- •3. Типы радиоактивных превращений ядер: альфа-, бета-, гамма-превращения ядер. Примеры элементов, претерпевающих соответствующие типы радиоактивных превращений.
- •5. Характеристика рентгеновского и гамма-излучения, их взаимодействие с веществом.
- •6. Стадии формирования лучевого поражения. Прямое и косвенное действие ионизирующих излучений на биомолекулы. Кислородный эффект.
- •7. Радиационная биохимия нуклеиновых кислот. Основные типы репарации днк.
- •I. Прямая репарация:
- •III. Репарация с использованием межмолекулярной информации:
- •IV. Индуцибельная репарация.
- •8. Реакция клеток на облучение. Современные представления о механизмах интерфазной и митотической гибели клетки. Последовательность реакций, ведущих к лизису клетки.
- •9. Методы регистрации ионизирующих излучений, их характеристика, используемые детекторы и приборы.
- •3. Цитогенетические:
- •2) Источника электрического питания
- •10. Дозиметрия. Дозы: экспозиционная, поглощенная, эквивалентная и эффективная; соотношение между системными и внесистемными (традиционными) единицами доз. Коллективные дозы.
- •11. Радиационный фон: составляющие радиационного фона и их вклад в формирование эффективных доз облучения населения. Радиационная обстановка в Республике Беларусь до 1986 года.
- •12. Естественный радиационный фон: источники земного и внеземного происхождения, их вклад в формирование эффективных доз облучения населения.
- •13. Радон и уровни облучения населения радоном. Оптимизация дозовых нагрузок, создаваемых радоном и продуктами его распада, на жителей Республики Беларусь.
- •15. Основные пути проникновения радионуклидов в организм, типы их распределения в организме.
- •2. Н (недели)
- •16. Закон Республики Беларусь «о правовом режиме территорий, подвергшихся радиоактивному загрязнению в результате катастрофы на чаэс». Зоны радиоактивного загрязнения в Республике Беларусь.
- •17. Основные дозообразующие радионуклиды: I-131, Cs-137, sr-90.
- •18. Характеристика основных дозообразующих радионуклидов: углерод-14, тритий, плутоний-239, америций-241, «горячие частицы».
- •21. Радиочувствительность: определение понятия, критерии оценки. Факторы, определяющие радиочувствительность на клеточном уровне.
- •22. Основные радиационные синдромы: характеристика, связь с дозой облучения.
- •23. Детерминированные последствия радиационного воздействия, их типы и характеристика.
- •4) Неопухолевые формы поражения кожи:
- •24. Стохастические последствия облучения, их характеристика.
- •2. Физиологическая неполноценность потомства:
- •25. Сравнительная характеристика детерминированных и стохастических последствий облучения.
- •26. Особенности формирования лучевых поражений у разных возрастных категорий населения. Действие радиации на эмбрион и плод.
- •27. Понятие о малых дозах ионизирующего излучения. Действие малых доз ионизирующего излучения на организм. Радиационный гормезис.
- •28. Острая лучевая болезнь: классификация, клинические формы, их связь с дозой облучения, патогенетические механизмы формирования.
- •2) Период восстановления
- •3) Период исходов и последствий
- •29. Хроническая лучевая болезнь: классификация; условия развития и особенности различных вариантов хлб.
- •2. Евратом
- •3. Воз: медицинская инспекция мероприятий по обеспечению радиационной безопасности
- •2. Фирэ
- •Глава 4 - общие требования по обеспечению радиационной безопасности
- •Глава 5 - обеспечение радиационной безопасности при авариях
- •Глава 6 - права и обязанности граждан и общественных объединений в области обеспечения радиационной безопасности
- •Глава 7 - ответственность за нарушение радиационной безопасности.
- •39. Радиационные аварии. Международная шкала ядерных событий. Обеспечение радиационной безопасности населения при радиационных авариях.
- •40. Пути обеспечения радиационной безопасности персонала и населения.
- •1. Ограничение техногенного облучения в нормальных условиях эксплуатирования источников ионизирующего излучения
- •2. Ограничение природного облучения, обусловленного суммарным воздействием природных источников ионизирующего излучения
- •4. Ограничение облучения в результате аварий на ядерных объектах
- •19, 42. Методы профилактики эффектов воздействия хронических низкодозовых радиационных нагрузок.
- •1. Государственного уровня:
- •2. Индивидуального уровня:
- •1) Мероприятия по снижению поступления радионуклидов в организм
- •2) Мероприятия, ограничивающие всасывание радионуклидов в организм
- •3) Мероприятия, направленные на ускорение выведения радионуклидов из организма:
- •4) Мероприятия по предотвращению действия радионуклидов на биологические молекулы:
- •2. Понятия: "нуклон", "изотоп", "радионуклид"; их основные характеристики. Радиоактивность, традиционные и системные единицы радиоактивности и их соотношение.
III. Репарация с использованием межмолекулярной информации:
а) восстановление двойных разрывов - возможно в том случае, когда имеется копия генетической информации (например, при диплоидном наборе хромосом). В основе данной репарации - сложный процесс рекомбинации с реципрокным обменом нитей ДНК и последующим восстановлением повреждений. При этом образуются так называемые "структуры Холидея", которые в дальнейшем подвергаются разделению с образованием 2 нормальных нитей ДНК.
б) репарация поперечных сшивок внутри ДНК - происходит по схеме “выщепление-рекомбинация-синтез”. Ее основные этапы:
IV. Индуцибельная репарация.
а) SOS-репарация - запускается в клетке при наличии сигнала бедствия - появления свободных фрагментов полинуклеотидной цепи, что указывает на серьезные повреждения ДНК. При этом клетка пытается восстановить структуру ДНК, невзирая на степень ее повреждения. Достигается это снижением 3’-5’ - корректорской функции ДНК-полимеразы, что помогает быстро, но не всегда безошибочно восстанавливать структуру.
б) постадаптационная репарация - механизм до конца не известен; впервые описана при исследовании культуры лимфоцитов, которые обладают повышенной чувствительностью к воздействию ионизирующих излучений: после предварительного облучения культуры лимфоцитов при суммарной дозе около 30 сГр с низкой интенсивностью в течение 4 часов развивалась повышенная устойчивость к повреждению ДНК, длившаяся около 66 часов (3 клеточных цикла).
Механизмы репарации генетических повреждений - сложная продублированная система защиты генетической информации клетки, основа обеспечения надежности биологических систем. Большинство одиночных разрывов репарируются даже в летально облученных клетках и не являются причиной, определяющей гибель клетки. Однако нерепарированные одиночные разрывы могут в последующем привести к образованию двойных разрывов, плохо поддающихся восстановлению. Двойные разрывы могут возникнуть в результате единичного акта ионизации либо при совпадении одиночных разрывов на комплементарных нитях, они опасны для клетки, т.к. они не всегда поддаются репарации и служат непосредственной причиной возникновения хромосомных аберраций.
Виды хромосомных аберраций:
1. фрагментация хромосом
2. образование хромосомных мостов, дицентриков, кольцевых хромосом
3. появление внутри- и межхромосомных обменов
Часть аберраций (хромосомные мосты и др.) механически препятствуют делению клетки, некоторые аберрации (внутри- и межхромосомные обмены, ацентрические фрагменты) приводят к неравномерному разделению хромосом и утрате генетического материала, что вызывает гибель клеток из-за недостатка метаболитов, синтез которых кодировался утраченной частью ДНК.
8. Реакция клеток на облучение. Современные представления о механизмах интерфазной и митотической гибели клетки. Последовательность реакций, ведущих к лизису клетки.
Три основных типа реакции клетки на облучение:
а) радиационный блок митозов (временная задержка деления) - наиболее универсальная реакция клетки на воздействие ионизирующих излучений, ее длительность зависит от дозы: на каждый Грей дозы клетка отвечает задержкой митоза в 1 час. Проявляется данный эффект независимо от того, выживет ли клетка в дальнейшем, причем с увеличением дозы облучения увеличивается не число реагирующих клеток, а именно время задержки деления каждой облученной клетки. Эта реакция имеет огромное приспособительное значение: увеличивается длительность интерфазы, оттягивается вступление клетки в митоз, создаются благоприятные условия для нормальной работы системы репарации ДНК.
б) митотическая (репродуктивная) гибель клетки - полная потеря клеткой способности к размножению; развивается при больших дозах ионизирующего излучения. Данный тип реакции не относится к клеткам, не делящимся или делящимся редко. В клетке не выражены дегенеративные процессы. Основная причина митотической гибели клетки - повреждение хромосомного аппарата клетки, приводящее к дефициту синтеза ДНК.
Показателем выживаемости клетки является ее способность проходить 5 и более делений.
Варианты митотической гибели:
1) клетка гибнет в процессе одного из первых четырех пострадиационных митозов, невзирая на отсутствие видимых изменений;
2) облученные клетки после первого пострадиационного митоза формируют так называемые "гигантские" клетки (чаще в результате слияния "дочерних" клеток), которые способны делиться не более 2-3 раз, после чего погибают.
в) интерфазная гибель клетки - гибель клетки, которая наступает до ее вступления в митоз. Для большинства соматических клеток человека она регистрируется после облучения в дозах в десятки и сотни Гр (лимфоциты, как радиочувствительные клетки, гибнут по этому механизму даже при небольших дозах). В клетке наблюдаются различные дегенеративные процессы вплоть до её лизиса.
Механизм интерфазной гибели (последовательность реакций, приводящих к лизису клетки):
1. За счёт разрывов в молекуле ДНК нарушается структура хроматина. В свою очередь, в мембранах идёт процесс перекисного окисления липидов.
2. Изменения ДНК-мембранного комплекса вызывают остановку синтеза ДНК.
3. Повреждение мембраны лизосом приводит к выходу из них ферментов - протеаз и ДНК-аз
4. ДНК-азы разрушают ДНК, что ведет к пикнозу ядра. Повреждение мембран митохондрий ведёт к выходу из них кальция, который активирует протеазы.
Вышеперечисленные процессы приводят к гибели (аутолизу) клетки.