Патогенез. Е1ephantiasis nostras возникает, как правило, вторично. Его клиническим проявлениям предшествует воспалительный процесс кожи и подкожной клетчатки, сопровождающийся эндофлебитом, лимфангоитом и нарушением лимфооттока. Сабуро считает стрептококковую инфекцию основной причиной данной болезни.
В патогенезе слоновости имеют наибольшее значение лимфостаз с последующей облитерацией обширных участков лимфатической сети, расстройство оттока крови в области кожи и подкожной клетчатки и, надо полагать, недостаточность тонуса сохранившихся лимфатических сосудов вследствие нарушения трофики тканей.
Застой крови в венах ведет к транссудации жидкой части крови в ткани, а недостаточность лимфатического дренажа — к застою лимфы и транссудата. В результате появляется застойный отек тканей. Отечная жидкость, богатая протеином, и застоявшаяся лимфа, насыщенная продуктами обмена веществ, стимулируют пролиферацию клеток соединительной ткани. Последние вместе с эмигрировавшими вазогенными клетками инфильтрируют отечную ткань, образуя многочисленные клеточные скопления по окружности сосудов и в рыхлой клетчатке.
По мере превращения соединительнотканных клеток в фиброзную ткань, еще больше сдавливаются вены и отводящие лимфатические пути, увеличивается застой лимфы в мелких сосудах, капиллярах и тканевых щелях.
Лимфатические сосуды растягиваются, образуя выпячивания — эктазии, а межтканевые лимфатические щели и капилляры сливаются между собой, образуя своеобразные лимфатические кисты, наполненные лимфой. Под влиянием механических воздействий расположенные в поверхностных слоях кожи кисты и эктазированные лимфатические сосуды самостоятельно вскрываются, вследствие чего появляется лимфорея. Истечение лимфы, в зависимости от калибра лопнувшего сосуда, может быть обильным.
Вторичная инфекция, которая в этих случаях легко возникает, обусловливает собой развитие абсцессов, лимфангоита и прогрессирующую слоновость. Утолщенная конечность принимает уродливую форму и достигает огромных размеров.
Описаны случаи, когда часть ноги лошади, отрезанная ниже пятки, весила 50 кг, тарзальный сустав имел в окружности 75 см, а путовый — 65 см.
Патологоанатомические изменения в тканях, пораженных слоновостью, характеризуются резко выраженным утолщением кожи и подкожной клетчатки, фиброзным перерождением и склерозом рыхлой, особенно подкожной клетчатки, фиброзным перерождением и утолщением фасций, апоневрозов и серозным пропитыванием всех тканей — отечностью. Сохранившиеся лимфатические сосуды расширены; их стенки инфильтрированы, утолщены и склерозированы.
Наряду с облитерирующим флебитом находят функционирующие, с истонченными стенками, расширенные вены. Фиброзная ткань как бы пронизана мелкими артериями. Жировая ткань исчезает, заменяясь новообразованной соединительной тканью.
Обращает на себя внимание тяжелое поражение тканей, поверхностно расположенных, и ничтожные патологические изменения в тканях глубоких, лежащих под фасциями и апоневрозами. Однако в запущенных случаях слоновости наблюдается атрофия мышечной ткани и диффузный остеопороз костей.
Демаркационная линия между здоровыми тканями и зоной поражения отсутствует.
Клинические признаки. Е1ephantiasis nostras наблюдается у лошадей любого возраста. Она развивается вторично после какого-нибудь гнойного процесса и имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются одна или обе тазовые конечности, реже — грудные, препуциальный мешок и губы. Поражение всей дистапьной части конечности — книзу от берцово-таранного сустава на тазовой и книзу от лучезапястного сустава на грудной — нередко. Ранним симптомом слоновости является диффузный отек, остающийся после ликвидации воспалительного процесса и увеличивающийся после рецидива основной болезни или ее обострения, утолщение кожи и ограничение ее подвижности. Отек имеет вначале тестообразно плотную консистенцию, затем он становится плотным, неподатливым и, наконец, твердым.
Рис. 15. Слоновость тазовой конечности лошади. А — вид спереди; Б —вид снаружи (М. В. А).
Этот отек, известный под названием слонового отека, бывает тем плотнее, чем больше склерозированы ткани. Ясных границ отек не имеет. Он уменьшается постепенно и становится более мягким на периферии. Давление пальцем на отек не вызывает защитной реакции со стороны животного и не оставляет после себя ямки. Местное повышение температуры отсутствует. Кожа покрыта на отдельных участках ороговевшими чешуйками эпидермиса. На сгибах, в области суставов, имеются глубокие поперечные борозды, которые содержат грязь, мацерированные, омертвевшие клетки эпидермиса и кожное сало. Нередко можно обнаружить в местах сгибов поверхностные изъязвления, покрытые гнойным экссудатом противного запаха. На участках, где кожа подвергается действию гнойного экссудата, выпадают волосы. Кожа резко утолщена и тесно сращена с подлежащими тканями, поэтому подвижность ее резко ограничена или совершенно отсутствует.
При внимательной пальпации нередко можно обнаружить как бы размягченные или флюктуирующие участки — лимфатические кисты и эктазии поверхностных лимфатических сосудов, или же мокнущие участки, истечение прозрачной, бесцветной жидкости — лимфы, если киста или эктазированный лимфатический сосуд вскрылись самостоятельно. Анатомические рельефы — углубления, борозды и выступы — сглажены. Конечность резко утолщена и напоминает собой ногу слона. Однако общее состояние животного остается без изменений. Лихорадка появляется лишь в случаях обострения лимфангоита, вторичной инфекции. Нарушение функции пораженной конечности бывает выражено в различной степени. В начале заболевания хромота отсутствует В запущенных случаях животное с трудом выносит вперед отяжелевшую ногу и плохо сгибает утолщенные суставы.
Лечение. Слоновость относится к числу заболеваний, очень трудно поддающихся излечению. Чем больше в объеме больная конечность, тем меньше надежды на выздоровление животного и восстановление его работоспособности. Лечебные мероприятия имеют своей задачей улучшить крово- и лимфообращение в пораженных тканях и уменьшить «слоновый отек». При обострении лимфангоита предоставляют животному покой, дезинфицируют очаги распространения инфекции (язвы, экскориации) и накладывают антисептическую перевязку. При отсутствии воспалительных явлений применяют массаж, давящие повязки, вводят каждые 2 дня подкожно или внутримышечно по 11,5 мл фибролизина.
Кроме того, применяют мочегонные средства из группы сердечных в комбинации с хлористым аммонием. Эти средства дают возможность усилить отток тканевой жидкости по кровеносной системе к почкам, вследствие чего разгружается лимфатическая система. Полезно также давать внутрь тиреоидин, так как он усиливает тонус лимфатических сосудов и действует, невидимому, возбуждающе на лимфатическую сеть.
Из физических методов лечения показана диатермия. Прогревание тканей расширяет лимфатические пути, улучшает тонус и моторную функцию лимфатических сосудов, а также тонизирует кровеносные капилляры. Для размягчения тканей при выраженном склерозе рекомендуют гальванизацию или ионофорез с йодистым калием.
Все эти консервативные методы лечения должны проводиться с большой настойчивостью и терпением, так как уменьшение конечностей в объеме происходит медленно. В незапущенных случаях может принести пользу тканевая терапия.
СЕПСИС
Под сепсисом (sepsis) понимают общее патологическое состояние животного, возникающее в результате всасывания из какого-нибудь септического очага бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада и сопровождающееся прогрессирующими функциональными и морфологическими изменениями в нервной системе, внутренних паренхиматозных органах и тканях вследствие наличия в них бактерий и токсинов. Эти изменения могут вызвать смерть животного, если септические очаги не будут обезврежены или удалены своевременно.
И. В. Давыдовский определяет сепсис как необратимое болезненное состояние организма, утратившее полностью свою зависимость от первичного септического очага, когда этот очаг как источник инфекции и общего заражения потерял свое значение, а общие патологические изменения в организме выступают на первый план, развиваясь самостоятельно.
Давыдовский утверждает, что сепсис как таковой имеется лишь в случаях, когда даже полное удаление первичного септического очага не устраняет тяжелых общих клинических явлений.
Филатов говорит, что сепсис не является реактивным состоянием организма на местный процесс; сепсис — это генерализованная инфекция, это качественно новое болезненное состояние организма, развившееся на почве местного, хотя бы уже и ликвидировавшегося заболевания.
Однако такая интерпретация сепсиса противоречит клиническим наблюдениям и поэтому не встречает поддержки среди врачей-клиницистов.
Необходимо признать, что сепсис — это не какое-то особое заболевание, это лишь одна из стадий гнойной (анаэробной) инфекции и притом самая опасная для больного (А. В. Мельников).
Этиология сепсиса
Специфические возбудители сепсиса неизвестны.
При пониженной сопротивляемости организма сепсис может быть вызван различными представителями гнилостной и газовой инфекции, даже обычными возбудителями нагноения — разновидностями стафилококков и стрептококков. Чаще всего при сепсисе находят гемолитического стрептококка, золотистого стафилококка, негемолитического стрептококка, кишечную палочку, анаэробного стрептококка и бациллу газовой гангрены.
Септический очаг, как и всякая воспалившаяся рана, содержит различную ассоциацию микробов, однако возбудителем септического процесса является микроб, обладающий наибольшей патогенностыо при данной ассоциации.
Развитию сепсиса способствуют: отсутствие хирургической обработки свежей раны в том случае, когда такая обработка показана; грубое нарушение покоя раны — движение тяжело раненого животного походным порядком, грубое обращение с тканями во время операции и перевязок, грубое зондирование и исследование раны пальцами при наличии в ней вирулентной инфекции, искусственное образование отслоек и карманов при зондировании и применении контрапертур; запоздалое рассечение воспалившейся раны, несвоевременное оперативное вмешательство при гнойно-некротических процессах; недостаточное раскрытие раневых карманов; оставление в ране инородного тела, тканевых секвестров и затеков гноя; отсутствие надлежащей предоперационной подготовки и несоблюдение асептики во время операции и при перевязках; истощение, переутомление, гиповитаминозы и авитаминозы.
При витаминном голодании и токсических авитаминозах наблюдается резкое угнетение биологической активности клеток ретикуло-эндотелиальной системы и сегментоядерных лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов замедлена. Эмигрировавшие вазогенные клетки легко дегенерируются и разрушаются. Фибробластическая деятельность клеточных элементов резко понижена, вследствие чего соединительная ткань образуется крайне медленно. Воспалительная реакция слаба, а самоочищение воспалившейся раны протекает вяло.
Не меньшее значение имеет переутомление животного. Усталость, так же как и гиновитаминозы, понижает защитные силы организма. Способность фагоцитоза, абсорбции и бактериолиза клетками ретикуло-эндотелиальной системы резко понижается. Создаются условия для развития длительной бактериемии, так как бактерии попадают в огромном количестве в ток крови не только из септического очага, но также из кишечника. Известно, например, что мясо животного, убитого тотчас же после утомительного перегона, может быть причиной массовых заболеваний людей.
Классификация сепсиса
Сепсис возникает чаще всего на почве раневых осложнений — раневых флегмон, затеков гноя, гнойных тромбофлебитов и остеомиэлитов (раневой сепсис) или на почве гнойных и гнойно-некротических процессов, особенно в области холки, копыта, при гнойных артритах и тендовагинитах, гнойных плевритах и перитонитах, а также при пролежнях (воспалительный сепсис), после операций, например, на кишках, после крипторхидектомии и т. д. (послеоперационный сепсис).
Соответственно особенностям возникновения и развития септического процесса сепсис делят на артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, пуэрперальный (послеродовой) и т. д. Сепсис с невыясненной этиологией называют криптогенным.
По бактериологическим признакам сепсис делят на аэробный, анаэробный и аэробно-анаэробный, или смешанный.
В зависимости от клинических признаков и патологоанатомических изменений различают сепсис с метастазами (пиэмию); сепсис без метастазов (септицемию) и смешанною форму (септикопиэмию).
По времени развития различают ранний и поздний сепсис, а по особенностям течения — молниеносную или острейшую форму сепсиса, подострый или затяжной сепсис и хронический (sepsis lenta) с гистиоцитарной ведущей реакцией.