2.2 Расстройства памяти.

Память - способность к сохранению и воспроизведению прошлого опыта и любой информации о внешнем мире и внутреннем состоянии организма.

Первоначально понятие «память» возникло и использовалось преимущественно по отношению к психической деятельности человека. С середины 20 в. представление о памяти начинает применяться в физиологии, генетике, биохимии, а через кибернетику также в технике, математике и социологии. В кибернетике память рассматривается как способность системы (технической, биологической, социальной или математической) к накоплению, хранению и переработке информации. Социальная память определяется как система хранения, переработки и передачи социально значимой информации, необходимой для развития и существования общественной жизни. Основные компоненты социальной памяти входят в индивидуальную память человека, формируя его как личность.[4,c.168]

В психологии и физиологии выделяют произвольную и непроизвольную память; по характеру проявления различают образную, словесно-логическую, механическую, эмоциональную и условно-рефлекторную память; по типу восприятия — зрительную, слуховую, обонятельную, двигательную и висцеральную память. Одной из основных характеристик памяти является время, или длительность, ее хранения. По времени хранения память делят на кратковременную и долговременную. В первом случае информация сохраняется в течение секунд или минут, во втором — в течение дней, месяцев и лет. При детальном анализе временных характеристик памяти используют более дробное деление ее на сенсорную, или ультракороткую (длительность хранения менее одной секунды), первичную (несколько секунд), вторичную (от нескольких минут до нескольких лет) и третичную (информация хранится всю жизнь). Сенсорную и первичную память относят к кратковременной, вторичную и третичную — к долговременной памяти. Существуют и другие классификации памяти (оперативная, лабильная, генетическая, иммунная, онто- и филогенетическая и т.д.).

Деление памяти по времени хранения информации указывает на этапность накопления прошлого опыта. Переход памяти из кратковременной в долговременную, осуществляется через преобразования и упорядочивание ее следов (энграмм), в результате чего фиксация памяти укрепляется, а вероятность забывания уменьшается. Такой процесс называют консолидацией. Чаще всего закрепление памяти происходит путем повторных восприятий или воспроизведений (воспоминаний).

В памяти откладывается лишь незначительная часть тех восприятий, которые поступают в центральную нервную систему через органы чувств. Отбор информации и частичное исчезновение ее из памяти являются необходимым процессом для работы мозга. Хотя информационная емкость мозга ограничена, ее трудно оценить с количественной стороны. Условно информационная емкость коры головного мозга у человека равна примерно 3․108 бит. Такая информационная емкость достаточна, чтобы хранить около 1% общего потока информации, постоянно проходящего через сознание человека.

Забывание начинается сразу же с момента восприятия окружающей среды и, постепенно затухая, продолжается в течение всей жизни. Основной отсев информации начинается при переходе из сенсорной в первичную память. В сенсорной памяти запечатлевается все, что воспринимается органами чувств.

Переход сенсорной информации в первичную память может осуществляться двумя путями. Первый путь, который характерен только для человека, заключается в словесном выражении сенсорных сигналов и их дальнейшем словесно-сенсорном закреплении в памяти. Этот путь более выражен у взрослых, чем у детей. Второй путь преобразования сенсорной памяти в первичную память не имеет речевой основы. Механизм этого преобразования пока не ясен. Он свойствен всем животным и человеку, но для животных и детей раннего возраста является единственным путем преобразования сенсорной памяти в первичную.

Емкость первичной памяти меньше, чем емкость сенсорной. Часть информации первичной памяти вытесняется (забывается) вновь поступающей информацией, часть переходит во вторичную память. Этот процесс, по-видимому, осуществляется через повторные восприятия одних и тех же воздействий. Принято считать, что информация, не закодированная в виде слов, не задерживается в первичной памяти и прямо переходит во вторичную память. Только этот вид информации может быть извлечен через значительный отрезок времени. Вторичная память имеет большую емкость и длительность хранения. В отличие от первичной вторичная память организуется на основе смыслового значения информации. Если при извлечении словесной информации из первичной памяти ошибки выявляются в виде смешения сходных звуков (например, «п» и «б»), то из вторичной памяти при ошибках извлекаются разные слова, но одного и того же смысла. Информация из первичной памяти извлекается с большой скоростью, из вторичной памяти — медленнее из-за необходимости перебора различных вариантов. Третичная память характеризуется прочной фиксацией прошлого опыта, извлекается с высокой скоростью, сохраняется даже при серьезных заболеваниях и массивных поражениях мозга, тогда когда другие виды памяти исчезают.

Вторичная память и третичная память являются стабильными формами хранения информации. Наиболее уязвимым звеном в потере памяти (забывании) является переход информации из первичной памяти во вторичную. Различные нарушения в работе мозга, связанные со старением , склерозом кровеносных сосудов , травматическими поражениями или сильными психогенными потрясениями, ведут к неспособности образования прочной памяти из-за нарушений механизмов передачи информации из первичной памяти во вторичную. При этом уже сформированные вторичная память и третичная память сохраняются. В обиходе это состояние обозначают как утрату памяти на недавние события при сохраненной памяти на отдаленные события. Такое нарушение памяти закономерно возникает при удалении гиппокампа и связанных с ним образований лимбической системы. Очевидно, эти структуры мозга нанимают ключевую позицию в перекодировании и передаче информации из первичной памяти во вторичную.

Способы хранения информации в центральной нервной системе еще во многом остаются неизвестными. Принято считать, что при кратковременной памяти доминируют динамические биоэлектрические и биохимические процессы, которые реализуют циклическое проведение возбуждения в нервных сетях мозга. Кратковременная память проявляется также формированием относительно стабильных электрических потенциалов на мембранах нервных окончаний и тел клеток. В процессе запоминания отмечаются увеличение числа синаптических контактов между нервными клетками, изменение размеров и формы синаптических шишков.

В основе одной из концепций механизмов долговременной памяти лежат представления о пластичности синапсов, обеспечивающей направленность проведения возбуждения и тем самым фиксацию информации в высших отделах мозга.

Другая широко распространенная концепция связана с представлениями о кодировании информации памяти в макромолекулах — белках и нуклеиновых кислотах. Эта концепция базируется на чрезвычайно широкой способности нервных клеток синтезировать разнообразные тканево-специфические белки. Как бы ни фиксировалась долговременная память, постоянное восстановление ее возможных носителей (нуклеиновых кислот, белков, других биохимических и структурных компонентов, даже нервных сетей) требует направленной работы ядерной ДНК клеток мозга.

Память является активным компонентом адаптации. Несмотря на многообразные проявления памяти в нервной деятельности, генетическом аппарате, иммунной и других системах, имеются основания рассматривать память как общее и необходимое свойство жизни.

Нейропсихологические исследования памяти в ряде случаев являются одним из немногих путей выявления поражения структур головного мозга (например, в случаях глубоких опухолей, нарушающих нормальную деятельность головного мозга).

Расстройства памяти затрагивают все три ее составные части: запоминание (запечатление), сохранение запоминания (ретенцию) и воспроизведение прошлого опыта (воспоминание). Их расстройство приводит к количественным нарушениям память. Сочетание количественных расстройств с ложными воспоминаниями, смешением прошлого и настоящего, реального и воображаемого называют качественными расстройствами памяти, или парамнезиями.

Среди количественных расстройств памяти выделяют гипомнезию (дисмнезию), гипермнезию и амнезии. Гипомнезия характеризуется снижением способности к запоминанию и ухудшением воспроизведения. Вначале забываются недавно приобретенные и менее закрепленные факты. Прежде всего затрагивается способность воспроизведения в необходимый момент отвлеченных фактов — терминов, имен, названий, дат, слов, чисел. Происходит ослабление способности к запечатлению новых фактов, особенно тех, которые мало затрагивают интересы индивидуума. В меньшей степени на начальных этапах гипомнезии страдает ретенция. Профессиональные навыки нарушаются в меньшей степени, чем способность к прочному запоминанию событий обыденной жизни. При более тяжелой степени гипомнезии из памяти в той или иной степени выпадают отдельные периоды общественной, а позже и личной жизни. Гипомнезия встречается при сосудистых и травматических поражениях центральной нервной системы.

Гипермнезия — значительное или резкое обострение памяти. Обычно сопровождается наплывом воспоминаний и образных представлений. Воспоминания и образные представления чаще всего хаотичны, реже — последовательны. Развитие гипермнезии часто сочетается с ментизмом , скачкой идей, бессвязностью мышления. К гипермнезии относят также усиление памяти, проявляющееся поразительными способностями к счетным операциям, запоминанию прочитанного, услышанной музыки и т.д.

Амнезия — это расстройства памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания. Амнезии делят на генерализованные и ограниченные, распространяющиеся лишь на определенный отрезок времени. К генерализованным амнезиям относят амнезию фиксации (фиксационную амнезию) — нарушение способности запоминания новых фактов при относительной сохранности прошлых запасов памяти; прогрессирующую амнезию — постепенное, со временем полное и необратимое опустошение всех запасов знаний и приобретенного опыта. При прогрессирующей амнезии забывание происходит от частного к более общему, от того, что было приобретено индивидуумом в последнее время, к тому, что было приобретено им раньше. Генерализованные амнезии наблюдаются при атрофических процессах головного мозга.

Ограниченные амнезии определяются полным выпадением памяти на определенные периоды времени. Различают антероградную амнезию — запамятование событий, происходящих непосредственно после психоза, сопровождавшегося помрачением сознания или другими психическими расстройствами; ретроградную амнезию — забывание событий, предшествующих помрачению сознания или другим психическим расстройствам; антероретроградную амнезию — сочетание антероградной и ретроградной амнезий; кататимную амнезию — психогенно обусловленные пробелы памяти на неприятные для индивидуума события; ретардированную амнезию — забывание событий на период помрачения сознания или другого психического расстройства.

Отчетливые и (или) нарастающие по своей интенсивности расстройства памяти свидетельствуют об утяжелении психического заболевания и являются прогностически неблагоприятным симптомом. Их регресс (например, при травматических поражениях центральной нервной системы, алкогольных психозах) свидетельствует об уменьшении интенсивности лежащего в основе болезни органического фактора.

2. 3. Болезнь Пика (чешский психиатр и невролог, 1851—1924)

Болезнь Пика - прогрессирующая психическая болезнь, характеризующаяся развитием тотального слабоумия и очаговыми корковыми расстройствами с доминированием распада экспрессивной речи.[2,c.46]

Средний возраст, в котором начинается болезнь, 55 лет (значительно реже до 40 и после 60 лет). Развивается малозаметно. Во всех случаях первым исчезает критическое отношение к своему состоянию и окружающему, т.е. появляется один из главных симптомов возникающего тотального слабоумия. Одновременно происходит снижение уровня суждений, продуктивности и подвижности мышления, а также прогрессирующее нарушение эмоциональности. При этом у больных в значительной мере сохраняется память, особенно на события прошлой жизни, например на определенные даты. Так, больные помнят, в какие дни и часы они получали заработную плату и приходят на прежнее место работы в точно положенное время. У них долго сохраняется пространственная ориентировка. Изредка начальными расстройствами наряду с развивающимся слабоумием являются неглубокие депрессии, проявляющиеся слезливостью, неразвернутые бредовые идеи ущерба, а также слабость, головные боли, головокружения. При нарастании слабоумия эти симптомы исчезают.

В зависимости от локализации атрофического процесса видоизменяются клинические проявления болезни. При поражении лобных долей у больных преобладают вялость, апатия, бездеятельность. У таких больных вначале постоянно существует диссоциация между отсутствием спонтанной активности и ее определенной сохранностью при внешних побуждениях. При поражении базальной коры больные подвижны, суетливы, пристают к окружающим, делают неуместные или просто бестактные замечания, находятся в повышенно-беспечном состоянии, т.е. у них наблюдается развитие псевдопаралитического синдрома. При преобладании атрофического процесса в височных или лобно-височных долях рано возникают очаговые расстройства, в частности речевые стереотипии.

При развернутой картине болезни к выраженному слабоумию присоединяются корковые очаговые симптомы. Преобладает распад экспрессивной речи. Происходит обеднение словарного запаса, в части случаев он может ограничиться несколькими словами или короткими фразами; упрощается смысловое содержание речи, нарушается грамматический строй. Значительно ухудшается понимание чужой речи. Возникают характерные для болезни Пика речевые стереотипии («стоячие» обороты): на самые различные вопросы, имеющие общее содержание (например, относящиеся к семье больного или его работе), следует один и тот же ответ. Иногда ответы бывают подробными, вплоть до коротких рассказов. Со временем они становятся беднее, и часто на самые различные вопросы больной отвечает одним или несколькими словами. Так, о чем бы больного ни спросили, он отвечает «штучка» или «кувыркаться». Характерными симптомами распада экспрессивной речи являются эхолалия, нередко сопровождаемая эхопраксией , и палилалия (многократное повторение на заданный вопрос отдельных фраз, слов или слогов). В некоторых случаях грубого распада экспрессивной речи появляется насильственное говорение (обычно повторение одних и тех же слов) или пение, ограничивающееся одной фразой (например, «На побывку едет молодой моряк, грудь его в медалях, ленты в якорях»). Эти расстройства также относятся к речевым стереотипиям. «Стоячие» обороты возникают при письме и в поведении. Так, больной, завидев похоронную процессию, всякий раз выходил из дома, доходил до кладбища и возвращался обратно. Из других корковых расстройств отмечаются амнестическая афазия, а также не достигающие полного развития аграфия, акалькулия, алексия, апраксия. Примерно у 1/3 больных появляются неврологические расстройства, чаще в виде амиостатического синдрома и экстрапирамидных, преимущественно хореоподобных, гиперкинезов. Возможны пароксизмальные состояния — потеря мышечного тонуса с падением, не сопровождающаяся нарушением сознания и не относящаяся к эпилептическим припадкам.

В выраженной стадии развития болезни Пика больные часто имеют избыточную массу тела. В терминальной стадии появляется нарастающая кахексия; отмечаются насильственный смех и плач, гримасничанье, хватательные и оральные автоматизмы, исчезает речь и какие-либо признаки психической деятельности.

Диагноз основывается на клинических особенностях болезни. Показана пневмоэнцефалография, при которой обнаруживаются накопление воздуха над атрофичными долями головного мозга и явления внутренней гидроцефалии. Дифференциальный диагноз проводят с Альцгеймера болезнью, опухолью головного мозга, изредка с хореей Гентингтона и психическими нарушениями при диффузном атеросклерозе сосудов головного мозга.

На начальном этапе болезни применяют ноотропные средства, при появлении продуктивных психопатологических расстройств (бредовые идеи, субдепрессивные состояния) — психофармакологические средства в малых дозах.

Прогноз неблагоприятный; максимальная продолжительность жизни при Болезни Пика не превышает 6—8 лет. Трудоспособность утрачивается рано и полностью. Больные требуют полного ухода, который лучше осуществлять в психиатрической больнице. Смерть наступает в состоянии маразма от интеркуррентных заболеваний.

13вопрос СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ включают психические нарушения, возникающие при заболеваниях внутренних органов, инфекционных болезнях, эндокринопатиях.

Острые симптоматические психозы обычно протекают с явлениями помрачения сознания; протрагированные формы проявляются в виде психопатоподобных депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных состояний, а также стойкого психоорганического синдрома.

Патогенез. Острые симптоматические психозы манифестируют при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности; в возникновении затяжных психозов определенную роль играют также перенесенные ранее поражения мозга (травмы, интоксикации и др.).

Особенности психических нарушений в известной мере зависят от соматического страдания, вызвавшего психоз. Остро развивающаяся сердечная недостаточность может сопровождаться явлениями оглушения, аменцией; при хронической сердечной недостаточности преобладают вялость, апатия, безынициативность, однако по мере нарастания декомпенсации ведущее место занимают тревожность, подавленность; возможны гипнагогические галлюцинации, делирии. При инфаркте миокарда чаще всего наблюдается тревога со страхом смерти, однако в некоторых случаях преобладает повышенное настроение, эйфория. Ухудшение состояния может протекать с явлениями расстроенного сознания (делирии, аменция). В стадии улучшения иногда формируются затяжные ипохондрические состояния с мнительностью, эгоцентризмом, стойкой фиксацией на болезненных ощущениях.

Психические расстройства сосудистого генеза на инициальной стадии чаще всего определяются невротическими проявлениями (головная боль, шум в голове, головокружение, нарушение сна, повышенная утомляемость, лабильность настроения), а также заострением свойственных больному ранее психопатических черт. Более прогредиентное течение сопровождается снижением уровня личности с падением психической активности, ослаблением памяти и завершается деменцией. Острые сосудистые психозы нередко бывают транзиторными и протекают с явлениями помрачения сознания (чаще всего наблюдаются состояния спутанности, возникающие обычно в ночное время). Наряду с этим возможны эпилептиформные пароксизмы, явления вербального галлюциноза.

При раковых опухолях в терминальной стадии, а также в послеоперационном периоде возникают острые психотические вспышки, которые, как правило, кратковременны и сопровождаются помрачением сознания различной глубины (делириозные, делириозно-аментивные состояния). Наблюдаются также депрессивные и депрессивно-параноидные состояния. Хроническая почечная недостаточность с явлениями уремии осложняется делириозным, делириозно-онейроидным или делириозно-аментивным расстройством сознания, переходящим при ухудшении состояния в глубокое оглушение. Наряду с этим могут возникать эпилептиформные приступы. При заболеваниях печени (гепатит) наблюдаются стертые депрессии с апатией, чувством усталости, раздражительностью.

Желтая дистрофия печени сопровождается делириозным и сумеречным помрачением сознания. При витаминной недостаточности (недостаток тиамина, никотиновой кислоты и др.) чаще наблюдаются астенические, тревожно-депрессивные, апатические состояния, а также делириозное и аментивное расстройство сознания; в далеко зашедших случаях могут развиться корсаковский синдром, слабоумие. Острые гриппозные психозы обычно протекают с делириозными расстройствами и явлениями эпилептиформного возбуждения; клиническая картина протрагированных психозов определяется депрессией с преобладанием астении и слезливостью. У больных туберкулезом нередко наблюдается повышенное настроение, иногда достигающее уровня маниакального состояния; отмечаются также астенические состояния с раздражительностью и слезливостью. В острой стадии ревматизма наряду со сновидно-делириозными состояниями возможны кратковременные приступы психосенсорных расстройств с нарушением схемы тела, явлениями деперсонализации и дереализации. При протрагированных ревматических психозах наблюдаются маниакальные, депрессивные и депрессивно-параноидные картины.

Эндокринопатии на начальных этапах характеризуются проявлениями эндокринного психосиндрома, для которого наиболее типичны изменения влечений (повышение или снижение аппетита), жажда, изменение чувствительности к теплу и холоду, повышение или снижение потребности в сне и др. Наряду с этим отмечаются изменения общей психической активности (потеря прежней широты и дифференцированное(tm) интересов) и настроения (гипоманиакальные, депрессивные, смешанные состояния, протекающие с повышенной возбудимостью, нервозностью, тревогой, дисфорией).

Клиническая картина эндокринного психосиндрома видоизменяется в зависимости от природы гормональных нарушений. При гипопитуитаризме особенно часто наблюдаются торможение витальных влечений, физическая слабость и адинамия; при акромегалии -апатия и аспонтанность, иногда сочетающиеся с благодушно-эйфорическим настроением; при гипотиреозе -замедленность всех психических процессов, апатически-депрессивные состояния, снижение полового влечения; при гипертиреозе - повышенная возбудимость, бессонница, лабильность настроения. При утяжелении основного заболевания возможно возникновение делириозных, аментивных, сумеречных состояний, а также эпилептиформных приступов. Наряду с этим наблюдаются затяжные психозы с преобладанием аффективной и шизофреноподобной симптоматики. Психозы послеродового периода чаще всего протекают с преобладанием аментивных, кататоническихили аффективных расстройств.

Симптоматические психозы необходимо дифференцировать от эндогенных заболеваний, провоцированных соматическим страданием. Уточнению диагноза способствуют данные о возникновении в процессе развития болезни хотя бы кратковременных эпизодов расстроенного сознания, выраженных астенических расстройств, а также о сочетании психических нарушений с неврологической и соматической симптоматикой. Острые симптоматические психозы следует отграничивать от экзогенных психозов иной этиологии (интоксикации, органические заболевания ЦНС).

Лечение. Купирование психических нарушений, обусловленных соматической патологией, тесно связано с течением основного заболевания. При проведении медикаментозной терапии надо учитывать возможность неблагоприятного воздействия психотропных средств на течение соматического заболевания. Необходимо иметь в виду гипотензивный эффект психофармакологических препаратов и другие побочные явления, а также потенцирование действия барбитуратов, морфина и алкоголя. Осторожность не должна приводить к отказу от назначения психотропных средств, особенно в случаях психомоторного возбуждения, которое само по себе представляет опасность для жизни больного.

Определяя тактику лечения острых симптоматических психозов (делириозныв состояния, галлюцинозы и др.), необходимо учитывать их кратковременность и обратимость. В связи с этим весь объем медицинской помощи и уход за больным можно обеспечить в условиях соматического стационара (психосоматическое отделение). Перевод в психиатрическую больницу связан с опасностью ухудшения соматического состояния и необходим далеко не во всех случаях. При появлении начальных симптомов делирия и прежде всего стойкой бессонницы наряду с дезинтоксикационной терапией показано введение (при необходимости парентеральное) транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид, элениум, оксазепам, нитразепам, эуноктин), а также нейролептических средств (хлорпротиксен, терален), обладающих снотворным эффектом.

Больной в делириозном состояния нуждается в круглосуточном наблюдении. Купирование такого состояния следует начинать как можно раньше. Если помрачение сознания сопровождается тревогой, страхом, явлениями психомоторного возбуждения, наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, полидез, полиглюкин) показано применение психотропных средств. С этой целью чаще всего используют аминазин и левомепромазин (тизерцин), а также лепонекс (азалептин). Учитывая соматическое состояние бг"пь-ных (контроль пульса и АД), начинать лечение следует с минимальных доз (25-50 мг). Нейролептики назначают в таблетках или в виде инъекций в сочетании с сердечными средствами. Эффективно также в/в капельное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум, элениум). В случаях возникновения выраженных явлений церебральной недостаточности показано парентеральное введение пирацетама (ноотропила).

При протрагированных симптоматических психозах выбор препаратов определяется особенностями клинической картины. В случаях депрессии назначают тимолептики (пиразидол, амитриптилин, мелипрамин, петилил, герфонал); для лечения гипоманиакальных и маниакальных состояний используют транквилизаторы и нейролептики. Терапию галлюцинаторных и бредовых состояний проводят нейролептическими средствами (этаперазин, френолон, сонапакс, трифтазин, галоперидол и др.).

Лечение соматогенно обусловленных невротических состояний во многом сходно с терапией неврозов. При астенических состояниях используют небольшие дозы транквилизаторов (особенно если в клинической картине преобладают явления раздражительной слабости и недержания аффекта) в сочетании с препаратами, активизирующими психическую деятельность [от 1,5 до 3-3,5 гаминалона,1,2-2,4 г пирацетама (ноотропила) в первую половину дня]. В случаях выраженной вялости, заторможенное(tm), снижения работоспособности назначают психостимуляторы: 5-20 мг сиднокарба в первую половину дня, центедрин, ацефен.

14вопрос Неврозы относятся к так называемой "малой психиатрии", которая изучает болезни вне психотического состояния. Эти болезни характеризуются не только малой интенсивностью, но и малой продолжительностью. Они подходят под определение "пограничные состояния". Понятие "пограничные состояния" включает донозологические невротические расстройства, клинически оформившиеся неврозоподобные реакции и состояния, психопатии, неврозоподобные и психопатоподобные нарушения при соматических заболеваниях и другие, протекающие на невротическом уровне.

В отличие от психопатии, при неврозах страдает лишь часть личности, сохраняется критическое отношение к болезни, определяющее воздействие принадлежит прижизненным средовым влияниям.

Понятие "невроз" было введено в медицину в 1776 г. Cullen. В свое время это было прогрессивным, так как позволило выделить из ряда соматических заболеваний психосоматические расстройства и связать их с нарушением нервной деятельности.

В настоящее время в понятие "невроз" вкладывается разное содержание. Различаются и представления о причинах возникновения неврозов.

Представления о причинах возникновения неврозов

Некоторые исследователи считают, что невротические феномены вызваны определенными патологическими механизмами чисто биологической природы (А. И. Струнов, Л. В. Кактурский). Axenfeld и Huchapd (1983): "Неврозы – это незнание, возведенное в степень нозологической группы"¹. То есть при соответствующих достижениях техники, биологии, медицины можно будет найти морфологические субстраты, адекватные любому нарушению функции.

С точки зрения бихевиористов, реально существуют лишь отдельные невротические симптомы как результат неправильного научения (H. Y. Eysench, J. Wolpe, S. Rachman). Eysench: "Нет невроза, скрывающегося за симптомом, это просто сам симптом"².

Экзистенциалисты (R. May) вообще не считают неврозы болезнью: "Невроз – это форма отчужденного существования больного"³.

Приверженцы гуманистический психологии (C. Rogers) говорят, что невроз – это неудовлетворенная потребность в самоактуализации.

Представители течения "Антипсихиатрия" утверждают, что неврозы – "нормальное поведение в ненормальном обществе"⁴.

В. Н. Мясищев считает, что невроз имеет психогенную природу. Психогении характеризуются следующими чертами:

1. Связь с личностью больного, психотравмой; неспособность больного самостоятельно адекватно разрешить психотравмирующую ситуацию.

2. Возникновение и течение невроза более или менее связано с патогенной ситуацией и переживаниями личности: наблюдается определенное соответствие между изменениями психотравмирующей ситуации и динамикой состояния больного.

3. Клинические проявления по содержанию связаны с психотравмирующей ситуацией и переживаниями личности, с основными наиболее сильными и глубокими ее стремлениями, представляя собой аффективную реакцию, патологическую фиксацию тех или иных ее переживаний.

4. Отмечается высокая эффективность психотерапии в сравнении с медикаментозным лечением.

Таким образом, невроз – это "психогенное (как правило, конфликтогенное) нервно-психическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека и проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психопатологических явлений"⁵.

Для невроза, по Мясищеву, характерны следующие особенности:

1. обратимость патологических нарушений независимо от длительности;

2. психогенная природа;

3. специфичность клинических проявлений, состоящих в доминировании эмоционально-аффективных и сомато-вегетативных расстройств.

Следует дифференцировать понятия "психогения" и "невроз". Понятие "психогении" шире понятия неврозов; кроме неврозов оно включает в себя реактивные состояния, психогенные и ситуативные реакции.

По данным Б. Д. Петракова и Л. Б. Петраковой, уровни распространения и темпы "накопления" больных неврозами (и другими психогениями) в большинстве стран мира высоки и продолжают расти. Некоторые авторы, в том числе и известный психиатр H. Hagner (1985), полагают, что нынешнее поколение страдает психическими заболеваниями не чаще, чем предыдущее, но некоторые исследователи считают, что количество неврозов увеличивается в связи с техническим развитием общества.

Классификации неврозов

Существует множество классификационных делений неврозов. Это результат отсутствия единого взгляда на этиологию и патогенез. В основе классификаций лежат разные признаки:

• этиологический: вина, фрустрация, агрессия и др.

• информационный: (недостаток или избыток информации);

• ситуационный и реактивный;

• конституционный и реактивный по генетическому фактору;

• по принципу убывания роли факторов среды и возрастания роли факторов личности;

• по признакам профессии – неврозы руководящих кадров, неврозы актеров и т.д.;

• по событиям в жизни общества – военный, окопный и т.д.

В настоящее время большинство отечественных авторов выделяют три классические формы неврозов: неврастению, истерию и невроз навязчивых состояний (Г. К. Ушаков, А. А. Портнов, Д. Д. Федотов, Б. Д. Карвасарский, Ю. Я. Тупицын, Н. К. Липгарт, В. Ф. Матвеев, М. Г. Арапетянц, А. М. Вейн, Ф. И. Случевский).