KhB_34-51

Ответы 34-51

№ 34. О.панкреатит. Классификация. Этиология. Патогенез. Пат. анатомия. Профилактика.

Острый панкреатит — заболевание, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.

Классификация.

По характеру изменений:

1.Отечный или интерстициальный(незначительное повреждение клеток)

2.Жировой панкреонекроз.

3.Геморрагический панкреонекроз(обр-ся обширный отек в забрюшинной клетчатке с геморрагическим выпотом в брюшной полости)

4.Смешанный В зависимости от распространенности процесса: 1.очаговый 2.субтотальный 3.тотальный

По клиническому течению:

1.абортивное

2.прогрессивное

По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют:

1.Период гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока,

2.Функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов

3.Период гнойных осложнений, наступающий через10—15 дней.

Этиология.

Факторы:

1.механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы);

2.нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии);

3.токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).

Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне:

1.гиперстимуляции экзокринной функции

2.частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка,

3.повышения давления в вирсунговом протоке,

4. рефлюкса желчи в вирсунгов проток.

5.чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи, алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди.

Патогенез. Активация панкреатических ферментов → ферментативный аутолиз ткани железы → реактивное воспаление →

a)активация протеолитических ферментов → геморрагический панкреатит. б)активация липолитических ферментов(фосфолипаза А и липаза) → Жировой панкреонекроз.

Патологическая анатомия.

Отечный панкреатит - обнаруживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелудочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии. Прогрессирующий - развивается макроскопически заметный жировой некроз, поджелудочная железа плотная, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асептическое воспаление. В очагах жирового некроза образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). В брюшной полости обычно имеется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях — сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота. Геморрагический - поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов, багрово-черного цвета. На разрезе чередование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового некроза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости — геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в просвете жидкостью.

Профилактика.

1.Диета.

2.Отказ от курения и алкоголя.

3.При ЖКБ своевременное лечение.

4.Системное диспансерное наблюдение в гастроэнтерологическом отделении, лечение амб/стац

5.Отказ от спорта.

№ 35. О. Панкреатит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Профилактика.

Острый панкреатит — заболевание, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.

Клиника.

1.резкие , постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

2.при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз, Ps N или ускорен. Температура — норм. 3. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания.

4.Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный.

5.Симптом Грея Тернерана левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна.

6.С-м Куллена - следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки(геморрагическом панкреатите) Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка.

7.Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота.

8.Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) болезненная - симптом Мейо-Робсона.

9.Симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты.

10.Перистальтические шумы в начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита.

11.При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление,возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), ССН (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, МО и УО сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).Наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание.

12.Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Диагностика. БХ крови при остром: повышение ур-ня билирубина, повышение амилазы и липазы. При тотальном: снижение амилазы. Для ранней д-ки опр-ют: эластаза, фосфолипаза А, трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза. КОС — ацидоз → гиперкалиемия. Снижение Ca → жировой панкреанекроз NB!!! Ca N – 2, 10 — 2,

65ммоль/л.

УЗИ показывает:

1.увеличение объема

2.снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала.

3.выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала.

4.Распространение некроза за пределы поджелудочной железы "дорожки некроза", а также абсцессы и ложные кисты.

КТ:

1.выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы. 2. отек 3.очаги некроза

4.скопления жидкости 5. изменения в клетчатке, «дорожки», кисты, абсцессы. МРТ тоже самое.

R-графия: а)изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе. б)

рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме. в) при объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. г) паралитическая непроходимость кишечника.

Эзофагогастродуоденоскопия: при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита.

Лапароскопия: при неясном диагнозе, при необходимости установки дренажей, позволяет увидеть очаги стеатонекроза, вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу.

ЭКГ: для диф. д-ки с ИМ.

Критерии Ренсона: в начале болезни возраст (более 55 лет), лей свыше 16 000, глю свыше 200 мг%, ACT свыше 250, ЛДГ сыворотки свыше 350 и.е./л. В течение 24 ч, являются: снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, Ca менее 8 мг/л, р02 артериальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и летальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность летального исхода при наличии 0—2 критериев равна 2%, при 3—4 критериях — 15%, при 5—6 критериях — 40% и при 7—8 критериях — до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ.

Дифференциальная диагностика.

1.с тромбозом мезентериальных сосудов.

2.ИМ(по экг и узи)

3.О. холецистит(хар-е симптомы)

4.Почечная колика

5.Прободная язва желудка и 12пк(по клинике)

6.расслаивающая аневризма аорты(по клинике и лаб, инстр данным)

7.странг-я тонкокишечная непроходимость.

Осложнения.

1)гиповолемический шок;

2)полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность. 3)плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью. 4)печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита.

5)абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке.

6)наружные свищи образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

7)распространенный гнойный перитонит.

8)кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов.

Профилактика.

1.Диета.

2.Отказ от курения и алкоголя.

3.При ЖКБ своевременное лечение.

4.Системное диспансерное наблюдение в гастроэнтерологическом отделении, лечение амб/стац

5.Отказ от спорта.

6.Дых. гимнастика

№ 36. О. панкреатит. Проф-ка. Консервативное лечение. Показания и методы оперативного лечения.

Острый панкреатит — заболевание, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.

Проф-ка.

1.Диета.

2.Отказ от курения и алкоголя.

3.При ЖКБ своевременное лечение.

4.Системное диспансерное наблюдение в гастроэнтерологическом отделении, лечение амб/стац

5.Отказ от спорта.

6.Дых. гимнастика

Консервативное лечение.

1.Снятие боли и спазма сфинктера Одди - ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики - при отсутствии гипотонии используют внутривенное вливание глюкозо-новокаиновой смеси: 200,0-0,25% раствор новокаина + 200,0-5% раствор глюкозы.

2.Ликвидация внутрипротоковой гипертензии - спазмолитические средства: сублингвальный прием таблетки нитроглицерина, парентеральное введение растворов платифиллина, атропина, но-шпы, баралгина, 0,25% раствора новокаина.

3.Подавление секреторной активности поджелудочной железы и обеспечение ее функционального покоя - голод, локальная гипотермия, постоянная аспирация содержимого желудка либо его нейтрализация антацидными препаратами (альмагель— по 2 ст. л. каждые 4 часа). К медикаментозным методам относится атропинизация и назначение Н2-блокаторов (фамотидин 20 мг— 2 раза в день внутривенно в течение 5 суток). Гормон соматостатина —стиламин и сандостатин (октреотид) - ингибирует освобождение гастрина, секретина, панкреозимина, холецистокинина и вазоактивного интестинального полипептида. Антипротеазные препараты — контрикал, гордокс. Контрикал вводят одномоментно «ударной» дозой 50 000 АТрЕ внутривенно с последующим капельным введением по 20 000 АТрЕ каждые 4-6 часов. Гордокс — 500 000 ЕД и 100 000 ЕД каждые 4-6 часов внутривенно. 4.Стабилизация кардиогемодинамики и восстановление водно-

электролитного баланса - инфузионной терапии изотонические полиионные растворы (хлорид натрия, Рингер-локк, Рингер-лактат, ацесоль, трисоль, хлосоль, квартасоль).Реополиглюкин, реоглюман, декстран-40, неокомпенсан.

5. Активная детоксикация и антибактериальная терапия — плазмаферез, форсированный диурез, детоксикационная инфузионная терапия. 6.Парентеральное питание - концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической ценностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). 7.Перитонеальный лаваж.

8. Широкого спектра — Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон);Цефалоспорины IV поколения (цефепим);Пиперациллин;Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин);Карбапинемы (тиенам, меронем);Метронидазол;

Показания.1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение.

Доступ - верхне-срединная лапаротомия с ее аппаратной коррекцией. Для уменьшения степени эндотоксикоза при панкреонекрозе -лапароскопическая редукция лимфооттока. Для этого производят рассечение пристеночной брюшины в области левого и правого боковых каналов брюшной полости с подведением дренажных трубок. Главный принцип оперативного

вмешательства состоит в своевременной и полноценной некросеквестрэктомии, адекватном дренировании клетчаточных пространств и брюшной полости.Отсроченные (планируемые) операции выполняются при стихании или полной ликвидации острых явлений в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке.Дренирующие методы:

«Закрытые» методы дренирующих операций, когда проводится активное дренирование забрюшинной клетчатки или брюшной полости в условиях ушитой наглухо лапаротомной раны. Для этого в сальниковую сумку, брюшную полость и клетчаточные пространства вводятся одноили двухпросветные дренажные трубки для фракционного или капельного подведения в очаг деструкции (инфекции) раствора антисептика с последующей активной аспирацией. «Полуоткрытый» метод - введение дренажных трубок в сочетании с марлево-перчаточным тампоном (дренаж Пенроза). При этом лапаротомная рана также ушивается наглухо, а комбинированную конструкцию «твердого» и «мягкого» дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота. «Открытый» метод включает:1)марсупиализацию (оментопанкреатобурсостомию)2)лапаростомию. Марсупиализация в сочетании с «ринг-дренажом», широким вскрытием и дренированием гнойных полостей представляется наиболее выгодным методом хирургического лечения

инфицировпанного панкреонекроза, т.к. позволяет на протяжении длительного времени проводить эффективное дренирование сальниковой сумки, осуществлять динамический визуальный контроль за течением воспалительного процесса и производить поэтапные секвестрэктомии. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям. При множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку.

№ 37. Портальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Признаки внутрипеченочной портальной гипертензии. Врожденные портокавальные анастомозы.

Портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене.

Этиология.

Предпеченочную (допеченочную) : а)первичная связанная с автономной патологией сосудов портальной системы; б)вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне при остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др.

Внутрипеченочная форма обусловлена циррозом печени, злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда— Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен.

Смешанная форма - сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени).

Патогенез.

•механическое препятствие оттоку крови;

•увеличение объемного кровотока в сосудах портальной системы;

увеличение резистентности (сопротивления) сосудов воротной и печеночных вен;

•наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системным кровотоком.

•Функциональная стадия опр-ся тонусом периферических сосудов, регуляцией (вазоактивными субстанциями) кровотока в печени, реологическими свойствами крови в сосудах портальной системы.

• Органическая стадия характеризуется сдавлением и деструкцией синусоидов, наличием портопеченочных шунтов, разрастанием соединительной ткани в центролобулярных зонах долек.

Признаки внутрипеченочной портальной гипертензии.

•Симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушенных функций печени.

•диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм).

•внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.).

•спленомегалия, реже — гиперспленизмом

•расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы"

•асцитом.

•осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

Врожденные портокавальные анастомозы.

1. Область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода. В норме от желудка кровь через левую желудочную и короткие желудочные вены оттекает в воротную вену, от абдоминального отдела пищевода через непарную и полунепарную вены — в верхнюю полую вену.

2.Зона дистальной части прямой кишки. От ее проксимальных отделов по верхней прямокишечной вене кровь поступает в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. От нижних отделов кровь поступает через средние и нижние прямокишечные вены во внутренние подвздошные вены и затем в нижнюю полую вену.

3.Область передней брюшной стенки. По пупочной вене (если ее проходимость сохранена) кровь оттекает непосредственно в воротную вену. Сеть подкожных вен несет кровь через мышечные вены в нижнюю полую вену.

№ 38 Портальная гипертензия(пред-, внутри- и надпеченочная гипертензия). Этиология. Клиника. Методы д-ки. Показания и п/п к опер. лечению.

Этиология.

Предпеченочную (допеченочную) : а)первичная связанная с автономной патологией сосудов портальной системы; б)вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне при остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др.

Внутрипеченочная форма обусловлена циррозом печени, злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда— Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их

тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен.

Смешанная форма - сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени).

Методы диагностики.

R-графия:для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода(множественые округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода).

Эндоскопическое исследование: иссл-е вен пищевода.

БХ: лейкоцитоз,сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, повышенная СОЭ, повышение АЛТ, уровня билирубина,белков острой фазы. При хронической болезни Бадда — Киари: в анализе крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, увеличение уровня гамма-глобулинов.У больных циррозом печени — изменения, характерные для этого заболевания.

УЗИ органов брюшной полости:

можно выявить коллатеральное кровообращение, варикозные вены пищевод, определить размеры и структуру печени и селезенки, наличие асцитической жидкости в брюшной полости, диаметр и повышение эхогенности воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены; выявить места сдавления воротной и нижней полой вены.

Ультразвуковая допплерография печеночных и портальных вен:о

гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях; установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов.

Рентгеновская компьютерная томография:о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа.

Гепатосцинтиграфия: позволяет определять (по распределению фармпрепарата) поглотительно-экскреторную функцию печени, ее размеры и структуру. Можно оценить выраженность цирротических изменений в печени Транскавальная печеночная венография:определение проходимости

печеночных вен и печеночного сегмента нижней полой вены (при подозрении на синдром Бадда-Киари); оценка эффективности хирургической терапии Портография: о состоянии спленопортального русла, с помощью серийных снимков, полученных в ходе ангиографии можно изучить все фазы кровотока в печени - артериальную, паренхиматозную и венозную, изучение снимков венозной фазы дает возможность оценить состояние портальной системы. Спленопортография:этот метод позволяет выявить уровень блока. Спленоманометрия:установление формы портальной гипертензии, определение величины давления в портальной системе и оценки состояния сосудистого русла измерение уровня заклиненного печеночно-венозного давления в системе воротной вены и ее ветвей.

Биопсия печени:гистологические результаты, которые определяются тем

заболеванием, которое привело к нарушению кровообращения в системе портальной вены.

Клиника.

-Предпеченочная форма - чаще в детском возрасте, протекает благоприятно, частыми проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

-Надпеченочная форма обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда— Киари. При острой форме возникают сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит.

-Внутрипеченочная форма - симптомы цирроза, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.)., спленомегалия, реже — гиперспленизмом ,расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы",асцитом, осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

Показания и п/п. Показания.

При внутрипеченочной портальной гипертензии оперативное лечение показано при: 1.варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. 2.цирроз печени, с выраженными явлениями гиперспленизма или стойким асцитом. При синдроме Бадда — Киари служат наличие симптомов портальной гнпертензин и нарушения кровообращения в системе нижнем полой вены, стойкий асцит с нарастающей кахексией.

П/п.

-При синдроме Бадда — Киари - при активном тромбофлебитическом процессе в нижней полой вене или печеночных венах, а также в стадии декомпенсации, когда имеются уже необратимые изменения центральной гемодинамики.

-наличие прогрессирующей желтухи и явлений гепатита.

-при запеченочной локализации блока (кроме случаев болезни Budd — Chiari),

-при компенсированной портальной гипертензии.

-при такой декомпенсации кровотока и функции печени, когда прогрессирующий асцит обусловлен дистрофией и имеется выраженная аммиачная интоксикация при активном процессе в печени.

№ 39 Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии. Клиника. Диагностика и диф-ая д-ка. Лечение(консервативное и хирургическое).

Варикозное расширение вен пищевода - это патология вен пищевода, которая характеризуется неравномерным увеличением их просвета с выпячиванием стенки и развитием узловатоподобной извитости сосудов. Варикозно расширенные вены очень хрупкие, могут с легкостью разорваться => большая потеря крови.