ТЕМА: ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ.

IV. Материал, обязательный для усвоения темы.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) – собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин “острая артериальная непроходимость” как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.

Определение понятий, этиология и патогенез ОАН.

Под эмболиями подразумевается острое нарушение ар­териального кровообращения, развившееся в результате перекрытия просвета неизмененной артерии или аорты эмболом, представляющим собой часть тромба либо ткани организма, оторвавшуюся от основного источника и миг­рирующую с током крови по кровеносному руслу. Сведения о распро­страненности эмболии противоречивы, что объясняется бессимптомным течением эмболии ряда мелких артерий. Наиболее высокий процент эмболии отмечается у женщин в возрасте 51—60 лет, так как они более подвержены эмбологенным заболеваниям.

Чаще встречаются эмболии арте­рий мозга, конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артерий в большей степени поражаются сосуды нижних конечностей (30—60%). Это объясняется наличием острого угла отхождения подвздошных артерий от аорты, что способствует проникновению эмболов в дис-тальном направлении без каких-либо гемодинамических трудностей. Как правило, эмбол останавливается в местах анатомического или патологического сужения артерий. Наиболее часто это происходит в области развилки сосуда или отхождения от него крупной коллатеральной ветви. По локализации первичного очага причинами эмболии являются: левая половина сердца — пристеночные тромбы, образовавшиеся на фоне наруше­ния ритма сердца, инфаркта миокарда, стеноза митраль­ного клапана, эндокардита; аорта — атеросклеротическая бляшка, травма с последующим тромбозом, опухоли; пра­вые отделы сердца — дефекты межжелудочковой и меж-предсердной перегородок; вены большого круга крово­обращения — незаращение внутрисердечных перегородок. К заболеваниям, часто осложняющимся эмболиями, отно­сятся ревматические пороки с нарушением ритма сердца (45—50%); инфаркт миокарда (30%); хроническая и острая аневризма сердца (20—51%); аневризмы аорты и перифе­рических артерий (4%); септический и фибропластический эндокардит (1—6%); инфекционные заболевания (септи­ческий тиф, токсическая форма дифтерии — 0,5—2%); тром­боз легочных вен при пневмониях и травмах (0,5—3%); ино­родные тела (пули, глисты, опухолевые клетки, эхино­кокковые пузыри — 0,5—1%).

В зависимости от количества и локализации эмболов выделяют единичные эмболии (поражение артерии на од­ном уровне), этажные — двойные, тройные (окклюзия одной артерии на нескольких уровнях), множественные эмболии артерий разных конечностей или сочетанные по­ражения артерий конечностей и внутренних органов.

Патогенез эмболиисхематически можно представить в виде нескольких последовательных фаз: образование эмбола в каком-либо отделе сердечно-сосудистой системы; отрыв эмбола; продвижение его по сосудистому руслу и внедрение в просвет артерии; внезапное растяжение стенки артерии выше места эмболии; возникновение спазма эмболизированной артерии и ее ветвей ниже зоны эмболии; формирование продолженного тромба; развитие морфоло­гических изменений в стенке артерии; расстройство пита­ния тканей; развитие гангрены конечности или восстанов­ление кровообращения.

В результате закупорки эмболом просвета артерии ее стенка выше препятствия растягивается, раздражается интерорецептивный аппарат. Артерия ниже зоны эмболии спазмируется. В ряде случаев рефлекторно суживаются арте­рии и на здоровой конечности. Механизм артериоспазма связывается с кислородным голоданием сосудистой стен­ки, эффектом действия трансмурального давления на стенки микрососудов в условиях локальной гипотонии. После оста­новки эмбола в течение первых 2—3 ч от начала заболевания в проксимальном и дистальном направлениях по отноше­нию к эмболу формируется продолженный свежий тромб. Последний блокирует по длине и ширине просвет артерии. Более интенсивно тромб распространяется к периферии. В проксимальном направлении он поднимается до места от­хождения от артерии коллатералей с большой скоростью кровотока. Одновременно в дистальных участках сосудис­того русла развивается вторичный тромбоз.

В течение 8—12 ч продолженный тромб обычно флоти­рующий, т.е. рыхло связан со стенкой артерии. Затем он плотно фиксируется к внутренней оболочке и распростра­няется по боковым ветвям. Одновременно в интиме и сред­ней оболочке наступают различной степени выраженности воспалительные изменения. Через 12—24 ч очаговые ин­фильтраты и кровоизлияния формируются в адвентиции, паравазальной клетчатке. В воспалительный процесс вовле­каются близлежащие нервы и вены. Это ведет к развитию сопутствующих невритов и тромбофлебитов, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором.

Тромбоз — это острое нарушение артериального кро­вообращения, наступающее в результате перекрытия про­света артерии или аорты сгустком крови в месте поражения их стенки каким-либо патологическим процессом.

Острые тромбозы в 10—30% случаев осложняют течение облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангита. В 80—95% наблюдений тромбозы развиваются при травматическом повреждении артерии. Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте старше 50 лет. Тромботической окклюзии подвержены в основном артерии нижних конечностей.

Острые артериальные тромбозы разви­ваются вследствие заболеваний, сопровождающихся мор­фологическими изменениями в стенках артериальных сосудов и нарушением гомеостаза. К таким заболеваниям относятся атеросклероз (20—40%), тромбангиит (10—20%), неспецифический аортоартериит (9—15%), инфекционные (5—7%) и гематологические заболевания — эритроцитоз (2—6%). Образованию тромбов способствуют травмы сосу­дов, повреждения интимы артерии при различных диаг­ностических и лечебных манипуляциях (1—4%), гиперко­агуляция.

Острый артериальный тромбоз возни­кает при наличии трех причин (триады Вирхова): нару­шения целостности сосудистой стенки, изменения сверты­вающей и противосвертывающей систем крови, замед­ления тока крови. Поражение стенки сосудов может быть не только морфологическое, но и чисто функциональное, например, при снижении электрического потенциала сосудистой стенки. Во всех случаях в ответ на повреждение эндотелия артерии происходят адгезия и агрегация тром­боцитов. Интенсивность формирования последних опре­деляется двумя факторами — действием физиологически активных веществ, высвобождающихся из красных кровя­ных пластин (серотонина, тромбоксана А2, простогланди-нов С2 и Н2, АДФ), и способностью эндотелия продуци­ровать ингибиторы агрегации (простациклин). Тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Это находит отражение в организации тромбоцитарных агрегатов в кровяные сгуст­ки (тромбы).

Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, при­водят к развитию острой гипоксии тканей конечности с нарушением обменных процессов. Недостаточное поступ­ление кислорода способствует переходу аэробного окисле­ния в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислоты) и мем-бранотоксинов (серотонин, гистамин, кинины и т.д.). Они повышают проницаемость внутриклеточных мембран, уси­ливают адгезию тромбоцитов, вызывают гибель миоцитов. Нарушение мембранной проницаемости приводит к появ­лению субфасциального отека мышц, который способству­ет сдавлению сосудов и еще большему ухудшению крово­обращения в тканях. Формируются очаги тканевого некроза. Одновременно внутриклеточный калий, миоглобин, про­дукты тканевого распада проникают в межтканевое про­странство, а затем в общий кровоток. Страдает функция сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Грубые изменения центральной гемодинамики (гипотония, нару­шение ритма сердечной деятельности) сопровождаются еще большим ухудшением местного кровообращения, че­рез 10—12 ч гипоксии развиваются необратимые изменения в нервной и мышечных тканях, а через 24 ч — в коже. Зона некроза мышц всегда распространяется проксимальное гра­ницы поврежденной кожи. Ишемические повреждения тка­ней в большей степени выражены в дистальных отделах конечности.

Клиническая картина артериальных тромбозов и эмболий.

Признаками артериальной эмболии являются сильная боль, похолода­ние, онемение, резкая слабость пораженной конечности, бледность ее кожных покровов, ухудшение рисунка под­кожных вен, изменение поверхностной и глубокой чувст­вительности, нарушение функций конечности, исчезновение пульсаций артерий с уровня ее закупорки. Выра­женность указанных признаков определяется главным об­разом локализацией эмбола, т.е. зоной ишемии. Так, при окклюзии бифуркации аорты область ишемии захватывает обе ноги и нижние отделы живота, подвздошных артерий — нижнюю конечность до пупартовой связки, бедренных ар­терий — нижнюю конечность до средней трети бедра, под­коленной артерии — нижнюю конечность до коленного сустава. Эмболия подключичной артерии сопровождается ишемией всей руки, подмышечной — ишемией руки до верхней трети плеча, а плечевой артерии — ишемией ко­нечности до средней трети плеча.

Часто возникновению эмболии предшествуют различ­ные продромальные явления: сжимающего характера боль в области сердца, сердцебиение, общая слабость, микро­эмболии периферических сосудов, эмболии головного моз­га, сосудов внутренних органов.

Боль при эмболиях встречается в 90—95% случаев. Боле­вой синдром появляется внезапно и быстро достигает зна­чительной силы. При эмболиях бифуркации аорты часто развивается шоковое состояние. Наиболее интенсивные боли бывают при окклюзиях артерий, кровоснабжающих области с хорошо развитыми мышцами, что объясняется повышенной чувствительностью последних к недостатку кислорода. У некоторых пациентов болевой синдром внача­ле носит схваткообразный характер из-за рефлекторного артериального спазма. Боль может охватывать сразу всю конечность или распространяться постепенно из прокси­мальных ее отделов в дистальные. Однако чаще болевые ощущения носят нисходящий характер. У ослабленных па­циентов и при парциальных окклюзиях сосудов эласти­ческого типа (бифуркация аорты и подвздошные артерии), в которых артериальный спазм выражен незначительно, отмечается безболевая форма эмболии при наличии ише­мии ткани. Как правило, в таких случаях наблюдается несо­ответствие между степенью ишемии тканей и интенсив­ностью болей.

Слабость в пораженной конечности, ее похолодание и онемение отмечают практически все больные. В ряде слу­чаев указанные жалобы служат первыми проявлениями заболевания и предшествуют боли. Кожные покровы конечностей дистальнее области эм­болии резко бледнеют. При прогрессировании ишемии бледность сменяется цианозом, мраморностью. Иногда в дистальных отделах конечности возникает зона особой цианотичной окраски, обычно соответствующая границе буду­щего некроза. Ослабевает капиллярный пульс, который оценивается по появлению белого пятна в ногтевом ложе при надавливании и исчезновению после прекращения давления.

При крайней степени ишемии ослабевает венозный рисунок, подкожные вены спадаются. У лиц с менее выра­женным расстройством артериального кровообращения вены выделяются на бледном фоне кожных покровов. Кровь из них легко выдаввливается пальцем, после чего вены спа­даются и принимают характерный вид канавки (симптом канавки).

Для эмболии характерно резкое снижение температуры кожи с приближением ее в дистальных отделах конечнос­тей к температуре окружающей среды. Степень снижения температуры находится в прямой зависимости от выражен­ности ишемических расстройств в тканях. Кожная темпера­тура начинает снижаться не с уровня расположения эмбо­лии, а на 10—20 см ниже ее. В ряде случаев на границе между холодной и нормальной кожей наблюдается зона небольшой гиперемии. Обычно она сочетается с усилением пульсации артерий выше закупорки и связана с местным рефлекторным спазмом коллатералей.

Эмболия конечностей сопровождается расстройством всех видов чувствительности. Постепенно исчезает тактиль­ная, температурная и болевая чувствительность. Затем на­ступает полная поверхностная и глубокая анестезия. Парал­лельно с расстройством чувствительности угнетаются по­верхностные и глубокие рефлексы. Нарушение функций конечностей проявляется исчез­новением активных движений вначале в ее дистальных, а затем и в проксимальных отделах. Через 8—12 ч после воз­никновения эмболии развивается мышечная контрактура, что связано с ишемией мышечной ткани и поражением нервных стволов, при эмболии бифуркации брюшной аорты нарушается функция тазовых органов. Появляются ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию.

Симптоматика при острых тромбозах артерий конеч­ностей достаточно изменчива, что объясняется многооб­разием причин их возникновения. Однако в течении всех форм травматических артериальных окклюзии выделяют ряд отличительных особенностей. Во-первых, ишемия при тромбозе развивается постепенно. Вначале появляются по­холодание и онемение конечности, ее резкая слабость. За­тем возникает и нарастает боль. Конечность бледная, ее кожная температура снижена. Нарушены поверхностная и глубокая чувствительность, функция конечности. Не опре­деляется пульсация ранее функционировавшего сосуда, шунта или протеза. При тромбозе стенозированных артерий исчезает ранее выявляемый над ними систолический шум. Во-вторых, для острых артериальных тромбозов характерно отсутствие строгой взаимосвязи между уровнем ишемийческих расстройств и локализацией тромба. В-третьих, при острых тромбозах нет прямой зависимости между степенью снижения кожной температуры и выраженностью ишемии. Иногда при самом резком нарушении кровообращения с исходом в гангрену асимметрия температуры достигает всего лишь 2—3°С. В-четвертых, в случае тромбоза на почве атеросклероза, тромбангиита, как правило, к моменту его возникновения образуется выраженная сеть коллатералей. Это является благоприятным факторам течения ишемии, т.е. декомпенсация кровообращения у такой категории больных развивается медленно и может не достигать зна­чительных степеней.

Выраженность указанных симптомов зависит от лока­лизации и степени окклюзии артерии (полная или час­тичная), интенсивности сопутствующего нервно-рефлек­торного артериального спазма, распространенности про­долженного тромбоза, особенностей коллатерального кро­вообращения, длительности ишемии.

Классификация острой ишемии.

В нашей стране общепризнанной является классификация В. С. Савельева. Прежде всего вы­деляется ишемия напряжения, которая характеризу­ется появлением признаков ишемии конечности только при физической нагрузке. В покое ишемический синдром отсутствует. Ишемия IА степени проявляется онемением, похолоданием, парестезиями в конечности в покое. При ишемииIБ степени к этим симптомам присоединяется боль. У лиц с ишемиейIIА степени нарушается чувстви­тельность и ограничивается объем активных движений в суставах (парез), с ишемиейIIБ степени активные движе­ния становятся невозможными (плегия). Для ишемийIIIстепени характерно развитие некробиотических изменений в тканях: субфасциального отека (IIIА степень), парциаль­ных (IIIБ степень), тотальных (IIIВ степень) мышечных контрактур.

Диагностика ОАН.

Выявление эмболии и тромбозов, оценка степени острой недостаточности артериального кровообращения в большинстве случаев не представляют трудностей. В пользу эмболии свидетельствуют внезапное появление синдрома острой артериальной ишемии на фоне существующего эмбологенного заболевания. Тромбоз воз­никает у лиц, страдающих облитерирующими заболевания­ми аорты и артерий, — атеросклерозом, тромбангиитом, неспецифическим аортоартериитом. Локализация эмбола или тромба устанавливается путем последовательного определения пульсации магистральных артерий в типичных местах. У больных пониженного пита­ния с эмболиями по ходу бедренных артерий иногда обна­руживается уплотнение. Степень недостаточности артериального кровообраще­ния оценивается на основании имеющихся объективных признаков ишемии. Данных объективного осмотра обычно достаточно для постановки диагноза эмболии или тромбоза. Однако специальные инструментальные методы исследова­ния позволяют доказать наличие ишемического синдрома в сложных ситуациях, более точно определить уровень ок­клюзии, провести дифференциальную диагностику. Осо­бенно информативна ангиография.

Золотым стандартом диагностики артириальной патологии в настоящий момент является ультразвуковое ангиосканирование. Современные УЗ-сканеры позволяют выполнять дуплексное исследование, включающее в себя непосредственную визуализацию артериального сосуда (серошкальное сканирование в м-режиме) с оценкой его внешнего диаметра, диаметра просвета и толщины комплекса интима-медия. Так же возможно определить и оценить характер и давность тромбов в его просвете. Вторым компонентом является использование допплеровского метода, позволяющего определить скоростные и частотные характеристики кровотока с графической или акустической объективизацией. Наличие цифровой обработки изображения в современных аппаратах позволяет проводить цветное картирование кровотока, для удобства окрашивающего артериальный кровоток в красный, а венозный в синий цвета. В случае использования энергетического допплера, позволяющего оценить кровоток в мелких сосудах исследование носит характер триплексного. Дуплексное и триплексное ангиосканирование позволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии артериального русла.

В ранние сроки после наступления эмболии на ангиограммах эмбол контрастируется в виде выпуклой в прок­симальном направлении полусферы. Плохо заполняется коллатеральная сеть. В случае неполной закупорки артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. При присоединении восходящего тромбоза верхний уровень перерыва тени контрастного вещества имеет неправиль­ную форму и может распространяться до уровня отхождения от пораженной артерии первой крупной боковой ветви.

При тромбозе вследствие атеросклероза определяются изъеденность контуров стенок артерий, краевые дефекты наполнения, сегментарные или распространенные участки стеноза или окклюзии. Верхний уровень тромбоза пред­ставлен неровной линией. В ряде случаев наблюдается фено­мен постепенного исчезновения контрастного вещества в дистальном направлении. Хорошо развита коллатеральная сеть.

Ангиографическая картина тромбоза у больных тромбангиитом характеризуется наличием зон окклюзии или сте­ноза в артериях дистальных отделов конечностей и штопорообразным обрывом коллатералей.

Лечение ОАН.

Больные с эмболиями и острыми тром­бозами нуждаются в экстренной квалифицированной медицинской помощи. Ее объем определяется степенью ишемии конечности, уровнем окклюзии, общим состоя­нием пациентов. Большинство хирургов полагают, что "нет показаний к консервативному лечению острого нарушения артериального кровообращения, есть лишь противопока­зания к хирургическому".

Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению эмболии и тромбозов, направленному на восста­новление артериального кровотока, являются агональное состояние больных, тотальная или мышечная контрактура конечности IIIВ степени и ее гангрена, крайне тяжелое состояние пациентов при легкой степени ишемии. Отно­сительными противопоказаниями являются тяжелые со­путствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, ин­сульт, неоперабельные опухоли) при легкой степени ише­мии и отсутствии ее прогрессирования. Во всех остальных ситуациях показана экстренная операция, которая может быть вынужденно отсрочена для выполнения ангиографии, общеклинических анализов, кратковременной консерва­тивной коррекции имеющихся гемодинамических наруше­ний и сопутствующей патологии.

Медикаментозное лечение при эмболиях и острых тромбозах, проводимое в качестве предоперационной под­готовки, позволяет значительно улучшить гемодинамику конечностей. Это благоприятно отражается на течении пос­леоперационного периода. Как основной способ ведения пациентов с острым нарушением артериального крово­снабжения медикаментозная терапия достаточно эффек­тивна при компенсации и субкомпенсации кровообраще­ния конечностей, окклюзии дистальных отделов магист­ральных артерий. Консервативное лечение преследует цель — перевести более тяжелую степень острого наруше­ния артериального кровообращения в более легкую. Прежде всего это относится к больным с абсолютной ишемией. Поставленная цель достигается ликвидацией боли и реф­лекторного спазма, нормализацией общего состояния больных, лизированием эмбола (тромба), предотвращением нарастания восходящего и нисходящего продолженного тромбоза, улучшением обменных процессов в зоне ишемии и повышением устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии.

Для решения первой задачи больным создают макси­мальный покой. Назначают наркотические (промедол, мор­фин) и ненаркотические (анальгин) анальгетики. Допус­тимо сочетание наркотических анальгетиков с нейролепти­ками (аминазин). Выполняют паранефральную (по А. В. Вишневскому), паравертебральную, периартериальную новокаиновые блокады. Эффективна длительная периду-ральная или спинномозговая анестезия с инфузией в пери-дуральное или спинномозговое пространство местноанес-тезирующих препаратов (новокаина, тримекаина). Для ликвидации артериального спазма применяют спазмолити­ческие препараты разных групп (папаверин, но-шпа, голи-дор, ксантинола никотинат и др.). Медикаментозные сред­ства в зависимости от степени ишемии конечности вводят внутримышечно или внутривенно, а в тяжелых случаях и внутриартериально. Для нормализации общего состояния больных производят коррекцию функции сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем. Вводят сердечные гликози-ды, витамины, антиангинальные средства, препараты ка­лия и т.д.

Вторая задача решается назначением антикоагулянтов, тромболитиков и средств, снижающих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов (см. раздел "Лечение тромбо­флебитов").

Улучшение обменных процессов в зоне ишемии дости­гается применением стимуляторов метаболических про­цессов и прежде всего АТФ. Она является своеобразным источником энергии в мышцах. Кроме того, АТФ обладает сосудорасширяющим и спазмолитическим действием. Показана гипербарическая оксигенация и т.д. Повышению устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии спо­собствуют местная гипотермия конечности, назначение антиоксидантов.

Хирургическое лечение при эмболиях и острых тромбо­зах магистральных артерий является наиболее эффектив­ным методом восстановления кровообращения в конеч­ности.

Все способы хирургического лечения острой артериаль­ной недостаточности при эмболиях и тромбозах делятся на радикальные и паллиативные. К радикальным опера­циям относятся эмболтромбинтимэктомия и различные реконструктивные операции (пластика артериальной стен­ки с заплатами, эндартерэктомия, шунтирующие опера­ции, резекция артерии с протезированием — замещение ее эксплантатом, аутологичной или аллогенной веной или пуповиной, аллогенной артерией). Паллиативные методы включают операции на симпатической нервной системе и ампутацию конечности.

В большинстве случаев объем хирургического вмеша­тельства при эмболии заключается в удалении эмбола и продолженных тромбов. При тромбозе на почве облитери-рующих заболеваний методом выбора служит тромбинтим-эктомия или реконструктивная операция.

В зависимости от способа выполнения эмбол(тромб)эктомии делятся на прямые и непрямые. Для выполнения прямой эмбол(тромб)эктомии артерия вскрывается попе­речно или продольно над зоной окклюзии. После этого при небольших сроках заболевания эмболы(тромбы) часто выходят из сосудистого русла под действием тока крови. В случае более плотной фиксации к интиме они удаляются пинцетом, зажимом, кюретками, вакуумотсосом или мето­дом выдавливания. Сущность способа состоит в сдавлении артерии между IиIIпальцами с последующим выдавли­ванием окклюзирующих масс по направлению к артериотомическому отверстию. В ряде случаев эмбол (тромб) выталкиваются из артерии физиологическим раствором, новокаином после ее пункции выше или ниже места его расположения.

При непрямой эмбол(тромб)эктомии эмболы и тромбы удаляются через разрез артерии выше (антеградно) или ниже (ретроградно) места окклюзии с помощью катетера Фогарти. Это гибкий катетер диаметром 1,5—3 мм с рези­новым баллончиком на конце. При использовании катетера баллончик в спавшемся состоянии проводится за область расположения эмбола (тромба), раздувается изотоничес­ким раствором натрия хлорида (1—2 см3) и легким подтя­гиванием вместе с эмболом и тромбами извлекается наружу. Затем таким же образом удаляются и продолженные тром­бы. Эффективность операции оценивается по интенсив­ности ретроградного или антеградного кровотока. Если дис-тальный продолженный тромб невозможно извлечь обыч­ным способом, показаны дополнительное вскрытие артерии ниже места окклюзии и ретроградное или антеградное вымывание тромботических масс. Для профилактики вто­ричного тромбоза в артерию выше или ниже области ее вскрытия вводится 5000 ЕД гепарина на 20—50 мл изото­нического раствора натрия хлорида или 0,25—0,5% раствора новокаина. Артериотомическое отверстие ушивается одним из видов сосудистых швов, при угрозе его сужения про­изводится ауто(алло)генная пластика артерии заплатами или пластика эксплантатом. Однако при восстановлении кровотока в конечности у лиц со значительной степенью исходной ишемии боль­шое количество содержащихся в конечности токсических веществ поступает в общий кровоток, способствуя разви­тию синдрома включения. Последний сопровождается на­рушением функций почек, печени, сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. В тяжелых случаях развивается острая почечно-печеночная недостаточ­ность. Вымывание токсических веществ в кровоток проис­ходит на протяжении нескольких суток волнообразно.

Для профилактики развития синдрома включения во время операции показано выполнение аппаратной или руч­ной регионарной перфузии конечности или регионарной (общей) гемосорбции. При проведении регионарной пер­фузии после удаления тромботических масс через ранее вы­полненный разрез в дисталъное сосудистое русло вводится со скоростью 150—200 мл/мин для нижних конечностей и 70—100 мл/мин для верхних конечностей перфузат, состоя­щий из 3—4 л изотонического раствора натрия хлорида, 40 000-60 000 ЕД фибринолизина, 30 000-40 000 ЕД гепа­рина, 400 мл 4% раствора натрия бикарбоната, 4500 мл реополиглюкина. Промывная жидкость удаляется отсосом после вскрытия бедренной вены. Конечность отмывается до тех пор, пока вытекающая жидкость не приобретет розовый цвет. Затем в дистальное сосудистое русло вводится 250 мл одногруппной крови и артериотомическое отверс­тие ушивается.

Реконструктивные операции выполняются в том слу­чае, если после удаления эмболов, но чаще тромбов, со­храняется опасность артериальной реокклюзии. Показани­ями к их применению служат сужение неизмененной ар­терии при неправильном наложении сосудистого шва, а также поражение артерий тромбоблитерирующими забо­леваниями. Для восстановления обычного диаметра артерии производится пластика артерии заплатой из ауто(алло)ген-ной ткани или эксплантата. У больных с непротяженным окклюзионно-стенотическим поражением артерий (до 8— 10 см) и при отсутствии возможности восстановить адек­ватный кровоток методом эмбол(тромб)эктомии показано выполнение эндартерэктомии. Сущность операции заклю­чается в удалении измененной интимы, а иногда и медии вместе с тромботическими массами. Она бывает открытой и полузакрытой. При открытой эндартерэктомии разрез артерии производится непосредственно над местом окклю­зии или стеноза. Полузакрытая эндартерэктомия сопровож­дается вскрытием просвета артерии выше или ниже зоны поражения с последующим удалением внутренней обо­лочки с помощью специальных приспособлений (кольца, зажимы и т.д.), физических факторов (лазерная, ультразву­ковая, роторная реканализация, баллонная дилатация и т.д.). Возможно удаление тромба и пораженной интимы путем пересечения артерии с ее последующим выворачи­ванием.

Сущность шунтирующих операций заключается в созда­нии нового пути продвижения крови в обход места окклю­зии. Они производятся при протяженных (более 10 см) окклюзионно-стенотических поражениях артерий. В качест­ве шунтов применяются в основном реверсированная боль­шая подкожная вена или большая подкожная вена без вы­деления из ее ложа (вена insitu), вена пуповины, аллоген-ные сосуды и эксплантаты. Однако их диаметр должен быть не менее 5 мм. При выполнении бедренно-подколенного шунтирования у лиц с выраженным сужением артерий голени, непроходимостью плантарной дуги дополнительно в зоне дистального анастомоза формируется артериовеноз-ная фистула. В этом случае вначале накладывается анастомоз аутовенозного шунта с воспринимающей артерией по типу "бок в бок", а затем создается соустье между дистальным концом шунта и рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диаметр соустья должен составлять 40— 60% диаметра шунта (3 мм и более). Артериовенозная фис­тула приводит к сбросу части артериальной крови, находя­щейся в аутовенозном шунте, непосредственно в вену и тем самым увеличивает скорость кровотока по шунту, пре­пятствуя его тромбозу.

После восстановления кровотока у больных с IIб —IIIб степенями ишемии показано выполнение фасциотомии. Необходимость фасциотомии при восстановлении крово­обращения в конечности объясняется прогрессирующим послеоперационным набуханием мышечных волокон с по­вышением внутритканевого давления. Это приводит к сдавлению внутримышечных и магистральных сосудов/что еще больше затрудняет кровообращение в конечности, способствуя прогрессированию ишемических расстройств. Фасциотомия производится из небольших продольных разрезов кожи и подкожной клетчатки. Главным условием ее выполнения является вскрытие всех фасциальных вла­галищ на всем протяжении сегмента конечности. На голени обязательно рассекаются фасция переднетибиального про­странства и фасциальное ложе задней группы мышц, на предплечье — фасциальное пространство сгибателей и разгибателей кисти и пальцев.