Патогенез омфалита у новорождённых телят Золотарев а.И.

ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН,

Воронеж, Россия, e-mail: vnivipat@mail.ru

Среди заболеваний новорожденных телят в первые дни жизни часто регистрируют омфалит. Как правило, первые клинические признаки пупочного сепсиса проявляются на 8-20-й час жизни телёнка, а локального воспалительного процесса – на 2-3-е сутки.

Омфалит регистрируется примерно у 20% новорождённых телят- нормотрофиков (Риихикоски У., 1986) и до 60% – у телят-гипотрофиков (Кашин А.С., Гречкин А.П., 2003).

Вопросам профилактики и лечения омфалита у телят уделено значительное внимание как отечественных, так и зарубежных авторов (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Акатов В.А., с соавт., 1977; Шипилов В.С. с соавт., 1988; Гирин А.В., 1982, 1990; Колчина А.Ф., 1999; Мисник Л.М., 2005; Филатов Н.В., 2007; Риихикоски У., 1986).

Что касается патогенеза омфалита, то имеются работы, показывающие звенья патогенеза: роль ветеринарно-санитарного состояния (Акатов В.А. с соав., 1977), метаболического (Рецкий М.И. с соав., 2007) и иммунного статуса (Шахов А.Г. с соав., 2008), состояния здоровья матери (Золотарев А.И. с соав., 2007), микрофлоры (Шахов А.Г. с соав., 2007).

Недостаточное изучение патогенеза омфалита сдерживает разработку эффективных средств и методов профилактики и терапии омфалита. В связи с этим, целью нашей работы было разработать концепцию патогенеза омфалита у новорождённых телят.

На основании собственных исследований, выполненных в 2000-2010 гг. и литературных данных, предложена концепция патогенеза омфалита у новорождённых телят.

Согласно разработанной нами схеме, в целом представляется следующая цепь событий, имеющих непосредственное отношение к этиологии и патогенезу омфалита у новорожденных телят.

Важнейшим фактором, определяющим полноценность внутриутробного развития плода и качество молозива, является состояние здоровья матери, зависящее существенным образом от соблюдения технологии ее содержания, эксплуатации, полноценности и доброкачественности кормления. Несоблюдение указанных факторов приводит к нарушению обмена веществ у коров-матерей. Нарушения в обмене веществ и морфофункциональном состоянии систем организма коров-матерей приводят к глубокими изменениями метаболизма, структуры и функций всех органов и систем у плода, что в свою очередь приводит к развитию внутриутробной гипоксии.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии усиливается гликолиз, что приводит к нарастанию ацидоза и окислительного стресса, к угнетению дыхательного центра.

В этих условиях после рождения сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что становится причиной низкого поступления крови в сосуды легких и затруднения их расправления. Дисбаланс между кровенаполнением и давлением в сосудах приводит к тому, что овальное отверстие сердца не закрывается, не образуется отрицательное давление в венозной системе, в том числе и в пупочной вене, которая не спадает и остается кровенаполненной. Нарастающая гипоксия сопровождается нарушением проницаемости стенок сосудов: повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям.

Кроме того, уменьшение концентрации кислорода в крови плодов приводит к расширению пупочных сосудов, а повышение концентрации – к их сужению. А так как после рождения в сосудах пуповины остается кровь, являющаяся питательной средой для микроорганизмов, то всё это способствует развитию омфалита.

Выраженный и длительный (более 48 часов) послеродовой респираторно-метаболический ацидоз у новорожденного, дисбаланс между интенсивностью процессов перекисного окисления липидов и функциональной активностью системы антиоксидантной защиты, связанные с нарушением дыхательной и метаболической адаптации к внеутробному существованию в течение первых 24-48 часов после рождения, могут неблагоприятно воздействовать на интенсивность транспорта колостральных иммуноглобулинов и формирование пассивного иммунитета.

Длительный респираторно-метаболический ацидоз также способствует избыточному образованию активных форм кислорода, приводящему к окислительной модификации белков и липидов. Окислительная модификация белков связана с изменением их структурной организации, сопровождающейся фрагментацией с образованием низкомолекулярных компонентов, либо агрегацией белковых молекул, то есть приводит к нарушению функциональных свойств колостральных иммуноглобулинов и развитию иммунодефицитного состояния. На этом фоне активизируется условно патогенная микрофлора и развивается омфалит, а в дальнейшем – желудочно-кишечные и респираторные болезни.

Таким образом, в патогенезе омфалита большое значение имеет гипоксия, оксидативный стресс, длительное состояние ацидоза, приводящее к нарушению всасывания молозивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета, и активация условно-патогенной микрофлоры.

Литература 1. Акатов В.А., Конов Г.А., Поспелов А.Н. Ветеринарное акушерство и гинекология. - Л.: Колос, 1977.- С.415-416. 2. Гирин В.А. Классификация гнойных омфалитов у телят // Ветеринария, 1982, №2.- С. 54-65. 3. Гирин В.А. Омфаловенепункция у телят // Ветеринария, 1990, №1.- С. 50-51. 4. Кашин А.С., Гречкин А.П. Антропогенные экологические болезни телят (профилактика и лечение)// Ветеринария, 2003, №2.- С. 32-41. 5. Колчина А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных. - Екатеринбург, 1999. - 114 с. 6. М.И. Рецкий и др. Роль метаболического статуса в развитии омфалита у новорожденных телят //Доклады РАСХН, 2007. №4 - С. 49-53. 7. Риихикоски У. Профилактика болезней молодняка крупного рогатого скота / Пер. с финск., под ред. В.П. Карпова. - М.: Агропромиздат, 1986. 8. Филатов Н.В. Роль метаболического и антиоксидантного статуса в возникновение омфалита у новорожденных телят: автореф. дисс. … канд. биол. наук.- Воронеж, 2007.- 23 с. 9. Шахов А.Г. и др. Иммунный статус у телят при омфалите // Ветеринарная патология, 2008, №1 (24). - С. 201-206.

pathogeny Of omphalitis in newborn calves

Zolotarev A.I.

All-Russian Veterinary Pathology, Pharmacology and Therapy Research Institute, Voronezh, Russia

We have established that substantial role in pathogeny of omphalitis in newborn calves play hypoxia, oxidative stress and more prolonged acidosis state of organism.

УДК 619: 615.33:618