Психологические

• Дразнение или критика: Было предположено, что дразнение или критика относительно внешности могло играть способствующую роль для начала БДД. Хотя маловероятно, что дразнение вызывает БДД, так как большинство людей дразнили в какой-то момент их жизни, тем не менее это может действовать как спусковой крючок для людей, которые генетически предрасположены к БДД. Приблизительно 60 % людей с БДД сообщают, что их часто или постоянно дразнили в детстве.

• Стиль/манера воспитания: так же как дразнение, стиль воспитания может способствовать началу БДД, например, родители людей, которые придают чрезмерное значение/делают чрезмерное ударение на эстетической наружности (то есть эта эстетическая наружность — самая важная вещь в жизни) — может подействовать как спусковой крючок для тех, кто генетически предрасположен.

• Другие жизненные события: многие другие жизненные события могут действовать как спусковой крючок для БДД, например, пренебрежение/игнорирование, физическая и/или сексуальная травма, чувство небезопасности и отвергание.

Особенности характера/личностные свойства.

Определённые черты личности могут сделать более вероятным развитие БДД. Личностные черты, которые, как было предположено, являются способствующими факторами, включают в себя:

• Перфекционизм

• Застенчивость

• Интроверсия

• Чувствительность к непринятию/отвержению или критике.

• Неуверенность

• Избегающие черты личности/неконтактность.

• Невротическое состояние/невроз

Так как личностные свойства у людей с БДД варьируются достаточно значительно, маловероятно что они являются прямыми причинами БДД. Однако, как и в случае с психологическими факторами и факторами окружающей среды, они могут действовать как спусковые крючки для тех людей, которые уже имеет генетическую предрасположенность к развитию расстройства.

Лечение

В исследованиях было показано, что психодинамические модели не работают при дисморфофобии. Однако использование когнитивно-бихевиоральной психотерапии оказалось эффективным. В исследовании 54 пациентов с дисморфофобией, части из которых (рандомизированно) проводилась психотерапия, были отмечен существенный эффект. В 82 % случаев после лечения и в 77 % при длительном наблюдении.

Лекарственное лечение — антидепрессанты. В исследованиях 74 пациентов в рандомизированном, двойном слепом исследовании, после 12 недель было зарегистрированно, что 53 % больных получавших флуоксетин, отметили улучшение. Без лечения, дисморфофобия принимает хроническое течение и может продолжаться всю жизнь, являясь причиной социальной дизадаптации.

17вопрос. Депрессия это серьезное расстройство настроения, которого лишает ребенка возможности радоваться жизни. Вполне естественно, если ребенок иногда будет грустить или будет не в духе. Такое может случиться в результате смерти любимого питомца или переезда в другой город. Однако, если такие чувства не проходят неделями или даже месяцами, это может быть первым признаком депрессии.

В прошлом, эксперты были уверены, что заболеть депрессией могут только взрослые люди. Теперь же мы знаем, что даже самый маленький ребенок может заболеть депрессией, которая нуждается в лечении. Ученые утверждают, что каждый третий ребенок из 100 и каждый девятый подросток из 100, болеют острой депрессией.

Несмотря на эти факты. Не все дети получают необходимое лечение. Очень часто это происходит из-за того, что очень сложно различить депрессию и естественные перепады настроения. К тому же, симптомы депрессии у детей не всегда такие же, как у взрослых.

Если вы беспокоитесь о своем ребенке, узнайте больше о симптомах депрессии у детей. Поговорите со своим ребенком, чтобы узнать, как он себя чувствует. Если вы подозреваете, что у вашего ребенка депрессия, поговорите с педиатром или психотерапевтом. Чем раньше вы начнете лечение ребенка, тем раньше ему станет лучше.

Какие симптомы депрессии у детей?

Ребенок может страдать депрессией, если он или она:

• Большую часть времени сварлив, угрюм и ему скучно

• Когда-то любимые занятия больше его/ее не радуют

Детская депрессия проявляется и такими симптомами:

• Потеря веса или его прибавка

• Повышенная сонливость или наоборот, бессонница

• Чувство безнадежности, бесполезности или вины

• Трудно сосредоточиться, думать или принять решение

• Частые мысли о смерти или самоубийстве

Вначале, симптомы депрессии зачастую просто не замечают. Очень трудно определить, что все эти симптомы являются частью одной большой проблемы.

Также симптомы депрессии зависят и от возраста ребенка:

• Маленькие дети могут быть вялыми, пассивными и замкнутыми. Они не показывают своих эмоций, кажется, что они чувствуют себя безнадежно и у них нарушен сон.

• Дети младшего школьного возраста, страдают частыми головными болями или расстройствами желудка. Они теряют интерес к друзьям и когда-то любимым занятиям. Некоторые дети, особенно с тяжелой формой депрессии, могут видеть и слышать не существующие вещи (галлюцинации) или верить в бредовые идеи (иллюзии).

• Подростки же могут очень много спать и говорить и двигаться очень медленно, чего никогда прежде с ними не было. У них также могут быть галлюцинации или иллюзии.

Депрессия может варьироваться от легкой формы то тяжелой. Если ребенок большую часть времени находится в подавленном настроении на протяжении года или даже двух, вероятнее всего у него легкая, продолжительная форма депрессии, которая называется дистимия. При самой тяжкой форме болезни, ребенок теряет всякую надежду и желает умереть.

Несмотря на форму тяжести заболевания, депрессию можно вылечить.

Что провоцирует депрессию?

Причины возникновения депрессии до сих не изучены до конца. Но ее возникновение связывают с нарушением баланса химических элементов мозга, которые отвечают за настроение человека. К факторам, которые вызывают такой дисбаланс, относят:

• Стрессовые ситуации в жизни, например, смена школы, развод родителей или смерть одного из членов семьи.

• Определенные медикаменты, например, стероиды или наркотические средства, применяемые как болеутоляющие.

• Наследственная предрасположенность. В большинстве случаев депрессия передается по наследству.

Как диагностируется депрессия?

Чтобы поставить правильный диагноз, врач проведет физический осмотр и поставит вопросы о прошлых заболеваниях ребенка. Возможно, врач попросит вас заполнить анкету относительно симптомов ребенка. После этого, поставив ребенку, ряд определенных вопросов, врач узнает ход мыслей ребенка, как он обычно ведет себя и, что чувствует.

Некоторые физические заболевания могут иметь такие же симптомы, как и депрессия. Поэтому, врач может назначить лабораторные анализы с целью исключить физическое заболевание, как например, дисфункция щитовидной железы или анемия.

Очень часто при наличии у ребенка депрессии, у него встречается и другое психическое расстройство, как например синдром тревожности, синдром дефицита внимания и гиперактивности или пищевые расстройства. Задав вопросы относительно этих заболеваний, врач сможет поставить правильный диагноз и назначить наиболее эффективное лечение.

Как лечат депрессию?

Зачастую первым шагом в лечении депрессии является обучение самого ребенка и его семьи в вопросах депрессии. Такие знания помогают достигнуть наибольшего эффекта в лечении депрессии. Эти знания помогут им избежать обвинений в появлении депрессии. Иногда такие знания помогают другим членам семьи осознать, что они также больны депрессией.

Сеансы психотерапии помогут ребенку почувствовать себя намного лучше. Вид терапии будет зависеть от возраста ребенка. Для очень маленьких детей используется игровая терапия. Другим детям и подросткам назначают когнитивно-поведенческую терапию. Такая терапия поможет им заменить негативные мысли, которые и вызывают депрессию, позитивными.

Еще одним методом лечения, если у ребенка тяжелая форма депрессии, является прием антидепрессантов. Наиболее эффективным методом лечения является сочетание психотерапии и медикаментов. При очень сложных формах заболевания возможна госпитализация.

Вы можете помочь ребенку почувствовать себя лучше и в домашних условиях:

• Настаивайте на том, чтобы ребенок занимался спортом, кушал здоровую пищу и хорошо высыпался.

• Следите, чтобы ребенок не пропускал время приема лекарства или сеансов терапии.

• Всегда находите время поговорить и выслушать ребенка. Спросите его/ее о переживаемых чувствах. Покажите ему/ей свою поддержку и любовь.

• Напоминайте ребенку, что со временем все измениться к лучшему.

18 вопрос психических  растройства

Выделяют три периода развития церебротравматических  психических  нарушений: I ≈ начальный, II ≈острый, III ≈ отдаленных последствий.

I. «Начальный период проявляется непродуктивными  расстройствами  сознания непосредственно в момент  травмы . Глубина и продолжительность выключения сознания зависят от тяжести  травмы . При наиболее легкой  травме  отмечается затуманенность сознания ≈ легкая оглушенность, или обнубиляция (nubes - облако). Обнубиляция непродолжительна и не осложняется острыми психотическими  расстройствами . При нарастании тяжести состояния отмечают: сонливость (сомнолентность), оглушение, сопор и полную утрату сознания. При тяжелых  травмах  развивается коматозное состояние (I, II, III степени), К общемозговым симптомам начального периода относятся также стройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, изменения обмена, неврологические нарушения, присущие коматозному состоянию. При контузиях и сдавлении мозга выявляются очаговые неврологические симптомы.

II. Острый период характеризуется регрессом общемозговых симптомов, в частности, восстановлением сознания.

Постоянным проявлением острого периода является астения. Прддя в сознание, больные жалуются на головную боль, шум и звон в ушах, головокружение, боль в глазах, разбитость и слабость.

Наблюдаются слабодушие, гиперестезия, повышенная утомляемость, нарушения сна. Чем тяжелее астения, тем более выражен адигамический компонент и тем меньше соматичесикх жалоб.

При тяжелых  травмах  нарушается запоминание текущих (после  травмы ) событий (антероградная амнезия).

Как правило, имеются вегетативные нарушения ≈ гипергидроз, лабильность артериального давления, акроцианоз, изменение частоты и ритма пульса. Часты вестибулярные  расстройства . В большинстве случаев отмечают тошноту и рвоту. ≈. Длительность острого периода≈от 1 сут до 1≈2 мес, редко более.

Психозы острого периода развиваются обычно в первые его дни, реже - спустя 2≈4 нед. Психотические  расстройства  возникают большей частью после тяжелых  травм  и с патогенетических позиций являются симптоматическими

Травматическое сумеречное состояние. Возникает обычно не сразу после восстановления сознания, а позднее, под влиянием дополнительных вредностей. Характерно начало в вечернее время. Весь остальной мир как бы блокируется, больной теряет с ним связь, и, таким образом, утрачиваются целостность восприятия, ориентировка, адекватность мышления.. Встречается возбуждение с псевдодемеитным поведением, а также с галлюцинациями, бредом. Сужение сознания может быть весьма незначительным и не сопровождаться полной дезориентировкой. Возможны варианты сумеречного состояния, протекающего с психомоторной заторможенностью. В течение острого периода сумеречное  расстройство  сознания может неоднократно прекращаться и возобновляться.

Сумеречные состояния могут возникать при  травмах  различной степени тяжести и не являются показателем тяжести прогноза

Корсаковский синдром наблюдается либо в остром периоде, либо в периоде отдаленных последствий (так же, как и эпилептиформный синдром). Корсаковский синдром острого периода  черепно-мозговой   травмы  тесно связан с нарушениями сознания, формируя картину амнестического "острого излечимого слабоумия". Возникает после первоначальной потери сознания или же после сумеречного, делириозного  расстройства  сознания, в последнем случае носит характер затяжного церебротравматического психоза

Эпилептиформный синдром в остром периоде возникает обычно при очаговых травматических повреждениях мозга и представляет собой неспецифичкскую реакцию экзогенного типа в форме генерализованных тонико-клонических судорог, парциальных или абортивных припадков. Частота пароксизмов различна, могут развиваться серийные припадки или эпилептическое состояние. Иногда на фоне острой травматической астении тмечаются феномены de ja vu, ja me vu. Эпилептиформный синдром может наблюдаться в остром периоде как при тяжелых, так и при легких  черепно-мозговых   травм

Травматический сурдомутизм (глухонемота) возникает в типичных случаях при  травмах  взрывной волной, после прояснения сознания. В легкой форме длится 1-3 нед.В более тяжелой форме сопровождается выраженной адинамической астенией,

К отдаленным последствиям  черепно-мозговой   травмы  относится психоорганический (энцефалопатический) синдром и поздние (затяжные, вторичные) травматические психозы. О наступлении периода отдаленных последствий можно говорить в тех случаях, когда нарушения, характерные для острого периода, заканчиваются и на фоне ненарушенного сознания образуются стойкие остаточные  расстройства   психической  деятельности.  Психические   расстройства  могут развиться также спустя длительное время после острого периода при полном внешнем благополучии в состоянии больного. В период отдаленных последствий выделяют типы течения: регредиентный, прогредиентный и рецидивирующий, а также относительно стабильные синдромы.

«Патогенез расстройств (в том числе и психозов), возникающих в начальном и остром периодах черепно-мозговой травмы, связан в первую очередь с невоспалительным диффузным или локальным отеком мозга и вследствие этого с явлениями мозговой гипоксии в первые дни после травмы. Факторы, вызывающие отек, многообразны, главный из них — повышенная проницаемость капилляров мозга.

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА. Классификация закрытых травм черепа выделяет коммоции (сотрясения мозга), контузии (ушибы мозга) и травмы взрывной волной.

Коммоция (сотрясение) мозга — закрытое диффузное поражение головного мозга с преобладанием в остром периоде стволовых нарушений. Коммоции возникают преимущественно в результате травмы твердым телом с широкой поверхностью, когда давлению подвергается весь мозг за доли секунды

Контузия (ушиб) мозга — закрытое местное травматическое повреждение вещества мозга и мозговых оболочек. Клинически проявляется в первую очередь сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Поражающая механическая энергия локализуется на небольшой поверхности. Преимущественная локализация контузий — конвекситальные участки мозга.

Ушибы мозга могут сопровождаться его сотрясением. В большинстве случаев следствием контузий бывает поражение оболочек

Клиническая картина: утрата сознания, амнезия, астения, локальные неврологические симптомы. Начальный период при коммоциях и контузиях мозга почти всегда сопровождается помрачением сознания различной глубины и продолжительности. В наиболее легких случаях происходит мгновенное отключение сознания с последующей непродолжительной обнубиляцией, в наиболее тяжелых — развивается кома. Полная потеря сознания, протрагированный переход к ясному сознанию со сменами различных степеней оглушения и продолжительным существованием легких его форм, а также появление на этом фоне периодического возбуждения обычно свидетельствуют о тяжелой травме.

ОСТРАЯ ТРАВМА (РАНЕНИЕ). «Непроникающие ранения черепа сочетаются с сотрясением или контузией мозга. Симптоматика начального и острого периодов аналогична таковой при закрытых черепно-мозговых травмах. Проникающие ранения, особенно с повреждениями вещества мозга, сопровождаются глубоким помрачением сознания, чаще сопором или комой. Смерть наступает в ближайшие часы или 1—2 дня, особенно при поражении мозгового ствола. Если больной выжил, то в дальнейшем сознание постепенно проясняется. Во время протрагированной смены глубоких состояний оглушения более легкими периодически возникает хаотическое некоординированное возбуждение. К завершению начального периода очаговые неврологические симптомы (паралич, парезы, афазии, апраксии), а в случаях кровоизлияний или присоединения инфекции менингеальные расстройства преобладают над психическими. Наступает резкая астения. Несмотря на тяжесть состояния, спонтанные жалобы могут быть немногочисленными. Психозы острого периода чаще проявляются сумеречными помрачениями сознания, корсаковским синдромом, мориоподобной или параличеподобной эйфорией. Из пароксизмов наиболее часты судорожные эпилептиформные припадки.

ПЕРИОД ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ наступает тогда, когда не происходит полного восстановления здоровья. Отдаленные последствия длятся многие месяцы и годы. Они проявляются различными формами астении, психопатоподобными изменениями личности, пароксизмальными расстройствами, в том числе и различными видами измененного сознания, эндоформными (аффективными, бредовыми и галлюцинаторно-бредовыми) психозами и слабоумием.

Патогенез. Первостепенное значение имеют ликвородинамические нарушения, возникающие чаще при добавочных соматических вредностях, астенизации, психогениях. При эндоформных психозах приобретают значение и другие, чаще множественные, причины: пол (паранойяльные и галлюцинаторно-бредовые психозы возникают чаще у мужчин, аффективные — у женщин); особенности травматической болезни, в том числе посттравматические, предшествующие психозу изменения личности; возраст; алкоголизация, присоединяющийся сосудистый процесс.

Клиническая картина. Травматическая астения (травматическая энцефалопатия с астеническими расстройствами) — самое частое психическое расстройство как острого, так и отдаленного периода черепно-мозговых травм. В этом смысле травматическую астению можно назвать «сквозным» нарушением. Раздражительность и истощаемость сочетания в различных соотношениях. Вспышки раздражения непродолжительны и кончаются раскаянием. Помимо повышенной физической и психической утомляемости, отмечается нерешительность, легко возникают тревожные опасения и реакции слабодушия.

Многообразны вазовегетативные расстройства. Многочисленны церебрально-органические жалобы, в первую очередь на головные боли, головокружения, рассеянность, забывчивость, трудность сосредоточения. Нередки вестибулярные расстройства, особенно при езде на транспорте, во время киносеансов и телевизионных передач. Часто встречаются разнообразные и стойкие нарушения сна. Интенсивность астенических расстройств колеблется. Внешние факторы (переутомление, перепады барометрического давления при изменениях погоды, жара), интеркуррентные заболевания и психические травмы ухудшают состояние больных.

Травматическая апатия (травматическая энцефалопатия с апатией). Нередко на фоне астении развивается повышенная истощаемость, сочетающаяся с вялостью, общей замедленностью, редким снижением побуждений и сосредоточением интересов только на узком круге вопросов, связанных с существованием больного. Обычны, хотя и не всегда значительны, нарушения запоминания.

Психопатоподобные расстройства (травматическая энцефалопатия с психопатизацией) чаще всего определяются истерическими чертами, эксплозивностью или их сочетанием. Внешние проявления психопатоподобных расстройств, их выраженность, соотношения с астеническим фоном во многом зависят от возраста, в котором была травма, ее тяжести, преморбидных личностных особенностей, микросоциальных условий, добавочных вредностей (алкоголизация, повторные черепно-мозговые травмы).

Лечение отдаленных последствий черепно-мозговой травмы. Лечение астенических и психопатоподобных состояний с постоянным астеническим компонентом во многом аналогично. Это прежде всего щадящий ритм жизни, в котором ежедневный, еженедельный и ежегодный отдых должен сочетаться с профилактическим отдыхом по больничному листу и одновременным амбулаторным лечением среди года,

19вопрос Психические нарушения при опухоли головного мозга

Клинически опухоли мозга характеризуются общемозговыми органическими и очаговыми симптомами, которые представляют собой проявления локальной патологии.

На начальных стадиях чаще всего наблюдаются неврастенические или ипохондрические симптомы. Характерны повышенная раздражительность, резкая утомляемость, головные боли, дисмнестические расстройства.

При утяжелении состояния может развиваться оглушенность, возникают галлюцинаторные, бредовые явления, обнаруживаются аффекты страха, тоски, появляется сонливость. Одновременно могут возникать и очаговые симптомы в соответствии с наличием определенной зоны поражения: параличи, эпилептиформные припадки, гиперкинезы. Припадки в ряде случаев обусловлены общим повышением внутричерепного давления, у таких больных при обследовании глазного дна наблюдается застойный сосок зрительного нерва и ослабление зрения. В дальнейшем могут появляться рвота, замедление пульса, неуверенность походки, расстройства речи. У некоторых больных развивается амнестический симптомокомплекс. В спинномозговой жидкости обнаруживается увеличение белка при отсутствии плеоцитоза. Изучение локальных симптомов при опухоли мозга имеет значение для определения ее места расположения, что очень важно для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

Обычно психические нарушения в случаях возникновения опухолей головного мозга подразделяют на стойкие, имеющие тенденцию к нарастанию, и транзиторные, преходящие.

Стойкие психические нарушения

К ним относятся продуктивные и негативные проявления, которые в течение длительного времени остаются неизменными, а в дальнейшем имеют тенденцию к нарастанию.

Расстройства сна выражаются в нарушении ритма сон – бодрствование, развивающейся в течение дня сонливости и появлении кошмарных сновидений, которые имеют тенденцию к стереотипному повторению.

Нарушения памяти проявляются развитием признаков корсаковского синдрома с различной степенью выраженности всех его структурных компонентов. Такие явления чаще обнаруживаются в случаях развития опухоли третьего желудочка, задних отделов правого полушария. Отчетливо выражены проявления фиксационной амнезии, парамнезии, амнестическая дезориентировка. На фоне развития синдрома корсакова у многих больных отмечаются эйфория, анозогнозия. Нарушения памяти развиваются и при локализации опухолей в левом полушарии головного мозга. Они обычно выражены не резко и проявляются в форме дисмнестических расстройств. Больные не запоминают имена, адреса, номера телефонов, то, что сами собираются сделать. Могут наблюдаться постоянные смены настроения, эйфория переходит в дисфорию и наоборот.

При опухолях левого полушария развивается длительная тревожная депрессия с утратой эмоциональной откликаемости. Эйфория является почти облигатным симптомом при новообразованиях в области дна третьего желудочка, при этом у больных регистрируются проявления анозогнозии.

Тоскливая депрессия при опухолях мозга сочетается с двигательной заторможенностью и неадекватным отношением к своему заболеванию. Нередко такая тоскливая депрессия сопровождается развитием обонятельных галлюцинаций, деперсонализацией, дереализацией, нарушением «схемы тела». Подобная депрессия может сменяться эйфорией при распространении опухоли на лобную область правого полушария.

Длительные периоды помрачения сознания обычно развиваются у больных с быстрорастущими злокачественными опухолями и, как правило, проявляются в виде оглушения, сопора, комы.

Транзиторные психические нарушения

Подобные расстройства достаточно часто характеризуются развитием эпилептиформных пароксизмов различной длительности и структуры в случаях супратенториальных опухолей или астроцитомах височной локализации. Парциальные джексоновские припадки обычно наблюдаются при опухолях с локализацией в области центральной извилины.

Галлюцинации (обонятельные, тактильные, вкусовые, слуховые) обнаруживаются при опухолях височных долей мозга. Они часто сочетаются с вегетовисцеральными проявлениями, такими как сердцебиение, урчание в животе, гиперемия или бледность лица, гипергидроз.

Обонятельные галлюцинации довольно разнообразны, больные говорят о запахе гари, тухлых яиц, нестерпимой вони и т. д. Запахи больные локализуют по-разному, они ощущают их то непосредственно возле носа, то исходящими изо рта, некоторые говорят, что пахнет само тело. Приступы обонятельных галлюцинаций иногда являются первым симптомом опухоли височной области или дна третьего желудочка.

Вкусовые галлюцинации возникают обычно позже обонятельных, они проявляются ощущением неприятного вкуса во рту, который больные не сразу могут идентифицировать.

Слуховые галлюцинации возникают при опухолях правого полушария, они представляют собой довольно часто акоазмы, отрывки каких-то мелодий, чаще всего грустных, чириканье птиц и т. д.

Слуховые галлюцинации вербального характера отмечаются при левополушарных опухолях; больные слышат, как кто-то повторяет их имя, фамилию; «голоса», как правило, однообразные, слышатся извне, иногда откуда-то издалека; «слуховых диалогов», императивных галлюцинаций не отмечается.

Зрительные галлюцинации встречаются у больных при опухолях головного мозга гораздо реже. При правополушарной локализации такие галлюцинации носят характер фотопсий — это светящиеся круги, искры, «туманность», «рябь» перед глазами, изредка какие-то лица, фигуры неопределенной формы. При левополушарной локализации больные могут видеть движущиеся предметы, такие «видения» стереотипно повторяются, мешают процессу обычного восприятия. Галлюцинации носят характер объективной реальности, относятся к истинным зрительным обманам восприятия.

Тактильные галлюцинации у больных опухолями встречаются, но крайне редко, обычно они развиваются при локализации очага в правом полушарии. Такие симптомы пациенты описывают как прикосновение к коже неопределенных предметов или как щекотание, легкое покалывание. Тактильные галлюцинации могут сочетаться со зрительными или слуховыми обманами.

Аффективные расстройства. При опухолях правополушарной локализации могут развиваться приступы тоскливости, страха, ужаса. Это сопровождается изменением мимики, гиперемией лица, расширением зрачков. Аффективные проявления часто могут сопровождаться пароксизмальным развитием деперсонализации, дереализации, обонятельными галлюцинациями.

При локализации очага в левом полушарии у больных часто развиваются приступы тревоги с двигательным беспокойством, речевыми вербигерациями.

В случаях правосторонней височной локализации опухоли у больных могут развиваться деперсонализационно-дереализационные пароксизмы по типу «уже виденного», «никогда не виденного», «никогда не переживавшегося» или «уже пережитого». С такой же частотой отмечаются явления макропсии, микропсии, метаморфопсии, восприятие ускорения или замедления времени. Явления деперсонализации сопровождаются ощущением увеличения или уменьшения длины конечностей, объема головы, чувством отчуждения отдельных частей собственного тела, расщеплением тела и души на мельчайшие частицы.

При опухолях лобной локализации могут развиваться преходящие речевые расстройства по типу моторной афазии (невозможность произнесения отдельных слов на фоне нормальной речи).

Точно так же в ряде случаев височной локализации опухоли наблюдаются явления «словесной глухоты», или сенсорной афазии, что напоминает симптоматику болезни альцгеймера, когда больные не понимают обращенной к ним речи и в то же время говорят с напором, произнося отдельные слоги или короткие слова. Особенностью симптоматики является транзиторный характер сенсорной афазии.

Так же пароксизмально у больных могут возникать расстройства ассоциаций в виде «перерыва мыслей», «насильственных мыслей», что соответствует локализации патологического очага в левой височно-теменно-затылочной области.

Почти постоянно при опухолях мозга появляются транзиторные расстройства сознания в виде преходящего оглушения или легкой обнубиляции, в ряде случаев отмечаются кратковременные парэйдолии. При повышении внутричерепного давления развивающееся оглушение может углубляться и переходить в сопорозное или даже коматозное состояние. При оглушении внимание больного можно привлечь лишь только очень сильным раздражителем, пациенты становятся вялыми, безучастными ко всему происходящему, их психическая жизнь становится обедненной, крайне замедленной. Делириозное состояние у подобных больных может развиваться вслед за оглушением, либо оно сменяется сумеречным помрачением сознания. Такая флюктуация симптоматики затрудняет диагностику, требуя исключения динамического нарушения мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика психических расстройств при опухолях головного мозга проводится прежде всего с сосудистой патологией. В клиническом отношении часто возникают затруднения из-за сходства симптоматики и ее транзиторности. В таких случаях требуется тщательное неврологическое обследование, которое помогает установить топику поражения, а также проведение kt, ангиографии сосудов головного мозга. Начало процесса с появления обонятельных или осязательных галлюцинаций требует обязательного проведения мрт, которая дает картину локального поражения при развитии опухоли. Часто повторяющиеся состояния оглушения также свидетельствуют в пользу диагностики опухоли, что затем верифицируется при параклиническом инструментальном и мрт-исследовании.

Этиология психических расстройств при опухолях мозга

Причиной психических нарушений в таких случаях является сам опухолевый процесс, который повреждает мозг механически, оказывая давление на клеточные структуры тех или иных отделов. Это приводит к нарушению питания нейронов и вызывает ответное раздражение, проявляющееся тем или иным психопатологическим расстройством (галлюцинации, аффективные нарушения, дереализация, деперсонализация, патология сознания, речевые, мнестические нарушения и др.). Повышение внутричерепного давления также играет значительную роль в возникновении психопатологических расстройств при опухоли мозга.

Лечение

Тактика лечения определяется рядом факторов — таких, как локализация опухоли, характер ее роста (доброкачественная, злокачественная), особенности психопатологической симптоматики, данные лабораторных исследований и др. Чаще всего радикальным методом лечения является оперативное удаление опухоли, что диктуется соответствующими показаниями и проводится в нейрохирургических клиниках. При развитии психотической симптоматики применяют небольшие дозы таких нейролептиков, как пропазин, терален, хлорпротиксен. В случаях развития тревоги, страха показано назначение транквилизаторов — феназепама, лорафена, афобазола, атаракса.

20вопрос. Специфические психические расстройства с началом типичным для детского и подросткового возраста.

Нарушения психологического развития. Расстройства, включенные в рубрику F80-F89 имеют следующие признаки: Начало обязательно в младенческом или детском возрасте Повреждение или задержка в развитии функций, тесно связанных с биологическим созреванием центральной нервной системы Постоянное течение, без ремиссий и рецидивов, характерных для многих психических расстройств В большинстве случаев пораженные функции включают речь, зрительно-пространственные навыки и/или двигательную координацию. Характерной особенностью повреждений является тенденция к прогрессивному уменьшению по мере того, как дети становятся старше (хотя более легкая недостаточность часто остается во взрослой жизни). Обычно задержка в развитии или повреждение имеются с такого раннего периода, как только это могло быть обнаружено, без предшествующего периода нормального развития. Большинство этих состояний отмечается у мальчиков в несколько раз чаще, чем у девочек. Для нарушений развития характерна наследственная отягощенность подобными или родственными расстройствами и имеются данные, предполагающие важную роль генетических факторов в этиологии многих (но не всех) случаев. Средовые факторы часто оказывают влияние на нарушение развития функции, но в большинстве случаев они не имеют первостепенного значения. Более того, существуют два типа состояний, включенных в этот раздел, что не совсем отвечает концептуальному определению, приведенному выше. Во-первых, это расстройства, в которых была несомненная фаза предшествующего нормального развития, такие, как дезинтегративное расстройство детского возраста, синдром Ландау-Клеффнера, некоторые случаи аутизма. Эти состояния включены сюда потому, что, хотя их начало различно, но их характерные особенности и течение имеют много сходного с группой нарушений развития; кроме того, неизвестно, отличаются ли они этиологически. Во-вторых, есть расстройства, прежде всего определяемые как отклонения, а не задержка в развитии функций; это особенно применимо к аутизму.

Аутистические расстройства включены в этот раздел потому, что, хотя и определены как отклонения, но та или иная степень задержки развития обнаруживается при них почти постоянно. Кроме того, есть частичное совпадение с другими нарушениями развития как в смысле характерных особенностей отдельных случаев, так и в сходной группировке. В рубрику F80-F89 включены следующие состояния F80 Специфические расстройства развития речи F81 Специфические расстройства развития школьных навыков

F82 Специфическое расстройство развития двигательных функций F83 Смешанные специфические расстройства F84 Общие расстройства развития F84.0 Детский аутизм F84.4 Гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями F80 Специфические расстройства развития речи. Это расстройства, при которых нормальное речевое развитие нарушено на ранних этапах.

Состояние нельзя объяснить неврологическими или речевым механизмом патологии, сенсорными повреждениями, умственной отсталостью или средовыми факторами. F80.0 Специфическое расстройство речевой артикуляции Это расстройство называется также специфическим фонологическим расстройством речи. Распространенность около 10% в возрасте до 8 лет. Этиология.

Предположительно это не органическая патология, а задержка развития, обусловленная некоторым дефицитом получаемой ребенком информации, (расстройство чаще встречается в малообеспеченных многодетных семьях) и недостаточной воспитательной работой над речевыми навыками ребенка.

Клиника. Нарушение проявляется в неверном воспроизведении звуков, пропусках или замене на неправильные фонем, создающее общее впечатление "детской речи". Неверное произношение звуков наблюдается в конце слов или при скоплении согласных. Искажаются преимущественно фонемы, осваиваемые на более поздних этапах речевого развития. Расстройство становится очевидным после четырёх лет. В более легких случаях к школьному возрасту нарушения артикуляции сглаживаются и к третьему классу исчезают.

При их сохранении в более позднем возрасте спонтанное улучшение маловероятно. Здесь необходимо терапевтическое вмешательство. Показаниями для специальной терапии речи является сохранение расстройства в возрасте выше 8 лет, непонятность речи, вызывающая трудности в обучении, отношениях со сверстниками и нарушение самооценки. F80.1 Расстройство экспрессивной речи. Эпидемиология. Распространенность составляет до 10% среди детей школьного возраста. Этиология неизвестна.

Предположительно имеет значение генетический фактор. Клиника. Стержневым симптомом является задержка развития речи при адекватных возрасту навыках понимания вербальной информации и относительной сохранности вербального интеллекта. Признаками серьёзной задержки является отсутствие активного использования отдельных слов к 2 годам и простых фраз из 2 слов к 3 годам.

При этом имеется желание общаться, ребёнок поддерживает контакт взглядом, принимает участие в невербальных играх, часто может указать на большинство предметов, называемых другими. Адекватно используются игрушки и предметы домашнего обихода. К 4 годам ребенок может говорить короткими фразами, часто забывая старые слова при освоении новых. Критическим является возраст 8 лет, когда наблюдается или фиксация расстройства или спонтанная компенсация.

Задержка развития серьёзно затрудняет обучение и адаптацию в повседневной жизни. Часто сочетается с другими формами задержек психологического развития (затруднение чтения, функциональный энурез, нарушение координации движений). У части больных отмечается мягкая неврологическая симптоматика. Прогноз в целом благоприятный, у половины больных наблюдается спонтанное выздоровление.

Основным методом лечения является специфическая поведенческая тренировка речевых навыков, используется также психотерапия и семейная терапия. F80.2 Расстройство рецептивной речи Это расстройство также называют смешанным расстройством экспрессивной/импрессивной речи. Распространенность расстройства составляет 3-10% детей школьного возраста, но тяжелые случаи встречаются значительно реже. Генетическая отягощенность не обнаружена. Причина расстройства неизвестна.

Коррелирует с органическими церебральными факторами. У родственников больных выше, чем в популяции представленность судорожного синдрома и специфических расстройств чтения. Стержневым симптомом является избирательная задержка формирования способности понимать значение вербальной информации при относительной сохранности невербального интеллекта. В тяжелых случаях эти трудности распространяются на простые слова и фразы. Тяжелые формы расстройства обращают на себя внимание к 2 годам.

В отличие от экспрессивного расстройства, такие дети не могут указать на знакомые предметы обихода, когда их называют и к двум годам понимать значение речевых инструкций. Внешне их можно принять за глухих, но они правильно реагируют на слуховые раздражители, кроме речевых. Расстройство существенно затрудняет обучение ребенка и приобретение приспособительных навыков повседневной жизни. Прогноз благоприятный при лёгких случаях. F81 Специфические расстройства развития школьных навыков

F81.0 Специфическое расстройство чтения. Расстройство обнаруживается у 3-10% детей школьного возраста, причем в 3-4 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Этиология неизвестна, предположительна полиэтиологическая природа, имеется высокая конкордантность расстройства у однояйцевых близнецов, хотя речь идет не о специфическом гене, а о гетерогенной передаче. Стержневым симптом являются трудности в узнавании слов и понимании написанной речи. Затруднён также перевод буквенных символов в фонематические.

Нарушения обращают на себя внимание с момента обучения в школе. Темп чтения резко замедлен, понимание может быть минимальным. Прогноз определяется тяжестью расстройства. В большинстве случаев к подростковому возрасту остаются трудности в овладении иностранными языками, такие подростки мало читают художественной литературы. При отсутствии терапевтического вмешательства резко затрудняется учебный процесс, нарушается самооценка и отношения со сверстниками.

Значителен процент случаев диссоциального поведения, когда постоянно испытываемое чувство стыда и унижения гиперкомпенсаторно проецируется в виде агрессии к окружающим. Лечение. Акцент должен делаться на индивидуальные, более сохранные навыки, например, слухового и зрительного различия. Лечение должно быть комплексным и включать обращение ко всей сопутствующей патологии. Основа это психопедагогическая работа с ребенком. Терапевтическая эффективность лекарст, диеты, витаминов не очевидна.

F81.1 Специфическое расстройство спеллингования. Изолированное расстройство правописания (дисграфия). Достоверная этиология неизвестна, так же как и точные данные о распространении. Расстройство проявляется с начала обучения в школе в трудностях правописания слов и предложений соответственно грамматическим нормативам. Письменная речь изобилует грамматическими и стилистическими ошибками. Поведение в школе характеризуется низким прилежанием, дисциплиной, но могут быть успехи в других предметах.

Прогноз определяется теми же факторами, что и при специфических расстройствах чтения. F81.2 Специфическое расстройство арифметических навыков. Распространенность составляет 6% детей школьного возраста. Этиопатогенез скорее всего многофакторный. Предполагается наличие коркового правополушарного дефицита, преимущественно в зоне затылочной доли, ответственной за развитие математических навыков. Нарушения обнаруживаются с началом школьного обучения.

Расстройство может проявляться в любой комбинации нарушений целого ряда навыков (пользование математическими терминами, распознавание цифр или математических символов, соблюдение математических знаков, собственно счет, пользование таблицей умножения и т.п.). F82 Специфическое расстройство развития моторных функций. Диспраксия Распространенность составляет порядка 6% у детей в возрасте от 5 до 11 лет.

К заболеванию могут предрасполагать органические мозговые поражения, полученные в пре- и перинатальном периоде. Клиника. Задерживается нормальный этап двигательного развития. В возрасте 2-4 лет, неловкость и неуклюжесть характеризуют все поведение, требующее координации и моторики. Детям трудно застегивать одежду, брать и не ронять предметы. Походка неустойчивая, они часто падают. Высокая коморбидность с расстройствами речи, эмоциональными и поведенческими проблемами. Лечение.

В терапии широко используются разнообразные техники тренировок перцептуальных навыков. Комплексность лечебной программы предусматривает внимание к сопутствующей речевой, аффективной и поведенческой терапии. F83 Смешанные специфические расстройства развития

Это плохо определяемая и недостаточно концептуализированная (но необходимая) остаточная группа расстройств, при которых имеется некоторое смешение специфических расстройств развития речи, школьных навыков или двигательных функций, но при которых нет значительного преобладания ни одного из них, что было бы достаточным для установления первичного диагноза. Для всех этих специфических расстройств развития общим является сочетание с некоторой степенью общего нарушения когнитивных функций и эта смешанная категория должна использоваться только при наличии существенного совпадения симптоматики. Таким образом, эта категория должна использоваться при наличии дисфункций, отвечающих критериям двух или более рубрик в F80.-, F81.- и F82.

Общие расстройства развития, включенные в рубрику F84, относятся в большей степени к негативным дизонтогенетическим симптомам, специфичным для детского и подросткового возраста и описаны в соответствующей главе.

21вопрос.Расстройства с началом, специфическим для детского возраста

Расстройства психологического (психического) развития (F80 — F89)

Расстройства детского возраста, такие как детский аутизм и дезинтегративный психоз, классифицировавшиеся в МКБ-9 в качестве психозов, теперь более адекватно помещены в F84.- (общие расстройства психологического (психического) развития). Информация о синдромах Ретта и Аспергера считается теперь достаточной, чтобы включить их в эту группу в качестве специфических расстройств, хотя и сохраняются некоторые сомнения относительно их нозологического положения. В эту же группу включено и гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями (F84.4), несмотря на смешанную природу расстройств этой рубрики, создание которой обосновывается данными, предполагающими её большую практическую полезность.

[править]

F90-F98 Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте

В течение многих лет хорошо известна проблема расхождения во взглядах между различными национальными школами относительно границ гиперкинетического расстройства. Эти различия детально обсуждались на встречах советников ВОЗ и других экспертов. В МКБ-10 гиперкинетическое расстройство определяется более широко, чем в МКБ-9. Другое отличие дефиниции МКБ-10 заключается в выделении относительного значения отдельных симптомов, образующих гиперкинетический синдром; поскольку в качестве основания для дефиниции использовались последние эмпирические данные, то можно обоснованно полагать, что в МКБ-10 она значительно улучшена.

Гиперкинетическое расстройство поведения (F90.1) является одним из немногих примеров комбинационной категории, сохранившейся в Классе V(F) МКБ-10. Использование этого диагноза указывает, что выполняются критерии одновременно гиперкинетического расстройства (F90.-) и расстройства поведения (F91.-). Эти несколько исключений из общего правила были сочтены оправданными, исходя из клинического удобства ввиду частого сосуществования этих расстройств и показанного позднее значения смешанного синдрома. Тем не менее в Исследовательских диагностических критериях МКБ-10 вероятно будет дана рекомендация для исследовательских целей описывать отдельно случаи, соответствующие этим категориям, в терминах гиперактивности, эмоциональных нарушений и тяжести расстройства поведения (в дополнение к комбинационной категории, используемой как общий диагноз).

В МКБ-9 не было оппозиционно-вызывающего расстройства (F91.3), но оно включено в МКБ-10, учитывая данные о его прогностическом значении: в этих случаях позднее развиваются проблемы поведения. При этом имеется предупреждающее замечание, рекомендующее использование этой рубрики главным образом у детей младшего возраста.

Рубрика 313 из МКБ-9 (нарушения эмоций, специфические для детского и подросткового возраста) разделена в МКБ-10 на две отдельные категории, а именно: эмоциональные расстройства, начало которых специфично для детского возраста (F93.-), и расстройства социального функционирования с началом, специфическим для детского и подросткового возраста (F94.-). Это связано с сохраняющейся потребностью в дифференциации различных форм болезненной тревоги и связанных с ней эмоций у детей и у взрослых. Отчетливыми показателями такой потребности являются частое начало невротических расстройств в зрелом возрасте, а также та частота, с которой наблюдаются эмоциональные расстройства в детском возрасте, при фактическом отсутствии сходных расстройств у взрослых. Ключевым критерием дефиниции этих расстройств в МКБ-10 является адекватность обнаруживаемой эмоции стадии развития ребенка плюс необычная степень её стойкости с нарушением функции. Другими словами, эти расстройства детского возраста, представляют собой значительное усиление эмоциональных состояний и реакций, которые рассматриваются в качестве нормальных для данного возраста, если только они возникают в легкой форме. Если необычно содержание эмоциональных переживаний или если эмоциональное состояние развивается в необычном возрасте, то следует использовать общие категории из других разделов классификации.

Вопреки названию новая категория F94.- (расстройства социального функционирования с началом, специфическим для детского и подросткового возраста) не противоречит общему правилу МКБ-10 не использовать нарушения социальной роли в качестве диагностического критерия. Дело в том, что аномалии социального функционирования, о которых идет речь в F94.-, являются ограниченными по количеству и касаются только взаимоотношений ребенка с родителями и его непосредственного семейного окружения; эти взаимоотношения имеют совсем не то же значение и обнаруживают совсем не те же культуральные вариации, что и взаимоотношения, формирующиеся на работе или при обеспечении семьи и не использующиеся в качестве диагностических критериев.

Ряд категорий, которыми будут часто пользоваться детские психиатры, такие как расстройства приема пищи (F50.-), расстройства сна неорганической природы (F51.-) и расстройства половой идентификации (F64.-) находятся в общих разделах классификации, поскольку они часто начинаются и обнаруживаются как у детей, так и у взрослых. Тем не менее, было решено, что специфичные для детского возраста клинические признаки оправдывают введение дополнительных рубрик расстройства приема пищи в младенческом и детском возрасте (F98.2) и поедания несъедобного младенцами и детьми (F98.3).

Психиатры, использующие разделы F80-F89 и F90-F98 должны знать также содержание неврологического Класса МКБ-10 (Класс VI(G)). В этом Классе содержатся синдромы с преимущественно физическими проявлениями и отчетливой «органической» этиологией, среди которых особый интерес для детских психиатров представляет синдром Кляйн-Левина (G47.8).

22вопрос Симуляция психических расстройств, распознание симуляции

Симуляция психического заболевания - сознательное притворное поведение, заключающееся в изображении несуществующих признаков психического расстройства, совершаемое с корыстной целью в надежде избежать наказания.

Во всех случаях симуляции присутствует сознательность, преднамеренность и целеустремленность. Симуляция может наблюдаться как в период следствия, так и у осужденных, однако наиболее часто проявляется в критические переломные периоды: заключение под стражу, судебное разбирательство при изменении режима содержания, отказ в досрочном освобождении и т. п.

В судебно-психиатрической практике различают симуляцию истинную, или чистую, которая наблюдается у психически здоровых лиц, и "патологическую симуляцию" - симуляцию на патологической почве (на фоне психического заболевания или дефекта).

Различают несколько вариантов симуляции, возникающей на патологической почве. Аггравацию, в судебно-психиатрическом значении представляющую сознательное преувеличение существующих болезненных явлений с целью добиться желаемого решения экспертизы.

Близко стоящее, а иногда и сочетающееся с ней искусственное продление перенесенных в прошлом болезненных явлений, так называемую метасимуляцию. Выделяют и сверхсимуляции, когда имеет место демонстрация симптомов, не свойственных имеющемуся психическому заболеванию, "не совместимых" с этим заболеванием, например, демонстрируется грубый амнестический синдром при шизофрении и т. п.

В хронологическом аспекте различают три вида симуляции психических расстройств: до совершения преступления (с целью создать впечатление, что личность еще ранее была больна психически), в момент преступления (чтобы доказать, что преступление совершено в болезненном (невменяемом состоянии) и после совершения преступления (как защитная психическая реакция с целью уйти от ответственности).

Формы истинной (чистой) симуляции зависят от личностных факторов, ведущими среди которых является осведомленность лица о симптоматике и особенностях течения психических заболеваний в сочетании с соответствующим собственным опытом.

Редкостью является симуляция определенной клинической формы заболевания, чаще симулируются отдельные симптомы (галлюцинации, бред, расстройство памяти) или синдромы (ступор, возбуждение, депрессия).

Поведение симулянтов изменчиво, так как они сталкиваются с различными трудностями в зависимости от общения с врачами-экспертами и персоналом. Вначале их демонстрируемые симптомы непостоянны, в дальнейшем они становятся постоянными и заученными. При длительном периоде наблюдается автоматизация симулятивного поведения, которое в некоторых случаях может переходить в истерические реакции.

Явления аггравации наиболее часто в судебно-психиатрической практике встречается у больных, страдающих олигофренией, сосудистыми заболеваниями головного мозга, у больных с травматическими поражениями головного мозга, у психопатических личностей. Аггравация является значительно более распространенной при судебно-психиатрической экспертизе, чем симуляция.

Метасимуляция (продление заболевания) проявляется обычно в изображении отдельных симптомов перенесенного ранее реактивного психоза. Демонстрация психически больным симптомов, не свойственных имеющемуся заболеванию (сверхсимуляция), является редким явлением и распознается довольно легко.

Общеизвестно, что можно симулировать отдельные симптомы, признаки и даже несложные симптомы и практически невозможно симулировать целостную клиническую психопатологическую картину, ее динамику, т. е. изобразить психическую болезнь как таковую.

Основные методы распознавания симуляции психических заболеваний в основном сводятся к клиническому и экспериментально-психологическому методам исследования, применяются и дополнительные параклинические исследования (электроэнцефалография и др.) с компьютеризацией их данных.

В судебно-психиатрической практике нередко можно столкнуться и с диссимуляцией - сокрытием проявлений своей болезни, преднамеренным утаиванием объективно существующих психических расстройств. Диссимуляция чаще всего наблюдается при бредовых психозах. В этих случаях больные иногда очень ловко скрывают свои параноидные переживания, чтобы, выписавшись из больницы, осуществить свои болезненные планы, обусловленные бредовыми идеями. В других случаях психически больные пытаются скрыть свою болезнь, чтобы не лишиться гражданских прав.

Установление симуляции психических расстройств здоровыми лицами не представляет больших трудностей, особую трудность составляет выявление симуляции на патологической почве. В решении этого вопроса помогают выявление характера этой почвы, установление глубины и выраженности этого патологического процесса, его прогредиентности и степени изменения личности больного.

23вопрос Умственная отсталость

Умственная отсталость — задержка или неполное развитие психики, которое обнаруживается в возрасте до 3 лет, но нередко к младшему школьному возрасту. Проявляется в когнитивной сфере, речи, моторике (синкинезии), социальном функционировании, способности к обучению. Носит чаще непрогредиентный характер. Однако при отсутствии специального обучения, депривации и болезнях обмена её прогредиентность может нарастать. Па фоне умственной отсталости может наблюдаться весь диапазон психических расстройств. Если известна этиология, например конкретная генетическая, системная, обменная и так далее, она шифруется как + дополнительный код МКБ 10. Шкалы социальной зрелости и адаптивности, а также развития интеллекта, должны учитывать культуральные нормы, коэффициенты интеллектуальности (КИ) также должны учитывать эти нормы. Если дефектологической стандартизации КИ и социальной зрелости нет, диагноз установлен неточно. Рассматривается как синоним олигофрении. Фенотип многих пациентов с олигофрениями сходен, хотя каждый синдром имеет особые черты (например, типичное лицо при болезни Дауна или аутизм при фрагильной X хромосоме).

Этиология и патогенез

Этиология эндогенная или экзогенная. Эндогенные олигофрении обусловлены генетическими причинами, в частности хромосомными: болезнь Шерешевского-Тернера с кариотипом ХО, полисомия по Xхромосоме (XXX), Клейнфелътера с кариотипом XXY, фрагильностью X хромосомы, трисомией по 21-й хромосоме (болезнь Дауна), трисомией по 18-й хромосоме (синдром Эдвардса), трисомией по 13-й хромосоме (синдром Патау). Возможны олигофрении, обусловленные локальными дефектами хромосом, например синдром крика кошки (-5р), синдром Вольфа-Киршхорна ( -4р), синдром рта карпа (-18 pq), синдром кошачьих глаз (+22pq). Однако олигофрении могут развиваться и при поражении отдельных генов, например фенилкетонурия, гистидинемия, лейциноз и болезнь Хартнупа, или нескольких генов (амавротическая идиотия, гаргоиличм, болезнь Реклингаузена и т. д.). Обычно моногснныс олигофрении связаны с нарушением обмена аминоксилот, углеводов, микроэлементов, полигенныс, с нарушением обмена пептидов, мукополисахаридов. Нарушения обмена приводят к прогредиентному течению дефекта при умственной отсталости, а также к присоединению таких симптомов, как припадки, соматическая патология.

Экзогенными причинами являются тератогенные воздействия вирусов, психоактивных и нейротоксических веществ в период беременности, травмы в родах, болезни обмена у матери, черепно-мозговые травмы, энцефалиты в возрасте до 3 лет. Они приводят к клинике олигофрении, сочетающейся с симптомами парезов, параплегии или гемиплегии (детский церебральный паралич), хотя часто сами по себе параличи не означают развития умственной отсталости.

В основе патогенеза лежит механизм дизонтогенетической задержки, который проявляется .в задержке развития интеллекта, структуре эмоций и поведения. Важным звеном является вторичная депривация, связанная с тем, что пациенты с умственной отсталостью дистанцируются и изолируются.

Клиника

В клинике выделяют психопатологическую оценку умственной отсталости — от легкой до глубокой отсталости; неврологические нарушения, в частности очаговые нарушения и дискинезии, например нарушение способности к тонким моторным действиям; нарушения поведения от расторможенности до аномальной реакции на стресс; высокую степень имитативности и внушаемости при отсутствии или невыраженной гипнабельности. При генетически обусловленных олгофрениях характерны также поражения других органов или систем (зрения, печени, кожи) и часто особый фенотип. Например при фенилпировироградной олигофрении характерна мраморность кожи, мышиный запах, при нарушении обмена меди (болезнь Менкеса) — низкий порог судорожной активности и курчавость волос, при болезни Марфана — глубоко сидящие глаза, паучьи пальцы и выступающие надбровные дуги и так далее.

На фоне умстевенной отсталости возможно развитие психозов, напоминающих гефреническую или параноидную шизофрению, аффективных расстройств, напоминающих депрессивные и маниакальные эпизоды. В этом случае они относятся к органическим аффективным или шизофреноподобным расстройствам, поскольку олигофрения вызвана всегда органическими причинами.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении умственной отсталости по нижеследующим критериям.

24вопрос Деменция

Деменция - синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и Вб, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, ЧМТ, алкоголизм, опухоли. Дополнительные к деменции симптомы отмечаются пятым знаком:

0 — без дополнительных симптомов, 1 — преимущественно бредовые, 2 — преимущественно галлюцинаторные, 3 — преимущественно депрессивные, 4 — другие смешанные симптомы.

F00 Деменция при болезни Альцгеймера

Этиология и патогенез

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21-й хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе имеет значение дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21-й хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относятся, в частности, более высокий объем памяти, который свойствен на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом.заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви), такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками. В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако оно начинается и ранее — с 50 лет, описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Клиника

Заболевание в основном протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) (00.0) степень прогредиентнос-ти меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет) (00.1). При деменции с ранним началом чаще отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви) и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты (00.2) связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики: "Альцгеймеровское изумление", при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главным симптомом первой манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы "в дорогу", стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например пневмонии, может вызвать делирий. Нарастает мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают "обшаривающие" движения.

Третья стадия — марантическая, не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств; собственно очаг атрофии плотностью лишь несколько выше окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера:

1. Наличие критериев деменции.

2. Постепенное начало с медленно наступающим слабоумием.

3. Отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания.

4. Отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции. Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера-Геккебуша-Геймановича)

25вопрос Заде́ржка психи́ческого разви́тия (сокр. ЗПР) — нарушение нормального темпа психического развития, когда отдельные психические функции (память, внимание, мышление, эмоционально-волевая сфера) отстают в своём развитии от принятых психологических норм для данного возраста. ЗПР, как психолого-педагогический диагноз ставится только в дошкольном и младшем школьном возрасте, если к окончанию этого периода остаются признаки недоразвития психических функций, то речь идёт уже о конституциональном инфантилизме или об умственной отсталости.