Этиология

- Escherichia coli от 70 до 95%

- Staphylococcus saprophyticus 5-20%

- Proteus mirabilis

- Klebsiella pneumoniae

- Enterococcus species 5%

- Candida albicans 11%

- L-формы бактерий

- Вирусы

- Micoplasma

- Chlamidia

По данным исследования РЕЗОРТ 2003 – 2005 г. ведущие возбудители ИМП в больничных условиях: - Psevdomonas aeruginosa (30,8%), E. coli (25,8%), Klebsiella pneumone (11,1%).

Таблица 1. Структура возбудителей неосложненной ИМП у амбулаторных

пациентов в России, 1998-2000 гг. (%).

	Все центры N= 456	Екатеринбург N= 24	Москва N= 129	Новосибирск N= 89	Ростов- на- Дону N= 65	Смоленск N = 80	Санкт – Петербург N = 69
E. coli	85.9	66.7	80.7	100.0	83.1	88.8	78.3
K. pneumoniae	6.0	16.7	13.2	0.0	1.5	3.6	5.8
Proteus spp.	1.8	0.0	3.9	0.0	0.0	1.9	2.9
Staph.spp.	1.6	8.4	0.0	0.0	3.0	3.5	1.4
P. aeruginosa	1.2	8.3	0.0	0.0	3.1	1.2	1.4
Enterococcusspp.	1.0	0.0	0.0	0.0	0.0	1.2	5.8
Enterobacterspp.	0.6	0.0	0.0	0.0	3.0	0.0	1.4
Klebsiellaoxytoca	0.6	0.0	2.3	0.0	0.0	0.0	0.0
M. morgani	0.4	0.0	0.0	0.0	3.1	0.0	0.0
P.rettgeri	0.2	0.0	0.0	0.0	0.0	0.0	1.4
C. freundii	0.4	0.0	0.0	0.0	1.5	0.0	1.4
Providenciaspp.	0.2	0.0	0.0	0.0	1.5	0.0	0.0

Монофлора выявляется примерно у 80% пациентов, микробные ассоциации – у 20%.

Представленная структура этиологических факторов имеется при внебольничных инфекциях мочевых путей, последние (Micoplasma, Chlamidia) относятся к половым инфекциям.

При осложненных, внутрибольничных инфекциях мочевых путей доля грамотрицательных бактерий уменьшается, в то время как увеличивается частота грамположительных.

Патогенез

Инфекция развивается, когда нарушается баланс между вирулентностью и количеством инфицирующих бактерий с одной стороны и защитными силами организма хозяина – с другой.

Существует два основных пути инфицирования мочевого тракта:

- восходящий, когда бактерии, населяющие анус, дистальный отдел уретры и влагалище проникают в проксимальный отдел уретры, мочевой пузырь и далее в почку, чему способствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс или обструкция на любом участке мочевого тракта;

- гематогенный, когда инфицирование почек происходит на фоне бактериемии, преимущественно Staphylococcus aureus или фунгемии Candida, подобный путь редок и характерен для гнойничкового (апостематозного) нефрита.

Факторы, способствующие ИМП

• нарушения уродинамики органического или функционального типа

• врожденные аномалии мочевого тракта

• заболевания половых органов

• обменные нарушения (МКБ)

• эндокринные расстройства, в том числе возрастные

• манипуляции на мочевых путях, в том числе катетеризация мочевого пузыря

• сопутствующие состояния, в том числе беременность, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем

• недавние сексуальные контакты, в том числе с использованием диафрагмы со спермицидами

• рефрактерность бактериальной флоры к антибактериальной терапии

• прием спазмолитиков, постельный режим

• снижение иммунорезистентности, в том числе локальной

• лечение цитостатиками, кортикостероидами, антибиотиками

Выделено не менее 70 подвидов E. сoli, способных вызывать ИМП. Их вирулентными факторами являются гемагглютинин, гемолизин, К-атиген, О-антиген, аэробактин.Отдельные штаммы отличаются определенной адгезивностью к участкам мочевых путей, что определяет локализацию очага воспаления. Эти штаммы имеют R-fimbriae, обеспечивающие контакт E.coli со слизистой оболочкой мочевого тракта и фагоцитами. С другой стороны – плотность R-рецепторов на уротелии обуславливает плотность контакта и степень повреждения. При избыточном количестве таких рецепторов и нарушении уродинамики возможно развитие пиелонефрита (Maskell R., 1998). Основными причинами рецидивов ИМП является дисбаланс между имеющейся в мочевых путях бактериальной флорой и снижением резистентности слизистой оболочки. Наличие у E. coli соматического антигена (О), основного инициатора воспаления и капсульного антигена (К), определенных субтипов, блокирующих опсонизацию бактерий, сочетается с развитием пиелонефрита, другие субтипы могут вызывать энтеропатии (Н. Mijata, 1993). Все типы антигенов могут поддерживать тяжелое повреждение тканей в результате антительного ответа на них в условиях адгезии бактерий, а также повреждения экзотоксином (гемолизин, веротоксин). T.Matsumoto с соавт. (1992) показано, что бактерии, имеющие маннозочувствительные окончания, способны инокулироваться в ткань почки за счет пузырно-мочеточникового-лоханочно-почечного рефлюкса.

На ранних стадиях пиелонефрита повреждение почек обусловлено агрессией мигрирующих в них полиморфноядерных лейкоцитов. Дефект фагоцитоза ведет к замедлению вывода бактериальных антигенов, стимулирующих пул супрессорных лимфоцитов. В развитии пиелонефрита имеет значение снижение концентрации комплемента (Сз), как общей, так и местной (почечной) фракции, синтезируемой клетками почечного эпителия и мезангиума. Показано значение почечного интерлейкина–6 в развитии бессимптомной бактериурии и связь системного (организменного) интерлейкина-6 с развитием воспаления как такового.

Длительная циркуляция иммунных комплексов может быть связана и со снижением фагоцитарных функций нейтрофилов и макрофагов, и со снижением опсонитической функции, нарушающей фагоцитоз бактерий. Некоторые штаммы бактерий, наиболее часто высевающиеся при пиелонефрите содержат антигены перекрестно реагирующие с антителами к белку Тамма-Хорсфилла, синтезируемому клетками дистальной части проксимальных канальцев и восходящей части петли нефрона. Эти данные также свидетельствуют об участии иммунной системы в повреждении почек при пиелонефрите.

Одним из механизмов защиты ткани почек от инфекции и воспаления является высокая осмолярность в мозговом слое почки, поддерживаемая оптимальными концентрациями мочевины и натрия. Скопления полиморфноядерных лейкоцитов в бактериальном очаге, благодаря своей высокой супероксидной активности, ингибируют рост концентрации мочевины, что создает условия для бактериальной персиситенции и текущего воспаления (Takahashi K. et al., 1993). Подтверждением развития воспаления в почке, то есть пиелонефрита в условиях взаимовлияния иммунологической реактивности макроорганизма и микробного фактора, является связь с HLA-A1, B17 и A3 – антигенами гистосовместимости.

Острый пиелонефрит – заболевание, обусловленное бактериальным поражением ткани почки, заканчивающееся выздоровлением с возможным повторением.

Хронический пиелонефрит – инфекционное, воспалительное заболевание почек, в патогенезе которого взаимодействуют инфекция, нарушения уродинамики (пиелоренальный рефлюкс) и местного иммунитета. Заболевание характеризуется преимущественным поражением интерстиция почек, канальцевого аппарата с последующим вовлечением всех структур почки, рецидивирующим течением с исходом в нефросклероз. Реальная частота хронического пиелонефрита с учетом вышеизложенной концепции, составляет не более 1% (Г.В. Калугина с соавт., 1993), что подтверждается и материалами ВОЗ – частота смерти от инфекционных поражений почек в США – 0,001%, в Великобритании – 0,002%, в Германии – 0,002%.