Секреция

Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокращение (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комплекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции – выделение секрета.

Проводимость - передача нервного импульса

Нервная ткань функционирует по тому же принципу, что и секре-тирующая-железистая ткань, так как возбуждение мембраны нейрона и возникающие затем электрические явления в проводнике заканчиваются в конечном итоге секрецией – выбросом медиатора в синаптическую щель (5, 13, 23, 24). Изменение ЭЭГ и скорости проведения импульса позволяет в клинической практике косвенно оценить способность нейрона к синтезу медиатора.

Функция соединительной ткани

Соединительная ткань характеризуется способностью к синтезу коллагена, эластина и др. (7, 9, 13, 14, 21). Секреция этих веществ в межклеточное пространство и образование из них матрикса, который затем соединяется с ионами кальция, заканчивается формированием плотных тканевых образований, скрепляющих между собой разноименные клетки и ткани, что и определяет функцию ткани как соединительную (табл. 1.1). При описании функции всегда подразумеваются две фазы: фаза проявления специфической функции и фаза возврата к исходному уровню. Примером графического изображения функции являются ЭКГ, электромиограмма, допплерография, характеризующие изменение функции во времени. Исходя из вышеизложенного, можно дать следующее определение функции. Функция - это переменная величина, характеризующая циклический процесс синтеза (накопления) и распада (выделения) специфического органического субстрата. В соответствии с математическим определением функции специфический органический субстрат является аргументом данной функции и именно от его изменения зависит переменная величина функции. Это определение можно перенести на клеточный, тканевой и органный уровень (11).

Таблица 1.1

Процессы, происходящие при проявлении функции

№ фазы процесса	Проявление специфической функции	Возврат к исходному уровню
1. Специфическая функция	– сокращение – выделение секрета	– расслаоление – синтез секрета
2. Специфический субстрат: актин-миозиновый комплекс секрет	синтез выделение	распад синтез (накопление)
3. Преобладающий циклический нуклеотид	цГМФ	цАМФ
4. Энергия (АТФ, ГТФ, креатин-фосфат)	преобладает гидролиз	преобладает синтез
5. Иннервация	ПСНС	СНС
6. Рецептор	холинореактивный белок гуанилат- цяклаза	адренореактивный белок аденилат- циклаза
7. Медиатор	ацетилхолин	симпатин (адреналин + норадреналин)
8. Активный центр структурно-лигандного комплекса	Са2+	Mg2+
9. Фермент	Ca2+Mg2+K+ АТФаза	K+Mg2+Ca2+ АТФаза
10. Глюкоза	распадается в цикле Кребса	поглощается клеткой
11. Са2+	вводится в клетку	выводится из клетки
12. К+	выводится из клетки	вводится в клетку
13. Na+	вводится в клетку	выводится из клетки
14. Кислород	усиление поглощения	замедление потребления
15. Н2О	выделение	накопление

 

В процессе функционирования объем мышечных клеток и тканей изменяется незначительно, поэтому в общеклинической практике ориентируются не столько на изменение объема исследуемой структуры, сколько на периодическое изменение формы этих структур. В клинической практике, оценивая функцию поперечно-полосатой мускулатуры, чаще всего ориентируются на изменение ее линейных размеров, то есть на изменение расстояния между двумя точками фиксации какой-либо мышцы. При сокращении и расслаблении изменение расстояния происходит по осям, соответствующим трем плоскостям ОХ, ОУ, OZ ¹. [ ¹ При оценке функции поперечнополосатой мускулатуры следует помнить, что параллельно и синхронно изменяется функция мышц-антагонистов в соответствии с механизмами реципрокной иннервации (4,18,23) ]. Отсутствие изменений может объясняться: 1) недостаточной чувствительностью прибора, и в таком случае речь идет не об отсутствии функции, а о резком уменьшении ее параметров; 2) противодействием мышц-антагонистов, которое приводит к тому, что линейные размеры исследуемой мышцы остаются неизменными - отсюда следует ошибочное заключение об отсутствии функции (4). Основные изменения функций согласуются с вышеприведенным определением и подчеркивают связь с морфологическими структурными единицами (11).

Если понятия гипофункции и гиперфункции не вызывают вопросов у клиницистов, то понятие "видоизмененная функция" трактуется по-разному. В контексте данной главы видоизменение функции может быть двух видов. 1. Дистрофические изменения в клетках специализированной ткани. В этом случае утрачивается способность синтезировать специфические субстраты, и ткань по своим свойствам становится более похожа на соединительную. Понижается активность метаболизма, замедляется потребление кислорода. Реабилитологам известны различные дистрофические изменения у хронически спинальных больных. Важно понять, что этот процесс обратим и что компетентный врач способен восстановить дистрофически измененные структуры. 2. Метаплазия - доброкачественное или злокачественное изменение функции, что подразумевает синтез нетипичных специфических продуктов и морфологические изменения ткани (9,11). При этом метаболизм в тканях повышен (21). При реабилитации спинальных больных иногда возникает необходимость выяснить, чем вызвано изменение функции: дистрофией или метаплазией, и от этого будет зависеть прогноз реабилитации. Под восстановлением функции следует понимать увеличение количественных характеристик специфических субстратов и восстановление возможности их последующих периодических конформационных изменений (то есть изменений по осям ОХ, ОY, OZ) с определенными частотой и амплитудой (3,4,6,13,18). Как определить, жизнеспособна ли структура? Имеются ли в ней признаки жизни? От правильного толкования этих понятий зависит тактика врачей, судьба пациента, особенно когда речь идёт о восстановлении функции органов или их возможной ампутации.