрата инициативы, активности и спонтанности вследствие резкого снижения «лобного импульса» приводит иногда к невозможности без посторонней помощи выполнять повседневные действия (принимать пищу, мыться, ходить в туалет).
На поздних (исходных) стадиях болезни выражены полное отсутствие интересов, безучастность ко всему, оскудение словарного запаса и мыслительных способностей (дефицит когнитивных функций).
При повреждении базальных частей височной доли мозга развиваются тяжелые изменения личности с выраженными проявлениями душевного безразличия, холодности, расторможенности инстинктов, агрессивности, с антисоциальным поведением, извращенной оценкой своей личности, своих способностей.
Повреждения самой височной доли приводит к появлению эпилептических черт: отсутствию чувства юмора, раздражительности, недоверчивости, замедлению речи, моторики, склонности к сутяжничеству. Темпорально-базальные травматические повреждения мозга являются причиной возникновения раздражительности, агрессивности, гиперсексуальности. При сочетании с алкоголизмом выявляются половая распущенность, аморальное поведение, цинизм. Очень часто отмечается сексуальная патология с повышением либидо и ослаблением эрекционной функции, наблюдаются и явления преждевременного семяизвержения при наличии заинтересованности (локального поражения) парацентральных долек.