2) Осложнения реактивного характера.

Гемотрансфузионные реакции.

Пирогенные реакции. Причины – НЕ связаны с иммунобиологической несовместимостью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ – продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельность микроорганизмов.

КК – повышение температуры тела, озноб, головная боль, тахикардия.

Лечение – Не требуется. Если тяжелая интоксикация – прекратить переливание, ввезти жаропонижающие средства, наркотические анальгетики, антигистаминные средства.

Профилактика – соблюдение правил заготовки, хранение и переливания.

Антигенные реакции. Причины – не связаны с бактериальным пирогенами, а обусловлены сенсибилизацией АГ лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий или беременности. 50% - антилейкоцитарным АТ.

КК – 20-30 минут после окончания (озноб, температура, брадикардия, головная боль).

Лечение – антигистаминные препараты, ССС препаратов, наркотических анальгетиков, детоксикационных и противошоковых растворов.

Профилактика – сбор анамнез, проведение лимфоцитотоксическая проба и реакция лейкоагглютинации сыворотки больного и лейкоцитов донора.

Аллергические реакции. Причины – Сенсибилизация организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к Ig происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата.

КК – Крапивница, отек Квинке, бронхоспазма.АГ-АТ => высвобождаются БАВ, повреждающие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением АД, также спазм гладкой мускулатуры (бронхи). Цианоз, холодный пот, глухость тонов сердца, отек легких.

Лечение – десенсибилизирующие средства, а по показаниям – кортикостероиды, ССС препараты и наркотические анальгетики. А.Ш. – кортикостероиды, антигистаминны, бронхолитики, ССС и седативные препараты.

Профилкатика - сбор анамнеза с целью выявления предшествующей сенсибилизации.

2) Гемотрансфузионные осложнения.

AB0 - гемотрансфузионный шок. В большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока. Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:

■ гемотрансфузионный шок,

■ острая почечная недостаточность,

■ реконвалесценция.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:

I степень — систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.

II степень — систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.

III степень — систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа. Введение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз.

преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг). Плазоферез.

Кровезамещающие растворы – реополиглюкин), гепарин.

Профилактика – строгое соблюдение правил выполнения гемотрансфузии.

Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус фактору и другим система АГ эритроцитов.

Причина – Недостаточно полное исследование акушерского и транфузионного анамнеза, также невыполнение правил (индивидуальная совместимость по резусу).

КК – позднее начало (в отличии от AB0), менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом.

Лечение – то же самое.

Профилактика – анамнез и правила гемотрансфузии.

Цитратная интоксикация. Цитрат натрия. Связывают свободный кальций. Гипокальциемия.

Лечение- 10-20 мл глюконата кальция

Калиевая интоксикация – длительно хранящаяся консервированная кровь или ЭМ (разрушение форменных элементов – выход калия в плазму).