Часть III. Патофизиология органов и систем

ком импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функ­ции вышележащих отделов мозга.

Различают еще разновидности диссоцииро­ванного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и пра­вой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко - Фругони характе­ризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблю­дается при нарушениях мозгового кровообраще­ния, опухолях мозга и других тяжелых расстрой­ствах нервной регуляция дыхания.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражаю­щее восприятие повышенной работы дыхатель­ной мускулатуры. Оно формируется в лимбичес-кой области, структурах мозга, где также фор­мируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки со­ответствующие оттенки. Природа одышки оста­ется недостаточно изученной. Сравнительно бо­лее исследованным является аспект механики дыхания и регуляторных процессов на уровне дыхательного центра. Установлено, что повыше­ние работы дыхательной мускулатуры происхо­дит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, снижения их растяжи­мости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Резкое ослабление дыхательной мус­кулатуры самого различного происхождения может привести к возникновению одышки, ког­да внутрилегочное сопротивление оказывается значительным или даже непреодолимым. Наи­более объективно степень одышки отражает по­вышение работы дыхания. Тем не менее и рабо­та дыхания недостаточно коррелирует со степе­нью выраженности одышки. Отчасти это можно объяснить тем, что при измерении работы дыха­ния не учитываются работа дыхательной мускулатуры по преодолению сопротивления грудной клетки и энергетическая затрата при нарушении координации работы различных групп дыхательных мышц. Связь между аппа­ратом внешнего дыхания и корой головного моз­га, где формируется ощущение одышки, прак­тически не изучена. Есть основание предпола­гать существование гуморальных факторов - ве­ществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.

К одышке не следует относить учащение, уг­лубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдо­ха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на пре­одоление дыхательного дискомфорта. При тяже­лых нарушениях вентиляционной функции лег­ких минутный объем дыхания, как правило, близок к нормальному, но резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что опреде­ляется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиог­номические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутно­го объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение уси­ленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяже­лой физической работе на пределе их физиоло­гических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспор­та газов и тканевого дыхания) могут сопровож­даться чувством одышки. При этом обычно вклю­чаются различные регуляторные процессы, на­правленные на коррекцию патологических на­рушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит не­прекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одыш­ки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке лег­ ких различного генеза, ателектазе стимуляция инспираторного центра и усиление работы ды­ хания, направленной на преодоление повышен­ ного эластического сопротивления легких, не устраняют причины патологического процесса и импульсы не прекращаются.

2. J-Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеоляр- ном пространстве. Это тоже рестриктивные на­ рушения, снижающие растяжимость легких.

3. Рефлексы с дыхательных путей при раз­ личных обструктивных формах патологии лег-