3. Отравление литием

Литий - лития карбонат. Психотропное, нейротоксическое, кардиотоксическое действие. Смертельная доза - 20 г. Токсическая концентрация в крови - 13,9 мг/л, смертельная доза -34,7 мг/л. Всасывается в желудочно-кишечном тракте, распределяется равномерно в организме во внутриклеточной и внеклеточной жидкости, 40% выводится с мочой, небольшая часть - через кишечник.

После однократного введения пероральной дозы одновалентный катион лития, образующийся при диссоциации его карбоната, всасывается на 99 %. Пик всасывания отмечается через 1—4 часа после приема, а полное всасывание — через 8 часов. Во время 12—18-часовой фазы распределения он циркулирует не связанным с белками плазмы, причем равновесный объем распределения приближается к общему объему воды в организме (0,6—0,8 л/кг). Распределение по тканям неоднородно. Литий медленно пересекает гематоэнцефалический барьер, затрачивая на это до 24 часов.

Выделение осуществляется главным образом через почки: 95 % однократной дозы выводится с мочой. Литий переходит через плаценту в плод и попадает в грудное молоко. Почечная экскреция происходит в две фазы. В начальной фазе (6—12 часа экскреции) удаляется до 2/3 дозы, а полное выведение осуществляется постепенно в медленной фазе в течение 10—14 суток. Почечный клиренс лития составляет 15—30 мл/мин. Реабсорбция в проксимальном канальце — 80 %. Уровень канальцевой реабсорбции лития зависит от канальцевого рН и сывороточной концентрации натрия. Клиренс повышается при щелочной реакции мочи и понижается при низком уровне натрия в сыворотке. Средний период полураспада в плазме занимает 20—24 часа и увеличивается с возрастом и при почечной дисфункции.

По имеющимся данным, литий ингибирует альдостеронстимулируемую реабсорбцию натрия в дистальном канальце, что обусловливает дефицит натрия. Уменьшенное поступление ионов натрия в проксимальные канальцы усиливает реабсорбцию лития, что повышает его сывороточный уровень и создает порочный круг литиевой интоксикации. Терапевтические мероприятия, истощающие запас натрия в организме, например применение натрийуретических мочегонных, при одновременном приеме лития сопряжены с высоким риском интоксикации. Потеря натрия стимулирует задержку лития в организме.

Антидотное лечение. В вену - гидрокарбонат натрия - 1500 - 2000 мл 4% раствора, хлорид натрия - 20 - 30 мл 10% раствора через 6 - 8 ч в течение 1 - 2 сут.

4. Отравление паракватом

Паракват (англ. Paraquat) — это торговое название N,N'-диметил-4,4'-бипиридина дихлорида, который относится к производным виологена. В форме четвертичной аммонийной соли паракват широко используется как сильный гербицид неспецифического действия. Токсичен для человека и животных.

Легкие селективно накапливают паракват из крови в течение нескольких дней до тех пор, пока не достигается его критическая концентрация, после чего наблюдаются отек легких и фиброз. Причиной смерти служит прогрессирующая дыхательная недостаточность. Метаболизм параквата в тканях легких ведет к образованию как промежуточных радикалов, так и перекисных радикалов; последние, по-видимому, по крайней мере частично, ответственны за токсичность этого соединения.

Обычно имеет место длительная абсорбция параквата из желудочно-кишечного тракта (до нескольких дней). После опорожнения желудка больному следует ввести растворенный бентонит (грунт Fuller) или активированный уголь; затем в течение 48 ч дважды в день больному нужно давать осмотическое слабительное средство. Форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция значительно увеличивает клиренс параквата. У животных с экспериментальными отравлениями паракватом введение кислорода вызывало увеличение смертности; по-видимому, для лечения больных с отравлениями паракватом нецелесообразно использовать дыхательные смеси, обогащенные кислородом. Имелись сообщения о том, что внутривенное введение супероксиддисмутазы уменьшает токсическое воздействие параквата на легкие у животных, но при лечении человека это подтверждено не было.