Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Самарский государственный медицинский университет»

Минздрава Российской Федерации

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Зав.кафедрой: профессор, д.м.н

Бородулина Е.А.

Реферат На тему: «Туберкулез центральной нервной системы»

Подготовила:

студентка лечебного факультета

4 курса 418 группы

Бирюкова Адиля Сявбяновна

Проверила: к.м.н

Амосова Е.А.

Самара 2015г.

Содержание

Введение	3
1. Туберкулезный менингит	5
2. Туберкулема головного мозга	11
Заключение	15
Список используемой литературы	16

Введение

Статистические данные о туберкулезе внелегочной локализации чрезвычайно варьируют. В разных странах и по разным статистикам на внелегочный туберкулез приходится от 8 до 46% общего числа больных туберкулезом. Заболеваемость внелегочным туберкулезом резко возрастает при широком распространении ВИЧ-инфекции и туберкулеза среди крупного рогатого скота. Внелегочный туберкулез чаще поражает кости и суставы, мочеполовую систему, периферические лимфатические узлы, реже – нервную систему, органы брюшной полости, глаза, кожу. Однако наиболее опасным остается поражение туберкулезом центральной нервной системы. Поэтому так важно его максимально раннее выявление и диагностика.

Целью работы является изучение этиологии, патогенеза и методов диагностики туберкулеза центральной нервной системы.

Согласно Международной классификации болезней X выделяют:

А 17 Туберкулез нервной системы

А 17.0 Туберкулезный менингит (G 01 *)

А 17.1 Менингеальная туберкулема (G 07*)

Туберкулема мозговых оболочек

А 17.8 Туберкулез нервной системы других локализаций

Туберкулез спинного мозга (G 07*)

Туберкулема головного мозга (G 07*)

Туберкулезный (-ая): абсцесс головного мозга (G 07), менингоэнцефалит (G 05.0), миелит (G 0.5), полиневропатия (G 63.0)

А 17.9 Туберкулез нервной системы неуточненный (G 99.8)

Туберкулезно-аллергическая энцефалопатия

A18.0 Туберкулез костей и суставов

M49.0 Туберкулез позвоночника (A18.0+)

Кроме этого, предложена клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания (ТОД):

I Неспецифические поражения нервной системы

1. Острая токсическая энцефалопатия (ОТЭП).

2. Энцефаломиелополиневропатия.

II Остаточные явления после перенесенного специфического туберкулезного процесса

1. Церебральный базальный арахноидит (после менингита, менингоэнцефалита).

2. Поражение зрительного нерва и хиазмы.

3. Остаточные явления поражения черепных нервов.

4. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита.

III Поражение нервной системы, возникающее в процессе лечения

1. Мононевропатии и полиневропатии.

2. Поражение зрительного нерва.

3. Поражение слухового нерва.

4. Неспецифические неврологические симптомы.

Основными формами туберкулезного поражения ЦНС являются туберкулезный менингит и туберкулема головного мозга.

I. Туберкулезный менингит

Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Этиология. Туберкулезный менингит вызывается микобактерией туберкулеза; встречается в любом возрасте, но чаще в детском (от 2 до 6 лет). В большинстве случаев возникает при наличии первичного туберкулезного очага в организме (легкие, лимфатические узлы, среднее ухо, кишечник, костная система и др.).

В отдельных случаях (около З%) даже при самых тщательных клинических и секционных исследованиях первичного туберкулезного очага обнаружить не удается. В развитии туберкулезного менингита провоцирующее значение могут иметь различные факторы: неблагоприятные метеорологические условия, предшествующие острые инфекционные заболевания (корь, коклюш, грипп), а также физическая травма.

Патологическая анатомия. Типичным для туберкулезного менингита является множественное высыпание милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Мягкие мозговые оболочки гиперемированы, мутны, пропитаны экссудатом желатинозного вида. Воспалительный процесс возникает прежде всего на основании мозга в районе хиазмы, межножковой цистерны, затем вовлекается область гипоталамуса с расположенными в ней многочисленными вегетативными центрами, а также средний мозг. Экссудат может распространяться до наружных мозговых ямок (сильвиевых) и крайне редко встречается на выпуклой поверхности полушарий, где единичные бугорки располагаются иногда по ходу сосудов. Сосуды при туберкулезном менингите могут подвергаться различным изменениям типа продуктивного эндартериита и эндофлебита, деструктивным изменениям вплоть до полного некроза. Изменения в сосудах носят аллергический характер и протекают с развитием фибриноидных некрозов. Поражения сосудов чаще наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии и обусловливают появление очагов размягчения соответствующих районов коры, подкорковых узлов и внутренней сумки.

Под влиянием специфического лечения наблюдается значительное уменьшение или ликвидация типичного для начальных фаз болезни экссудативного компонента, патоморфологический процесс приобретает пролиферативно-продуктивный характер. При поздно начатом лечении патологический процесс в оболочках может протекать по типу продуктивного лептоменингита, распространяясь на оболочки спинного мозга, корешки, сосуды, а также на мозговую ткань.

Микроскопически при туберкулезном менингите экссудат имеет серозно-фибринозный характер, закономерно подвергаясь казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки имеют эпителиоидное строение с наличием гигантских клеток типа Лангханса. Наряду с этим наблюдаются бугорки, почти сплошь состоящие из лимфоцитов. В центральных частях некоторых бугорков можно видеть, казеозный распад.

Патогенез. Туберкулезный менингит у детей может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых – осложнением диссиминированного туберкулеза. В ряде случаем туберкулезный менингит может быть единственным проявлением туберкулезного процесса и источником распространения МБТ не выявляется.

Прониктоновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки обычно происходит при бактериемии через гематоэнцефалический барьер.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга на фоне васкулита возникают туберкулезные гранулемы, в которых происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в спинномозговую жидкость вызывает бурную иммунную реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Процесс может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать спинной моз и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период (около трех недель) с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей - в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости.

Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы или так называемый менингеальный синдром, в который входят следующие проявления: ригидность затылочных мышц, втяжение мышц живота, положительный симптом Кернига и Брудзинского, парез и паралич черепно-мозговых нервов, опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами). Иногда больные предъявляют жалобы на нечёткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепно-мозговых нервов (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие) . В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут при соединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления обол очечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 недель. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулёза внутренних органов.

В случаях очаговых поражений головного мозга возникают гемипарез, гемиплегия. При отсутствии лечения развивается адинамия, спутанность сознания, кома и к началу четвертой недели может наступить смерть.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом), данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна.

Решающим бывает исследование ликвора. При пункции прозрачная жидкость вытекает частыми каплями, давление повышено до 300-400 мм вод. ст. Число клеток увеличено до 100-400 в 1 мм³ с преобладанием лимфоцитов до 600-800х10⁶/л, повышено содержание белка – от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах до 100 г/л и более. Содержание сахара понижено до 0,15-0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л . При стоянии спинномозговой жидкости в течении суток выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весьма типична для туберкулезного менингита. В этой плёнке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулёза.

Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии.

Показатель	Норма	Туберкулёзный менингит	Вирусные менингиты	Бактериальные менингиты
Давление	100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачная	Прозрачная или слегка опалесцирующая	Прозрачная	Мутная
Цитоз, кл/мкл	1 -3 (до 10)	До 100-600	400-1000 и более	Сотни, тысячи
Клеточный состав	Лимфоциты, моноциты	Лимфоциты (60-80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес	Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней	Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней
Содержание глюкозы	2,2-3,9 ммоль/л	Резко понижено	Норма	Понижено
Содержание хлоридов	122-135 ммоль/л	Понижено	Норма	Понижено
Содержание белка	До 0,2-0,5 г/л	Повышено в 3-7 раз и более	Норма или незначительно повышено	Повышено в 2-3 раза
Реакция Панди	0	+++	0/+	+++
Фибриновая плёнка	Нет	Часто	Редко	Редко
Микобактерии	Нет	"+" в 50% случаев	Нет	Нет

В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора. Если туберкулёзный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, по жизненным показаниям назначают противотуберкулёзную терапию.

МБТ непосредственно в спинномозговой жидкости обнаруживают у 10-12% больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90%) выявляют противотуберкулезные антитела.

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной и даже отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восстанавливается.

Имеет значение исследование глазного дна. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервов бывают застойными из-за отека головного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроцефалия).