3.Врачебная этика.Врачебные ошибки и пути их устранения

Билет № 17.

1.Эмкар.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) — остропротекающая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышечной ткани различных частей тела характерных крепитирующих отеков.

Возбудитель — Clostridium chauvoei. Имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами, длиной 2—8 мкм. В мазках из патологического материала они располагаются одиночно или попарно. Подвижны, в молодых культу¬рах по грамму окрашиваются положительно, в старых — отрицательно. В трупах и во внешней среде образуют споры, диаметр которых больше микробной клетки, и рас¬полагаются центрально или субтерминально. Микробы капсул не образуют. Возбуди¬тель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей и др.).

С1. chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, кусочков печени, мозга (среда Китта — Тароцци, Хоттингера и др.), образует гемо¬лизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика. Агрессины парализуют защит¬ные силы (фагоцитоз) организма.

Устойчивость. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохра¬няют жизнеспособность в почве, а в гниющих мышцах, навозе — до 6 мес; прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч, кипячение — за 2 ч, автоклавирование — за 30—40 мин. Лучшее дезинфицирующее средство — 4 %-ный раствор формальде¬гида.

Эпизоотологические данные. К эмкару восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы. Неакклиматизировав-шиеся животные, а также хорошо упитанный скот, особенно мяс¬ной породы, более чувствительны к возбудителям болезни. Болеют животные любого возраста, но чаше в возрасте от 3 мес до 4 лет. У молодняка до 3-месячного возраста и взрослого скота старше 4 лет в стационарных очагах хорошо выражена невосприимчивость. Она обеспечивается у молодняка колостральным иммунитетом, а у жи¬вотных старше 4 лет — иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи эмкара у телят в первые дни жизни и у старых животных. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, а фак¬торы передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов. В инфици¬ровании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы. Споры возбудителя болезни могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая, таким образом ста¬ционарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, свя¬занную с определенной местностью. Естественное заражение проис¬ходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой. Экспериментально доказана воз¬можность переноса инфекции жалящими насекомыми, особенно у овец. У ягнят болезнь возникает в любое время года, у крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотического процесса отмечает¬ся четко выраженная летне-осенняя сезонность. Максимальный подъем заболеваемости в основном приходится на осенние месяцы. К осени на пастбищах травостой становится сухим, грубым, колю¬чим. Сухая трава, попадая вместе с инфицированными корнями и землей в желудочно-кишечный тракт, травмирует слизистую обо¬лочку, тем самым увеличивая вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву. Поэтому эмкар относят к почвенным инфекциям. Летне-осенней сезонности болезни спо¬собствует также и трансмиссивный путь передачи возбудителя кро¬вососущими насекомыми. Возникновение, развитие и угасание эпи¬зоотии эмкара зависят от климатических и хозяйственных условий, а также от длительности пребывания животных на пастбищах. Еди¬ничные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно молодняка при скармливании им грубого, стеблистого сена, собран¬ного с неблагополучных пастбищ. У овец эмкар может наблюдаться как при пастбищном, так и при стойловом содержании. Овцы так¬же заражаются при стрижке, кастрации и тяжелых родах.

Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя по¬падают в организм животного через пищеварительный тракт или, поврежденное внешние покровы. Проникая в кровь, они раз¬носятся по организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя.

В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Ве¬гетативные формы микроба начинают быстро размножаться, выде¬лять токсины и агрессины. На месте локализации возбудителя раз¬вивается воспаление.

Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссуда¬том и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедея¬тельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость — карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температу¬ры тела, ослабление сердечной деятель¬ности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой ги¬бели животного.

Течение и симптомы. Инкубацион¬ный период при эмфизематозном кар¬бункуле непродолжителен — 1—2 дня, в редких случаях — 5 дней. Болезнь обыч¬но возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в ати¬пичной для этой болезни карбункулез¬ной форме. У отдельных животных эм¬физематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортив¬ной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.

При остром течении болезнь обычно начинается с повышения температуры тела до 41—42 °С. В мазках с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой полости и в области глотки, появляется быстро (в течение 8—10 ч) увеличивающаяся, резко ограниченная или диффузно отечная при¬пухлость (карбункул, рис. 14). Она вначале плотная, горячая, бо¬лезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпанический звук. Затем припухлость стано¬вится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности при¬обретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличива¬ются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык (крепитирующий отек). При поражении глотки крепитирующий отек прощупывается ниже основания уш¬ной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц и диаф¬рагмы устанавливают только после вскрытия трупов.

С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние. Больные животные угнетены, отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ос¬лабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, час¬тый (100—120 ударов в 1 мин). Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1 —2 сут, реже — через 3—10 дней.

У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может про¬явиться в атипичной (абортинной) форме. При этом отмечают лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную бо¬лезненность в отдельных участках мышц без образования отеков. Животные обычно через 1—5 дней выздоравливают.

Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно ре¬дко — преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Бо¬лезнь проявляется в септической форме, при этом наблюдают об¬щие лихорадочные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6—12 ч.

У овец эмфизематозный карбункул проявляется в основном так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепитирующие отеки образуются не всегда. Болезнь протекает острее, выражены сильное угнетение, анорексия; при поражении мышц конечно¬стей — хромота. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся. Наблюдают пенистые истечения из естествен¬ных отверстий, скрежет зубами. Больные гибнут через 6—24 ч.

Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизема¬тозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим пока¬зателям, трупы во избежание распространения возбудителя болез¬ни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты посмерт¬но образующимися в брюшной полости и проникающими в подкож¬ную клетчатку газами. Из естественных отверстий вытекает пени¬стая кровянистая жидкость. Подкожная клетчатка в области пора¬женных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, с кровоизлия¬ниями. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-крас¬ного цвета с очагами кровоизлияний. В грудной полости — скопле¬ние жидкости темно-коричневого цвета. Печень увеличена, с очага¬ми некроза, пронизана мелкими пузырьками. Почки серовато-ко¬ричневого цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, с мелкими кровоизлияниями. Селезенка набухшая и дряблая. Легкие отечны и кровенаполнены. Мышца сердца в состоянии паренхима¬тозной дегенерации, окрашена в серо-желтый цвет.

Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических из¬менений и результатов бактериологического исследования. С этой целью в лаборатрию посылают кусочки пораженных мышц, пече¬ни, селезенки в стерильном 30—40 %-ном глицерине, взятые не позднее 2—3 ч после смерти животного.

Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необ¬ходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины об¬наруживают палочковидные формы бактерий с обрубленными кон¬цами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образует. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ране¬ния. Окончательно диагноз может быть поставлен лишь в результа¬те бактериологического исследования.

Лечение. В связи с острым течением лечение животных, боль¬ных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Приме¬няют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5—9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5 %-ном растворе новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного. Биомицин в дозе 3—5 мг на 1 кг массы жи¬вотного инъецируют внутримышечно один раз в день в течение 3—5 дней. Весьма эффективно использование суспензии дибиомицина на 40 %-ном растворе глицерина. Препарат вводят внутримы¬шечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Ди¬биомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9 дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3—5 %-ный), пе¬рекиси водорода (1—2 %-ный), перманганата калия (0,1 %-ный).

Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических призна¬ков болезни.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен¬ный иммунитет. Животные старше 4 лет становятся невосприимчи¬вы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции.

Концентрированная гидроокисьалюминиевая формолвакцина обеспечивает у привитых животных через 12—14 дней иммунитет длительностью до 6—7 мес. Высокой иммуногенной активностью обладает живая концентрированная гидроокисьалюминиевая вакци¬на. Вакцину применяют один раз в год в дозе 2 мл в мышцу задней конечности. Иммунитет наступает через 5—6 дней и сохраняется более года. Предложен комплексный метод вакцинации овец про¬тив эмкара, брадзота и инфекционной энтеротоксемии, обеспечива¬ющий прочный иммунитет против всех инфекций (Р. А. Кадымов).

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникно¬вения болезни не следует допускать водопоя животных из непро¬точных, заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных па¬стбищах, а также скармливания кормов, загрязненных землей. Не¬обходимо систематически следить за санитарным состоянием терри¬тории животноводческих помещений и пастбищ, предупреждать травматизм. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдер¬живают в профилактическом карантине.

В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карбункул, проводят профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес до 4 лет, овец — с 6-месячного возраста. Если па¬стбищный период продолжительнее 6 мес, то животных обязатель¬но ревакцинируют через 6 мес после первой прививки. Телят вак¬цинируют дважды — в 3 и 6-мссячном возрасте.

В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару и накладывают карантин. Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Больных и подозрительных по заболеванию животных помещают в изолятор и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них запре¬щают.

Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицирован¬ного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механи¬ческой очистки дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения больного животного, трехкратно с интер¬валом в 1 ч, а в изоляторах, где содержатся больные живо¬тные — ежедневно. Для дезинфекции применяют растворы фор¬мальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), однохлористого йода (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с содержанием 5% активного хлора). Навозную жижу в жижесборнике обеззаражива¬ют сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи). Кор¬ма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупно¬му рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин сни¬мают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

При обнаружении эмкара на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизацию или уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала, оборудование и инвентарь дезинфици¬руют.

2.Фасциолёзы – инваз.бол. дом.и диких жив., а т.ж.чел., выз. Параз.в желчных ходах печ. и желч¬. пузыре трематод Fasciola hepatica, F. gigantia из рода Fasciola, сем. Fasciolidae, подотр.Fasciolata, отр.Fasciolida. Fasciola hepatica - листовидная тре¬матода, 20-30 мм длины .Тегумент покрыт мелкими шипиками. В перед. части распол. Рот. и брюш.присоски, м\д ними открыв.пол. отвер.Есть пол.бурса. Позади брюш. присоски — матка, заполн. яйцами; слева от матки нах. яичник. Среднюю и заднюю части тела паразита заним. два древовидно разветв. Семен. Пищ. сист. Начин.рот. отвер. на дне рот. присоски, затем следует глотка, короткий пищевод, переход. в два кишеч.ствола с бок.ответвл.Fasciola gigantica — отлич. от предыд.вида больш.размерами тела (длина 40-75 мм).Биол.Мариты отклад. в просвет желч. ходов яйца, кот. затем с калом жив. попадают во вн.ср.В воде при темпер. 10-30 С0 и в темноте в яйце форм. мирацидий, кот.покидает яйцо и в воде активно прон. в полость тела моллюсков. Промеж.хоз. F. hepatica явл.малые прудовики - Lymnea truncatula, F. gigantica - ушковидные прудовики L. auricularia, где за 2-3 мес. прох.стадии разв. (матер.спороциста, редия, церкария). Церкарии покидают моллюска, в воде некот. время они свободно пла¬вают, затем прикреп.и инцистируются, превращ.в адолескариев.

Жив.зар., заглат. с водой или травой церкариев или адолескариев. В орг. хозяев адолескарии сбрасывают оболочку, прон. в паренхиму печ. гематог.путем или ч\з стенку киш,разрушают печеночную капсулу. В теч. 35-40 дн.мол. фасциолы ма¬лоподвижны и выз. Незнач.повреж. паренхимы. С 38 по 60-й день происх. акт.миграция неполов. фасциол в желч. протоки печ, выз. острую форму теч. фасциолеза. Ч\з2, 5-4 мес.фасциолы дост. Пол.зрелости. Параз.в желч.ходах 1-3 года, выз.хрон. форму теч.фасц.Диаг.Прижиз.диагноз ставится на осн.эпиз.данных (наличие сырых, низменных пастбищ с биотопами малого, ушковидного пруд.), клин.(острая и хрон.формы, ув.печени, потеря аппетита, жив.худеют, замед. при¬рост молодняка, падает мол.продукт.коров). Провод. копроовоскопия (иссл. фецес жив.) методами послед. про¬мываний Демидова, Вишняускаса. Яйца фасц. Овал. формы, желт.золот. цв., на одном полюсе имеется крышечка, на др. - бугорок.Посмер. диаг.пров. путем полного и неполного гель¬минтол. вскрытия жив.Д\обнар. молодых фасциол пе¬ч.измел.руками или разр. ножом на мелкие части, помещ.в кюветку, неск.раз пром. водой, затем печен. массу удаляют из сосуда. Жидк. остор.сливают, а осадок исслед. под лупой или ма¬Меры борьбы. При остр.форме фасц.прим.: ацемидофен, ацетвикол; урсовермит; дисалан (рафоксанид, ранид); фазинекс;; фасковерм - (роленол, клозантел, сантел) При хрон. Прим.: политрем (гексихол С); урсовермит; фасковерм; тиогалол; левацид; фенбендазол - (панакур, фенкур, сипкур); ивомек плюс –п\к 1 мл/50кг, лактир. не применять; эфф.являются фазинекс, фасциолид, дисалан Контр. Копроскоп.иссл. после дегель¬м. проводят спустя 45 дн.(желчь освоб. от яиц погибших фасциол).С целью профил. проводят: стойл. Сод. жив., сме¬ну пастбищ ч\з2 мес.(в августе), уничт. моллюсков, осушение пастб.проводят путем большой и малой мелиорации, обраб. биотопы моллюсков р-ром медного купороса (концентрация в воде 1:5000), 5,4 ди-хлорсалициланилида.Обраб. моллюскоцидами проводят в пасмурную погоду; на обраб.участках жив. не выпас. в теч. суток.