- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.5. Антиноцицептивная система
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
Часть III. Патофизиология органов и систем
Целый ряд патологических рефлексов возникает в условиях выпадения влияний со стороны коры и подкорковых образований; эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного или продолговатого мозга. Они представляют собой гиперболизированные неконтролируемые реакции, которые были нормальными в раннем постнатальном периоде и затем подавлены при развитии регулирующих влияний со стороны высших отделов ЦНС. К ним относятся рефлекс Бабинского (растопыривание пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы), хватательный, сосательный и другие рефлексы.
При полном перерыве спинного мозга могут проявляться заложенные генетически и подавленные с возрастом спинальные автоматизмы в виде сравнительно координированных сгиба-тельно-разгибательных движений конечностей. Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормозной эффект, который может проявиться в виде угнетения и выпадения функции.
20.2.3. Денервационный синдром
Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинап-тических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически активным веществам (закон Кеннона - Розенблюта). Основным проявлением денервационного синдрома в мышце является исчезновение концевой пластинки - зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь его холи-нергический аппарат. Вместо нее появляются новые АХ-рецепторы на всем протяжении мышечного волокна, и в связи с этим происходит повышение общей чувствительности к АХ всего волокна (А.Г. Гинецинский, Н.М. Ашмарина). Этот эффект связан главным образом с выпадением трофических влияний с нерва. Другой характерный признак - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Этот эффект отражает реакцию мышечных денервирован-ных волокон на поступающий к ним из разных сторонних источников АХ. Близок к этим проявлениям эффект Вюльпиана - Гейденгайна -тономоторное сокращение денервированной мышцы при раздражении нерва, выделяющего
Глава 20 / патофизиология нервной системы
АХ, что в норме вызывает лишь сосудистые реакции.
При денервации в мышце и других тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов и других процессов.
20.2.4. Деафферентация
Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она ни исходила, является для нейрона афферентной. Выключение этой афферентации представляет собой деафферента-цию нейрона. Последняя может быть обусловлена либо выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей, нарушении выделения нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями), либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (при действии токсинов, фармакологических средств и др.).
Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денервационного синдрома. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона или его отдельных участков и нарушение тормозных механизмов. В силу этого при деафферентации группа нейронов может приобрести свойства генератора.
В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду синдромы, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки соответствующих задних корешков. Движения конечности, иннервируе-мой деафферентированными таким образом сегментами спинного мозга, становятся размашистыми, плохо координированными. Кроме того, такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием (феномен Орбели - Кунстман), что обусловлено рас-тормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных нейронов спинного мозга.
20.2.5. Спинальный шок
Спинальный шок возникает после перерыва спинного мозга и представляет собой глубокое,
661
но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. У лягушек, у которых зависимость спинного мозга от головного значительно меньшая, чем у высших животных, спинальный шок длится несколько минут, у человекообразных обезьян и человека - несколько месяцев.
У человека полная арефлексия после перерыва спинного мозга является начальной стадией полной параплегии. В дальнейшем происходит постепенное восстановление двигательных и вегетативных рефлексов. Вначале появляются сги-бательные рефлексы пальцев, имеющие характер патологических рефлексов (рефлекс Бабинс-кого и др.), после этого осуществляются более значительные и затем генерализованные спи-нальные рефлексы и движения типа спиналь-ных автоматизмов.
20.2.6. Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс
Трофика клетки и дистрофический процесс.
Трофика клетки - комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность и поддержание генетически заложенных свойств. Расстройство трофики представляет собой дистрофию, развивающиеся дистрофические изменения составляют дистрофический процесс.
Этиологические факторы, вызывающие дистрофию клетки, могут быть различной природы. Развитие же дистрофического процесса носит стандартный характер. Эта особенность связана с тем, что внутриклеточные процессы протекают в виде цепных реакций, имеющих определенную последовательность. Поэтому дистрофический процесс в клетке относится к числу типовых внутриклеточных патологических процессов (Г. Н. Крыжановский).
Дистрофический процесс может развиваться и на тканевом, и на органном уровне, и на уровне организма. В той или иной форме он возникает при всех видах патологии, играя роль вторичного или параллельно развивающегося неспецифического эндогенного повреждения, входящего в комплекс патогенетических механизмов данной формы патологии.
Нейродистрофический процесс. Это развивающееся нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний. Оно может возникать как в периферичес-
ких тканях, так и в самой нервной системе. Выпадение нервных влияний заключается: 1) в прекращении функциональной стимуляции ин-нервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиатора; 2) в нарушении секреции или действия комедиато-ров - веществ, которые выделяются вместе с ней-ромедиаторами и играют роль нейромодулято-ров, обеспечивающих регуляцию рецепторных, мембранных и метаболических процессов; 3) в нарушении выделения и действия трофогенов. Трофогены (трофины) - вещества различной, преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки. Источником трофогенов являются: 1) нейроны, из которых трофогены поступают с ортоградным аксоплазматичес-ким током в клетки-реципиенты (другие нейроны или иннервируемые ткани на периферии); 2) клетки периферических тканей, из которых трофогены поступают по нервам с ретроградным аксоплазматическим током в нейроны (рис. 186); 3) глиальные и шванновские клетки, которые обмениваются с нейронами и их отростками трофическими веществами. Вещества, играющие роль трофогенов, образуются также из сывороточных и иммунных белков. Трофическое воздействие могут оказывать некоторые гормоны. В регуляции трофических процессов принимают участие пептиды, ганглиозиды, некоторые нейромедиаторы.
К нормотрофогенам относятся различного рода белки, способствующие росту, дифферен-цировке и выживанию нейронов и соматических клеток, сохранению их структурного гомеостаза (например, фактор роста нервов).
В условиях патологии в нервной системе возникают трофические вещества, индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов (патотрофогены, по Г. Н. Крыжа-новскому). Такие вещества синтезируются, например, в эпилептических нейронах - поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, они могут индуцировать у этих нейронов-реципиентов эпилептические свойства. Патотрофогены могут распространяться по нервной системе, как по трофической сети, что является одним из механизмов распространения патологического процесса. Патотрофогены образуются и в других тканях.
662