KhB_34-51

брюшную полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне кото­рой видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней брюшной стенке.

Узлообразование кишки (nodulus intestini) протекает с тяжелыми наруше­ниями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом значительных участков тонкой и толстой кишки.

Этиология и патогенез. В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде "двустволки" вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки так­же вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвиж­ные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и подвижной слепой, имею­щей собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой киш­ки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.

Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз.

Клиническая картина и диагностика. Предполагать узлообразование ки­шки надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости тол­стой кишки ("баллонообразная" ампула прямой кишки при ректальном ис­следовании, горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии за­болевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки.

Прогноз часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.

Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоя­щий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую. Наружная труб­ка цилиндра называется воспринимающей или влагалищем. Средняя и внутренняя трубки цилиндра называются образующими. Участок, где сред­ний цилиндр переходит во внутренний, называют головкой инвагината, ме­сто перехода наружного цилиндра в средний — шейкой. В редких случаях инвагинат состоит из 5 — 7 слоев. Внедрение одной кишки в другую проис­ходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее бры­жейка, что приводит к сдавлению сосудов (странгуляция), расстройству кровообращения и некрозу внутреннего и среднего цилиндра кишки. На­ружный цилиндр инвагината, как правило, не подвергается некрозу.

Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или (у 80% больных) подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную .

Этиология.

•Основной причиной инвагинации являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки.

•Причиной инвагинации может стать стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

•При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного средства.

•Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократной рвотой.

•Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижеле­жащих отделов сохраняется.

•В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".

- При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается опреде­лить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации).

•При ректальном исследовании находят расширенную пустую ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения. Диагностика основывается на характерной триаде симптомов — схваткообразные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки.

•Дифференциальная диагностика инвагинации и аппендикулярного инфильтрата. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, отсутствие присущих аппендициту симптомов. В сомнительных случаях диагноз уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при которой обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей ободочной кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или двузубца.

Лечение. экстренная операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в первые часы заболевания.

Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

• Перитониты. Анатомические и физиологические, гистологические

сведения о брюшине. Классификация перитонитов (по клиническому течению, локализации, характеру выпота, в зависимости от возбудителя). Стадии.

Брюшина — тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, располагающегося на соединительнотканной основе.

-париетальная брюшина.

-висцераль­ная брюшина. Общая поверхность брюшины составляет около 2 м.

1.Полость брюшины у муж­чин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб.

2.секретирует жидкость N около 1 0 0 мл прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости, содер­жащей макрофаги, антитела, иммуноглобулины.

•полупроницаемую диализирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее в общий кровоток) перемещаются вода, электролиты, низкомолекулярные субстанции. Перемещение обеспечивается разностью осмо­тического давления по обе стороны брюшины. Изотонический раствор, введенный в брюшную полость, всасывается со скоростью 35 мл/ч.

•Брюшина всасывает продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерии, воздух, попавший в брюшную полость во время лапаротомии или перфорации язвы желудка. До 70% крови, излившейся в брюшную полость, медленно всасывается через лимфатические щели и лимфатические сосуды брюшины.

5.Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина.

6.Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарнофагоцитарной системе. Вместе с мак­рофагами, гранулоцитами, Т- и В- лимфоцитами мезотелиальные клетки брюшины выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна клеткам большого сальника, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток, Т- лимфоцитов.

7.Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (иммуно­глобулины, комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) меха­низмов. Наибольшая концентрация иммуноглобулинов имеется в слизистой оболочке кишеч­ника, которая выполняет функцию защитного барьера, препятствующего проникновению мик­рофлоры и эндотоксинов из просвета кишечника в брюшную полость, лимфатические и кро­веносные сосуды. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. Эта особенность строения диафрагмальной брюшины обусловливает возможность распространения воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость через лимфатические щели и сосуды.

•В течение суток брюшина может сецернировать и резорбировать 5 — 6 л жидкости.

• При перитоните отек брюшины препятствует нормальной резорбции, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата.

- Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. - -Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы, носят разлитой характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина также не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

• Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей сальника и рядом расположенных петель кишечника. Это

способствует отграничению воспалительного процесса, образованию воспалительного инфильтрата или абсцесса.

• Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным действием.

Классификация.

Классификация перитонита по виду экссудата: выделяют серозный,

фибринозный, фибринозно-пнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Классификация перитонита по клиническому течению: острый, подострый и хронический перитониты.

Классификация перитонита по распространенности воспалительного процесса (В. Д. Федоров):

•Местный перитонит, т. е. не имеющий тенденции к даль­нейшему распространению на другие отделы брюшной полости: а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс); б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей)

•Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, т. е. от двух до пяти анатомических областей; б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости, т. е. почти вся брюшина), в) общий (тотальное воспаление всего серозно­го покрова органов и стенок брюшной полости),

М. И. Кузин с соавт. (1994) предлагают по распространенности разделять перитониты на отграниченные (абсцесс, инфильтрат) и диффузные (свободные): а) местные — воспалительный процесс локализуется в одной анатомической области живота в непосредственной близости от источника инфекции; б) распро­страненные — характеризуются поражением брюшины несколь­ких анатомических областей; в) общие — сопровождаются вовле­чением в воспалительный процесс всей брюшины.

Классификация перитонита по фазе течения: реактивную, токсическую и терминальную.

Классификация перитонита по степени компенсации функции органов и систем организ­ма: перитониты подразделяются на компенсированные, субком­пенсированные (протекают с поражением одного-двух органов и систем) и декомпенсированные (характеризуются нарушением функции трех и более органов и систем, что сопровождается полиорганной недостаточностью).

По этиологическому фактору:

•первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);

•вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);

•третичный (персистирующий или вялотекущий).

По распространённости:

•отграниченный (инфильтрат или абсцесс);

•неотграниченный:

- местный (занимает менее 3 из 9 анатомических областей брюшной

полости)

- распространённый (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого в полости брюшины:

•серозный;

•серозно-фибринозный;

•фибринозно-гнойный;

•гнойный;

•каловый;

•геморрагический;

•химический.

По микробиологическому фактору:

•неспецифический, обусловлен микроорганизмами желудочно-

кишечного тракта: - аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей,

-анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);

-анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);

По тяжести общих клинических проявлений:

•отсутствие признаков сепсиса;

•сепсис;

•тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма и степени полиорганной дисфункции);

•инфекционно-токсический шок.

По наличию и характеру осложнений:

•внутрибрюшные;

•раневая инфекция;

•инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит,

нозокомиальная пневмония);

•ангиогенная инфекция;

•инфекция мочевыводящих путей.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова: реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;

токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации; терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.