1.Д)Период синтеза дарвинизма и генетики

Синтетическая теория эволюции (СТЭ) — современная эволюционная теория, которая является синтезом различных дисциплин, прежде всего, генетики и дарвинизма. СТЭ также опирается на палеонтологию, систематику, молекулярную биологию и другие. 1937год- год создания Ф.Г. Добржанским.

Синтетическая теория в её нынешнем виде образовалась в результате переосмысления ряда положений классического дарвинизма с позиций генетики начала XX века. После переоткрытия законов Менделя (в 1901 г.), доказательства дискретной природы наследственности и особенно после создания теоретической популяционной генетики трудами Рональда Фишера, Джона Б. С. Холдейна-младшего и Сьюэла Райта, учение Дарвина приобрело прочный генетический фундамент.

Толчок к развитию синтетической теории дала гипотеза о рецессивности новых генов. Говоря языком генетики второй половины XX века, эта гипотеза предполагала, что в каждой воспроизводящейся группе организмов во время созревания гамет в результате ошибок при репликации ДНК постоянно возникают мутации — новые варианты генов.

Эволюционный акт состоялся, когда отбор сохранил генное сочетание, нетипичное для предшествующей истории вида. В итоге для осуществления необходимо наличие 3 процессов:

1)мутации, генерирующие новые варианты генов с малым фенотипическим проявлением;

2)рекомбинационного, создающего новые фенотипы особей;

3)селекционного, определяющего соответствие этих фенотипов данным условиям обитания.

Основные положения СТЭ:

В 1930-40-е годы быстро произошел широкий синтез генетики и дарвинизма. Генетические идеи проникли в систематику, палеонтологию, эмбриологию, биогеографию. Термин «современный» или «эволюционный синтез» происходит из названия книги Дж. Хаксли «Evolution: The Modern synthesis» (1942). Выражение «синтетическая теория эволюции» в точном приложении к данной теории впервые было использовано Дж. Симпсоном в 1949 году. Авторы синтетической теории расходились во мнениях по ряду фундаментальных проблем и работали в разных областях биологии, но они были практически единодушны в трактовке следующих основных положений:

А)элементарной единицей эволюции считается локальная популяция;

Б)материалом для эволюции являются мутационная и рекомбинационная изменчивость;

В)естественный отбор рассматривается как главная причина развития адаптаций, видообразования и происхождения надвидовых таксонов;

Г)дрейф генов и принцип основателя выступают причинами формирования нейтральных признаков;

Д)вид есть система популяций, репродуктивно изолированных от популяций других видов, и каждый вид экологически обособлен;

Е)видообразование заключается в возникновении генетических изолирующих механизмов и осуществляется преимущественно в условиях географической изоляции.

Таким образом, синтетическую теорию эволюции можно охарактеризовать как теорию органической эволюции путем естественного отбора признаков, детерминированных генетически.

3.Трапаносомы

Тип: Protozoa (Простейшие)

Класс: Mastigophora ( Жгутиковые)

Отряд: Kinetoplastida( Паразитические, Кинетопластидные)

Семейство: Trypanosomatidae (Трипаносомовые)

Род: Tripanosoma (Трипаносома)

Вид: T. brucei gambiense( Возбудитель африканской сонной болезни) – западная Африка;

T. brucei rhodesiense (Возбудитель быстро развивающейся сонной болезни) – Восточная Афика;

T. cruzi (Возбудитель американсокого трипаносомоза – болезнь Чагаса) – Южная Америка

Морфология: тело изогнуто, сплющено в одной плоскости, сужено на обоих концах, покрыто двойной мембраной, на внешней имеется тонкая пилликула. В цитоплазме 1 большое ядро или несколько маленьких ядер; ядро с большой кариосомой. Имеет ряд органелл: одиночная митохондри, микросомы, Комплекс Гольджи, центриоли, жругити( от 1 до…), кинетопластблефаропласт—>аксонемажгутик. Характерен бесполый процесс (продольное деление) и половой процесс (копуляция-слияние) с образованием зиготы. Питаются осмотически.

В цикле развития трипаносом существуют след. стадии:

- трипомастигота имеет удлененную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, подвижна; паразитирует в организме позвоночных хозяев ( человек и животные) и является для них инвазионной стадией;

- эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу;

- амастигота подвижна, т.к отсутсвует и жгутик и ундулирующая мембрана, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в притомастиготу.

Жизненный цикл африканского трипоносомоза: 2 стадии ( припо- и эпимастигот).

1. В организме мухи: При сосании крови мухой це-це (p. Glossina), зараженного человека, трипомастиготы попадают в ее желудок. В кишечнике они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах, продолжая при этом делиться (продолжительность развития около 20 дней).По окончании этого процесса, они превращаются в инвазионную для человека стадию – трипомастигот.

При укусах зараженной мухой здорового человека (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение также возможно при переливании крови ( трансфузионно) и при использовании нестерильны шприцов4 возможен трансплацентарный путь передачи трипаносом.

2. В организме человека: Первые 9-10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20-25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы, там делятся. Преимущественная локализация трипаносом – спин.мозг.жидк., откуда они и попадают в спинной и головной мозг.

Инкубационный период продолжается от -3 недель до 2х и более лет.

Симптомы: трипаносомный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение темеп., слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, заторможение, а затем потеря сознания. При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью («сонная болезнь»). Заболвание при гамбийском варианте длится 6-10 лет, а при редезийском – несколько месяцев. При отсутсвии лечения наблюдается летальный исход.

Диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктах лимф. узлов, спин.мозг.жидк. Возможно использование иммунологических реакций ( определение антител в сыворотке крови больных).

Профилактика: защита от укусов мухой це-це, прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения при укусе мухой. Общественная профилактика и лечение больных и паразитоносителей, санитарно-просветительская работа.

Жизненный цикл американского трипаносомоза: паразитирует у человека и многих млекопитающих. Переносчики- поцелуйные комары (p.Triatoma).

3 стадии: трипо-, эпи- и амастигот.

1)В организме клопа: при сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются и снова превращаются в трипомастигот. Через некоторое время выделяются с экскрементами клопа.

2)В организме человека: заражение человека происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы)-трансмиссивный путь. Заражение также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной маетери. В организме человек трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются делением надвое.

Через 2-3 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируя по организму, инвазируют клетки различных органов ( сердечной, скелетной мускулатуры, НС и др)., где цикл повторяется. При этом идет разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей; идет интоксикация организма.

Симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром 0-15 см.).Через 1-2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, ринаки сердечной недостаточности.

Наиболее тяжело заболевании протекает у детей, смерть достигает14%. При сложных фармах заболевания возможен менигоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек и надпочечников.

Лаб.диагн.: обнаружение трипаносом в мазках крови. Спи.мозг.жидк.,пунктах лимф. Узлов, селезенки, костного мозга. Используется иммунологические реакции.

Профилактика: выявление и лечение больных, уничтожение и защита от укусов поцелуйных комаров , санитарно-просветительская работа.

9