- •Общая фтизиатрия
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •5 Вопрос.
- •6 Вопрос
- •7 Вопрос
- •8 Вопрос
- •9 Вопрос
- •10 Вопрос
- •Вопрос 11. Изменчивость микобактерии туберкулеза
- •Вопрос 12. Патогенез микобактерии туберкулеза
- •Вопрос 13. Иммунопатогенез микобактерии туберкулеза (первичный т-клеточный иммунный ответ)
- •Вопрос 14. Иммунопатогенез микобактерии туберкулеза (вторичный т-клеточный иммунный ответ)
- •Вопрос 15. Патогенез первичного туберкулеза
- •Вопрос 16. Патогенез вторичного туберкулеза
- •Вопрос 17. Патогенез диссеминированного туберкулеза
- •Вопрос 18. Патоморфология микобактерии туберкулеза
- •Вопрос 19. Источники инфекции, пути и механизмы передачи микобактерией туберкулеза
- •Вопрос 20. Инфекционный процесс микобактерии тубекулеза
- •21. Основные эпидемиологические показатели определяющие распространенность туберкулеза.
- •22. Клинические методы исследования при туберкулезе.
- •23. Клинический и биохимический анализ крови при туберкулезе.
- •24. Бактериоскопический метод исследования туберкулеза (микроскопия препаратов патологического материала по методу Циля-Нильсена).
- •25. Бактериоскопический метод исследования туберкулеза (люминесцентная микроскопия).
- •26. Бактериологические методы исследования туберкулеза (посев, метод абсолютных концентраций).
- •27. Бактериологические методы исследования туберкулеза (система bactec mgit 960).
- •28. Молекулярно-генетический метод исследования туберкулеза (пцр).
- •29. Лучевые методы исследования туберкулеза.
- •30. Бронхоскопия (определения, техника проведения). Виды бронхоскопии.
- •Проведение процедуры
- •Вопрос 61. Показатели инфицированности. Ежегодный риск инфицированности.
- •Вопрос 62. Побочные действия и противопоказания туберкулиновых проб.
- •Вопрос 63. Туберкулинодиагностика (уколочная реакция, общая реакция, очаговая реакция на введение туберкулина, вираж туберкулиновых проб).
- •Вопрос 64. Группы повышенного риска заболевания туберкулезом .
- •Вопрос 65. Выявление больных туберкулезом. Группы впервые выявленных больных.
- •Вопрос 66. Алгоритм исследования на выявление туберкулеза.
- •Вопрос 67. Лечебный и двигательный режим при туберкулезе.
- •Вопрос 68. Лечебное питание при туберкулезе.
- •Вопрос 69. Основные противотуберкулезные препараты (механизм действия, показания, противопоказания).
- •Вопрос 70. Резервные противотуберкулезные препараты (механизм действия, показания, противопоказания).
- •71. Новые противотуберкулезные препараты (механизм действия, показания, противопоказания).
- •72. Лекарственная устойчивость микобактерии туберкулеза.
- •73. Химиотерапия больных туберкулезом. Основные принципы химиотерапии больных туберкулезом.
- •74. Региональный режим химиотерапии больных туберкулезом.
- •75. Индивидуальный режим химиотерапии больных туберкулезом.
- •76. Формы побочных реакций противотуберкулезных препаратов.
- •77. Клинические проявления и методы устранения побочных реакций на основные противотуберкулезные препараты.
- •78. Клинические проявления и методы устранения побочных реакций на резервные противотуберкулезные препараты.
- •79. Клинические проявления и методы устранения побочных реакций на новные противотуберкулезные препараты.
- •80. Анафилактический шок.
- •81.Дезинтоксикационная терапия
- •82.Гормонотерапия.
- •83.Метаболитная терапия
- •84.Иммуномодулирующая терапия
- •84.Стимуляторы репаративных процессов
- •86.Физиотерапия
- •87.Искусственный (лечебный) пневмоторакс
- •88. Техника наложения. Оценка эффективности.
- •88.Техника проведения.
- •400-500 См3.
- •89.Пневмоперитонеум
- •90.Пневмоперитонеум Техника наложения
- •Вопрос 91
- •Вопрос 92
- •Вопрос 93
- •Вопрос 94
- •Вопрос 95
- •Вопрос 96
- •Вопрос 97
- •Вопрос 98
- •Вопрос 99
- •Вопрос 100
Вопрос 11. Изменчивость микобактерии туберкулеза
Одним из характерных свойств МБТ является их способность изменяться под воздействием внешних факторов. Полиморфизм возбудителя проявляется в образовании нитевидных цетных, кокковидных и лекарственно-устойчивых форм. Другой формой клеточного полиморфизма является образование, обусловленное утратой плотной клеточной стенки и образованием сферопластов, окруженных цитоплазматической мембраной, сходной с мембраной клеток макроорганизма. В связи с такой перестройкой меняется не только морфология МБТ, но и антигенный состав, и степень патогенности для человека и животных. L-формы МБТ устойчивы к большинству противотуберкулезных препаратов и характеризуются резко сниженным уровнем метаболизма и ослабленной вирулентностью. L-формы могут длительное время персистировать в организме и поддерживать противотуберкулезный иммунитет. При снижении иммунореактивности организма они способны активизироваться, превращаться в типичные микобактерии, вызывая реактивацию специфического процесса. Выявлен ген, участвующий в превращении типичных МБТ в L-формы. МБТ могут также существовать в виде ультрамелких фильтрующихся форм, представляющих собой частицы (0,22—0,24 мкм) округлой формы, некоторые из них окружены плотной клеточной стенкой. Таким образом, при неблагоприятном изменении каких-либо параметров среды обитания МБТ утрачивают клеточную стенку и трансформируются в обладающие повышенной устойчивостью к вредным воздействиям — гипоксии, действию противотуберкулезных препаратов и др. Они приобретают способность долго сохраняться и даже размножаться почкованием в виде зернистых различной величины шаров. При длительном неблагоприятном воздействии (например, продолжительный курс химиотерапии) зернистые шары могут распадаться на мельчайшие некислотоустойчивые фильтрующиеся формы. При исключении неблагоприятных факторов фильтрующиеся и формы реверсируются в классическую палочковидную форму.
Вопрос 12. Патогенез микобактерии туберкулеза
Заражение туберкулезом чаще всего возникает через дыхательные пути (аспирационный путь) при контакте с заразным больным, который выделяет во внешнюю среду содержащиеся в капельных ядрышках и пылевых частицах. Только менее 10% этих частиц размером не больше 5 мкм попадают в альвеолы и вызывают заражение. Подавляющее большинство остальных, более крупных, частиц оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и удаляются оттуда благодаря функции мукоциллиарного клиренса. При энтеральном заражении определенное значение имеет всасывающая функция кишечника.
Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом основное значение имеют, во-первых, массивность инфекции, доза и длительность поступления МБТ в организм человека, во-вторых, состояние неспецифических и специфических факторов защиты в период воздействия инфекционного агента.
Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отделов и осуществляются за счет конденсирования воздуха, механической очистки, эндоцитоза бронхиальным эндотелием, путем клеточной неспецифической защиты.
Неповрежденная слизистая оболочка полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей является непроницаемым барьером для МБТ. Здесь осуществляются механическая очистка воздуха за счет фильтрации и осаждения инородных частиц, удаление их вследствие чихания и кашля. Наиболее значимой частью механической очистки является мукоцилиарный клиренс на уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивается секретом, содержащий лизоцим, протеазы, сурфактант, иммуноглобулин A (IgA), которые опсонируют МБТ, и движением ресничек бронхиального эпителия выводят их из организма.
Нарушение целости слизистой оболочки полости рта и носоглотки, кариозные зубы, автозный стоматит, парадонтоз, синусит, хронический тонзиллит, а также периоды возрастной смены зубов у детей могут являться входными воротами для туберкулезной инфекции.
В трахее и крупных бронхах МБТ, как правило, не задерживаются и оседают в нижних дыхательных путях и альвеолах. Некоторая часть микобактерий остается на месте проникновения, другая с током лимфы и крови переносится к месту внедрения - в региональные лимфатические узлы. В зависимости от локализации входных ворот инфекции могут поражаться подчелюстные, шейные, над- и подключичные, подмышечные внутригрудные и другие региональные лимфатические узлы. В лимфатических узлах МБТ взаимодействуют с клетками иммунной системы, вызывая целый каскад реакций, ведущих к иммунологической перестройке организма к туберкулезной инфекции и формированию специфического клеточного иммунитета.
Локальные изменения в месте внедрения МБТ обусловлены прежде всего неспецифической реакцией полинуклеарных клеток (нейтрофилы), которые фагоцитируют возбудитель. Фагоцитоз является единственным естественным механизмом уничтожения МБТ в организме человека.
Под влиянием токсинов МБТ нейтрофилы разрушаются, вызывая воспалительную реакцию, которая сменяется более совершенной защитной реакцией с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение возбудителя. От активности фагоцитоза во многом зависит эффективность всей системы противотуберкулезной защиты организма. Макрофаги в очаге воспаления принимают форму эпителиоидных клеток, которые сливаются вместе, образуют гигантские клетки, однако при туберкулезе самостоятельно макрофаги уничтожить МБТ не могут. Необходимо активирующее воздействие на них сенсибилизированных клеток, в частности субпопуляции Т-хелперов (CD4+ клетки) и Т-супрессоров (CD8+ клетки).
Важный антимикробный механизм активированных макрофагов, направленный против внутриклеточных возбудителей, связан с цитотоксическим действием L-аргинина. Цитотоксический эффект этого механизма опосредован оксидом азота (NO).