64, Ексудація, визначення, механізми.

Ексудація — це вихід рідини і розчинених в ній компонентів плазми крові з кровоносних судин в тканину. У широкому сенсі слова це поняття включає і еміграцію лейкоцитів.

У основі ексудації лежать наступні механізми:

1) підвищення проникності судинної стінки;

2) збільшення гидростатічесого тиску в судинах;

3) збільшення осмотичного і онкотичного тиску в тканині.

65, Еміграція лейкоцитів, причини, механізми.

Патогенез:

1. Підвищення проникності судин.

2. Збільшення гідростатічності тиску в судинах вогнища запалення.

3. Збільшення колоїдно-осмотичного тиску в осередку запалення в результаті Гиперосмия і гиперонкия.

Основна причина– підвищення проникності гістогематичного бар’єра, тобто стінки судин, насамперед капілярів і венул. Транспорт рідини в тканини залежить від фізико-хімічних змін, що відбуваються по обидва боки судинної стінки.Внаслідок виходу білка його стає дедалі більше поза судинами, що спричинює підвищення онкотичного тиску. При цьому відбувається розщеплення білкових та інших великих молекул на дрібніші. Гіперонкія і гіперосмія створюють течію рідини в запалену тканину. Цьому сприяє і підвищення внутрішньо судинного гідростатичного тиску у зв’язку із змінами кровообігу в осередку запалення. Ексудат відрізняється від транссудату тим, що містить більше білків (понад 2%).

66, Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.

Комплекс фізико-хімічних змін включає в себе ацидоз (внаслідок порушення тканинного окислення і накопичення в тканинах недоокислених продуктів. Спочатку він компенсується буферним механізмами, потім стає декомпенсованим. В результаті рН ексудату знижується. Поряд з підвищеною кислотністю в запаленої тканини підвищується осмотичний давленіеми), Гіперіон (накопичення у вогнищі В. іонів К +, Cl-, НРО4 з гинуть клітин), дісіонію (зміни співвідношення між Окремим іонами, наприклад, збільшення К + / Са 2+ коефіцієнта), гіпер смію, гиперонкия (обумовлена ​​збільшенням концентрації білка, його дисперсності і гідрофільності).

Транспорт рідини в тканини залежить від фізико-хімічних змін, що відбуваються по обидві сторони судинної стінки. У зв'язку з виходом білка з судинного русла, його кількість поза судинами збільшується, що сприяє підвищенню онкотичного тиску в тканинах. При цьому в осередку В. відбувається під впливом лізосомальних гідролаз розширення білкових і інших великих молекул на більш дрібні. Гіперонкія і гиперосмия в осередку альтерациями створюють приплив рідини в запалену тканину. Цьому сприяє і підвищення внутрішньосудинного гидростатическим тиску в зв'язку зі змінами кровообігу в осередку запалення.

67, Класифікація запалення.

Залежно від клінічного перебігу розрізняють гостре і хронічне запалення. Сутністю гострого запалення є повне знешкодження та елімінація патологічного агента з осередку запалення і завершення патологічного процесу повним відновленням цілісності пошкоджених тканин. Хронічне запалення розвивається як результат постійного, тривалого впливу патологічного агента на орган, тканину, тобто організм неспроможний знищити та видалити чинник запалення.

Залежно від інтенсивності місцевих і загальних змін в організмі виділяють нормоергічне, гіпоергічне та гіперергічне запалення. Нормоергічне запалення характеризується адекватною відповіддю організму на вторгнення патологічного агента. Для гіперергічного запалення характерною є дуже сильна відповідь організму навіть на незначні впливи пошкоджуючого чинника. Особливістю гіпоергічного запалення є незначні зміни в тканинах, що відображають власне реакцію-відповідь організму навіть за умови значного пошкодження та патогеності чинника запалення.

Домінування однієї із стадій дозволяє виділити альтеративне, ексудативне та проліферативне запалення. При альтеративному запаленні переважають ознаки пошкодження тканин (дистрофія, некроз). Ексудативне запалення характеризується утворенням значної кількості запальної рідини (ексудату), а проліферативне – домінуванням процесу розмноження клітин.