78.Механизм возникновения боли. Патофизиология болевого синдрома.

Механизм возникновения боли. Афферентная иннервация пульпы зуба осуществляется за счет миелиновых нервных волокон типа А-дельта и безмиелиновых волокон типа С. Оба типа волокон отвечают за возникновение болевого синдрома. Миелиновые волокна ответственны за острую, локализованную боль, безмиелиновые — за тупую, диффузную. Существует три теории природы зубной боли: 1) гидродинамическая теория, рассматривающая движение жидкости по дентинным трубочкам; 2) теория прямого нервного раздражения и 3) теория, согласно которой отростки одонтобластов служат болевыми рецепторами и участвуют в синаптической передаче раздражения. Окончания сенсорного нерва в участке воспаления могут раздражаться при увеличении внутрипульпарного давления, изменении рН, при высвобождении простагландинов и других медиаторов воспаления, а также продуктов разрушения клеток. Этот процесс усиливается высвобождением нейропептидов из нервных волокон, когда обычный стимул воспринимается как болевой (Raab, 1993

79. Одонтогенная хрониоинтоксикация. Понятие. Этиология. Патогенез. Роль в развитии общесоматической патологии.

Очаг инфекции - это скопление микробов, продуктов их жизнедеятельности, элементов распада и клеток, которые постоянно рефлекторно раздражают нервные рецепторы. В ответ на такое раздражение может возникнуть особый тип реакции организма - сепсис.

Продолжительность септической реакции может колебаться от нескольких часов (молниеносная форма ), дней (острый сепсис ) до нескольких месяцев и даже лет (хронический сепсис ).

Взависимости от локализации первичного очага инфекции различают сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллогенный и др.

Первичный очаг, что было причиной септического состояния, а также входные ворота инфекции и связи между местным очагом и общей реактивностью организма остаются главной проблемой диагностики и лечения хрониосептичних состояний.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими нарушениями. Длительное существование локального очага инфекции (в зубах, периодонте, миндалинах, верхнечелюстном синусе и других органах и тканях) сопровождается повышенной чувствительностью организма - сенсибилизацией к действию того или иного раздражителя.

Втечение последних 50 - 70 лет были изучены особенности ротового сепсиса, стало важным этапом в становлении стоматологии как клинической дисциплины. Были раскрыты этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые побудили к пересмотру имеющихся методов лечения зубов с очагом хронического воспаления.

Вначале XX в. американские ученые Э. Rosenow и R. Bieling предложили теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в тот или иной орган и поражают его. Исходя из этого, авторы утверждали, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса, а потому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм попадания бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения у врачей - исследователей из многих стран и теория ротового сепсиса американских ученых подверглась серьезной критике.

Признание важной роли стоматогенных очагов инфекции в заболевании организма имеет большое практическое значение, так как нередко после ликвидации очага поражения исчезают расстройства в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, имеющихся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма. Следствием стоматогенной хрониоинтоксикации и объективным критерием ее наличии есть существование очагообусловленых болезней внутренних органов, вызванных локальным очагом инфекции.

Для определения очага хронического сепсиса были предложены различные термины : " очаг хронического воспаления ", " хронический очаг инфекции ", "очаг дремотной инфекции ", " одонтогенный очаг", " стоматологический очаг".

Таким образом подчеркивалась его локализация и связь со стоматологическими заболеваниями.

Термином стоматогенная очаговая инфекция называют такое состояние организма, когда болезнь любой системы организма или органа патогенетически связана с хроническим, вялым, иногда скрытым воспалительным процессом в челюстно - лицевой области.

Стоматогенным очагом инфекции называют локализованную хроническую воспалительную болезнь органов или тканей челюстно - лицевой области, которая, возможно, испытала медикаментозного воздействия, но способна вызвать стоматогенную хрониоинтоксикацию.

Стоматогенной хрониоинтоксикацией называют хроническую болезнь организма, возникающую вследствие длительного и постоянного воздействия продуктов метаболизма микроорганизмов и распада клеток стоматогенного очага инфекции, характеризуется несоответствием субъективных симптомов и нарушений, регистрируемых объективно.

Анатомическое и патофизиологическое обоснование возникновения очагов патологического раздражения в челюстно - лицевой области.

Челюстно - лицевая область не случайно привлекает к себе пристальное внимание исследователей и врачей в изучении очаговой инфекции, поскольку полость рта - это начало пищеварительного тракта и частично дыхательных путей и поэтому представляет собой ворота, через к о т о р ы е в о р г а н и з м п о с т о я н н о п о п а д а е т б о л ь ш о е к о л и ч е с т в о р а з л и ч н ы х микроорганизмов. Количество бактерий в ротовой жидкости колеблется от 50 млн. до 5 млрд. Предпосылка богатства микрофлоры - анатомо - физиологическая специфика органов и тканей полости рта.

На десенном крае гигиенично ухоженной полости рта выявляется небольшое количество бактерий. Пренебрежение гигиеной приводит к накоплению микрофлоры на зубах : уже через четыре часа на 1 мм зубной поверхности насчитывают 10-10 бактерий, среди которых преобладают

Streptococcus и Actinomyces, а также грамотрицательные, факультативные анаэробные палочки - Haemopholus, Eikenella, Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Втечение суток количество бактерий возрастает на 10-10, формируя массивные скопления в поверхностных слоях десневой борозды. Характерной особенностью микробных скоплений на зубах является то, что микроорганизмы формируют структуры, перпендикулярные зубной поверхности за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Джгутиковые и нитевидные бактерии играют важную роль в удержании микробных масс. В 1 г зубного налета количество бактерий колеблется от

10 до 1000 млрд.

Бактерицидность нормальной СОПР, а также слюны содержит микрофлору состоянии пониженной вирулентности. Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты тесно связаны и взаимодействуют между собой.

Неспецифические факторы антибактериальной защиты, в целом направлены на ликвидацию микроорганизмов ( посторонних ), реализуются за счет механического, химического и физиологического механизмов.

К неспецифическим факторам антибактериальной защиты, которые влияют только на отдельные виды микроорганизмов, относятся иммуноглобулины - защитные белки крови или секретов, имеющих функцию антител и относящиеся к глобулиновой фракции. В полости рта всего Ig A, Ig G, Ig M.

Важнейшая роль в предотвращении сенсибилизации организма стоматогенной инфекцией отведена барьерной функции пародонта, которая обеспечивается следующими факторами:

- способностью эпителия десны к ороговению ; - количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон ; - тургором десен;

- по состоянию гликозаминогликанов соединительнотканных образований пародонта ; - особенностями строения и функции десневой борозды ; - наличием тучных и плазматических клеток ;

- десневой жидкости с высоким содержанием бактерицидных веществ и иммуноглобулинов. Ротовая полость - высокочувствительная рецепторная зона, которая может быть источником резких рефлекторных воздействий на внутренние органы. Сложная и богатая иннервация челюстно -

лицевой области способствует тому, что импульсы, раздражения из системы тройничного, лицевого и симпатических нервов зубочелюстного аппарата могут через ядра головного мозга, а также при участии коры передаваться на систему блуждающего нерва и систему пограничных стволов и достигать почти всех внутренних органов, вызывая в них патологические раздражения.

Общеизвестна патогенная роль стоматогенных очагов инфекции в возникновении многих соматических заболеваний. По современным пониманием, очаг в полости рта - это источник сенсибилизации ( микробной, лекарственной) и аутосенсибилизации организма. Патогенное действие очага в полости рта реализуется через подавление факторов неспецифической защиты организма.

Механизмы влияния очагов патологического раздражения в зубочелюстной области на состояние организма впервые научно были обоснованы в начале XX века экспериментальными исследованиями американских ученых, главным образом E. Rosenow.

ВЕвропе микробиологическая теория ротового сепсиса резко критиковалась за неправильные методологические подходы к экспериментам и интерпретацию полученных результатов.

Уточнить возникновения и развития стоматогенной хрониоинтоксикации попытался Б.А. Егоров. В 30 - х годах прошлого века ученый разработал понятие " вегетативно - септического синдрома ", в котором впервые определялась роль нервной системы и развития септического процесса.

По данным Г.Д. Овруцкого и его учеников, патогенное влияние стоматогенного очага инфекции реализуется также и угнетением факторов неспецифической защиты организма.

Анализируя состояние иммунологической реактивности лиц с периапикальных очагами, С.И. Черкашин характеризует патогенез стоматогенной хрониоинтоксикации следующим образом: экзо - и эндотоксины микроорганизмов из имеющихся очагов инфекции, цитотоксины попадают в кровь и лимфу ; образуются " гибридные " антигены, инициирующие иммунологические реакции ( антиген - антитело ), которые со временем приводят к снижению неспецифической резистентности, клеточного иммунитета ; одновременно под действием очага инфекции на организм происходит активация свободнорадикального окисления, усиливает сенсибилизацию, вызывает повреждение мембран клеток, дегрануляцию ферментов лимфоцитов ; изменяются количественные и качественные показатели элементов крови.

Главными очагами аутосенсибилизации в полости рта является хронический апикальный периодонтит, хронический гангренозный пульпит, пародонтит и др. (схема 1).

Патогенез очагообусловленых заболеваний. Очагообусловлеными называют заболевания в н у т р е н н и х о р г а н о в, а т а к ж е п а т о л о г и ч е с к и е р е а к ц и и о р г а н и з м а, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции.

Есть истинные данные, свидетельствующие о том, что возникновение некоторых заболеваний сердечно - сосудистой системы, опорно - двигательного аппарата и других систем обусловлено очагом

инфекции в организме. Одним из общих инфекционных заболеваний, которое возникает вследствие наличия в организме местного инфекционного очага, является сепсис.

Как отмечает И.В. Давыдовский (1962 ), особенностью сепсиса является то, что общая картина болезни у разных людей остается примерно одна и та же при разнообразии возбудителей. Чаще сепсис вызывают стафилококк, стрептококк и кишечная палочка.

Выраженность изменений в органах и системах организма у больных сепсисом зависит от общего состояния организма и состояния его иммунитета.

Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагообусловленых заболеваниях.

Так, И. Лукомский (1938 ) на основании клинико - экспериментальных исследований сформировал токсикогенную теорию патогенеза ротового сепсиса. В хроническом воспалительном зу бной очаге является патол огический тк аневый обмен, к оторый поддерживается жизнедеятельностью слабковирулентних микробов. Вследствие этого возникают промежуточные продукты распада белка, вещества типа биогенных аминов, всасываясь в кровь, сенсибилизирующие организм. Эти же вещества могут вызвать у сенсибилизированном организме явления общей интоксикации. Автор считает, что различные патоморфологические и рентгенологические формы хронического периодонтита, а именно фиброзный, гранулематозный и гранулирующий, отражающих различные степени активности патологического обмена, образования промежуточных продуктов распада белка.

Активным в данном случае является гранулирующий периодонтит, следующим по интенсивности - гранулематозный, менее активный - фиброзный.

Таким образом, согласно этой теории, инфекционное начало в хроническом одонтогенном очаге не имеет особого значения для возникновения хрониосепсиса. Исключительная роль принадлежит токсинам и антигенам, которые образовались в первичном зубной костре. Поэтому ротовой сепсис И.Г. Лукомский характеризует как хроническую стоматогенную интоксикацию.

Д.А. Энтин, определяя роль инфекционного и токсикогенного факторов, предложил нейротрофическое теорию патогенеза ротового сепсиса. Согласно этой теории, стоматогенный очаг является источником раздражения нервных элементов в тканях периодонта (или миндалин) и воротами интоксикации нервных элементов. Вследствие этого на периферии возникают деструктивные процессы, которые могут проявляться в форме различных заболеваний.

Вхронических зубных очагах могут возникать раздражение периферических чувствительных нервов микробами, химическими или механическими агентами. Длительные патологические раздражения нарушают физиологическое состояние и деятельность центральной нервной системы, возникают патологические рефлексы. Первичные сдвиги проявляются в виде сосудистого и трофического невроза органов, затем функциональные нарушения приводят к анатомическим изменениям в органах по присоединением инфекции. С современных позиций только инфекционно - аллергическая теория достаточно полно объясняет эти изменения. При заболеваниях, развитие которых связано с стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококка, которого почти всегда находят в очагах поражения.

Врезультате этого протистрептококовые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражения отдельного органа. При этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген - антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ ( гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.)., Попадание которых в кровь вызывает различные

изменения в органах и тканях. Возникшие в результате этого общие и местные патологические реакции воспроизводят разную клиническую картину.