I класс компрессии-18-21 мм рт. Ст.

-«Синдром тяжелых ног» -Склонность к отекам.  -Профилактика варикозной болезни у беременных.  -Ретикулярный (сетчатый) варикоз, телеангиэктазии.  -Функциональные флебопатии.  -Профилактика тромбоза глубоких вен II класс компрессии-23-32 мм рт. ст.

-Варикозная болезнь, в том числе у беременных.  -Варикотромбофлебит.  -Компрессионная терапия после флебосклерозирования и хирургических вмешательств на венах нижних конечностей.  -Профилактика тромбоза глубоких вен в группах риска

III класс компрессии-34-46 мм рт. Ст.

-Варикозная болезнь с трофическими расстройствами и отеками.  -Тромбоз глубоких вен.  -Посттромбофлебитическая болезнь.  -Лимфовенозная недостаточность    IV класс компрессии-> 49 мм рт. ст.

-Лимфедема.  -Врожденные флебодисплазии  

Противопоказания к применению лечебного трикотажа

-Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, когда регионарное систолическое давление на а.tibialis posterior ниже 80 мм рт. ст. -Тяжелые формы диабетической полинейропатии и ангиопатии -Декомпенсированная сердечно-легочная недостаточность -Трофические язвы невенозной этиологии -Острая инфекция мягких тканей -Септический флебит

Трещина заднего прохода.

Трещина заднего прохода представляет собой хроническую линейную язву нижней части анального канала (90 %).  Анальная трещина по частоте третья среди болезней прямой кишки — после колитов и геморроя, ее обычная длина около 2 см, ширина 2—3 мм.  Дном линейного дефекта слизистой оболочки являются волокна анального сфинктера.  При нескольких трещинах наиболее типичная локализация их — передняя и задняя комиссуры ("зеркальные" трещины), направление — продольное. Несколько чаще они наблюдаются у мужчин в возрасте 30—50 лет.

Этиология.

Наиболее частую локализацию анальной трещины в области задней комиссуры объясняют травматизацией этой зоны при дефекации и худшим кровоснабжением.  Предрасполагающими факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой. Изредка они возникают в результате грубых манипуляций при аноскопии, ректороманоскопии. Вначале трещина представляет собой надрыв кожи в области переходной складки и слизистой оболочки прямой кишки в зоне анального канала (острая трещина). Мягкие края постепенно становятся твердыми, каллезными, она расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно которой покрыто грануляциями. Присоединение спазма сфинктера прямой кишки уменьшает возможность заживления трещины из-за ишемии тканей. В области внутреннего края трещины развивается зона избыточной ткани — пограничный анальный бугорок. Такая трещина называется хронической.

Клиническая картина и диагностика.

В момент дефекации возникает боль, кровотечение. Боли режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их  интенсивность может быть очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера. Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в виде капель. Диагностика трещины заднего прохода основана на данных анамнеза, оценке жалоб больного и осмотра области заднего прохода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существующая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он становится ригидным, образовавшееся фиброзное кольцо суживает задний проход.

Дифференциальный диагноз.  При больших трещинах, расположенных в нетипичных местах, множественном их характере, необходим дифференциальный диагноз с раком прямой кишки, туберкулезом, сифилисом, ВИЧ, болезнью Крона.

Лечение.  Вначале применяют консервативное лечение — слабительные, болеутоляющие препараты, спазмолитики, используют свечи, содержащие анестезирующие вещества, специальные мази, микроклизмы перед актом дефекации, теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата калия, физиотерапевтические процедуры. Производят спиртоновокаиновую блокаду (под основание трещины) либо вводят 25—30 мг гидрокортизона в 3—4 мл раствора новокаина, а также насильственное расширение сфинктера с целью вызвать временный парез сфинктера и устранить патологический спазм.  При правильном и своевременном лечении острые анальные трещины заживают в течение 3—6 нед. Хирургическое лечение применяют при хронических трещинах и безуспешности консервативных методов лечения — производят иссечение трещины, подслизистую боковую сфинктеротомию с последующим гистологическим исследованием удаленных тканей для исключения рака.

Острый холецистит. Желчнокаменная болезнь(ЖКБ) имеет место у каждого десятого жителя планеты. За последние годы заболеваемость ЖКБ резко возросло во всем мире, что связывают с увеличивающимся потреблением рафинированных продуктов, возрастанием нервно-психического напряжения.

Классификация острого холецистита:

1. Неосложненный:     -катаральный (простой) острый холецистит и обструктивный  острый       холецистит;     -деструктивный (флегмонозный и гангренозный острый холецистит;  2. Осложненный:      -прободением желчного пузыря (перфоративный острый холецистит).       -перитонитом.       -околопузырным воспалительным инфильтратом.       -паравезикальным абсцессом.       -механической желтухой.       -холангитом и абсцессами печени.       -острым панкреатитом.       -наружными и внутренними свищами.       -эмпиемой желчного пузыря.       -реактивным гепатитом (при переходе воспалительного процесса с желчного       пузыря на паренхиму печени).       -билиарным сепсисом.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз при остром холецистите следует проводить с острым аппендицитом, острым панкреатитом, мочекаменной болезнью и пиелонефритом, абсцессом печени, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней пневмонией и плевритом.

Обследование при поступлении:      -общий анализ крови,общий анализ мочи, амилаза мочи, RW,глюкоза                  крови,билирубин, мочевина, креатинин, АСТ, АЛТ, амилаза).       - УЗИ органов брюшной полости (желчного пузыря, холедострый холецистита,        Вирсунгова протока).        -осмотр смежных специалистов: при выявленной сопутствующей патологии,         которая требует коррекции, при неясности в диагнозе, всем больным старше        45 лет - терапевт (ЭКГ в обязательном порядке).

Диагностика.

Диагностика острого холецистита носит комплексный характер, сочетает в себе данные физикальных и инструментальных исследований. Целью диагностических мероприятий являются не только установление факта холецистолитиаза и признаков воспаления стенки желчного пузыря, но и определение формы воспаления желчного пузыря, что во многом обусловливает срочность оперативного пособия, длительность предоперационной подготовки, возможность полномасштабного дооперационного обследования и выбора адекватного способа оперативного пособия.

Важнейшей задачей предоперационного обследования пациента с калькулезным холециститом является диагностика изменений внепеченочных желчных протоков (в частности, холедохолитиаза).

1. Ультразвуковое исследование органов гепатопанкреатобилиарной зоны.     Динамическое УЗИ. У больных пожилого и старческого возраста при несоответствии клинических проявлений и степени деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, данные УЗИ позволяют своевременно выявить показания к операции.

Ультразвуковыми признаками острого холецистита являются:  - утолщение стенок желчного пузыря более 4 мм,  - "двойной контур" стенки,  - увеличение размеров желчного пузыря,  - вколоченный камень в устье пузырного протока,  - наличие перивезикальной жидкости,  - положительный УЗ-признак Мерфи (локальное напряжение желчного пузыря под УЗ-датчиком).  - прямые и косвенные признаки желчной гипертензии (расширение внутрипеченочных желчных протоков, увеличение диаметра общего печеночного и желчного протоков).

Динамическое УЗИ - повторное ультразвуковое исследование на фоне изменяющейся или стабильной клинической картины болезни (утолщение стенок, увеличение объема желчного пузыря, появление паравезикально расположенной жидкости в брюшной полости - признаки прогрессирования воспалительного процесса). Динамическое УЗИ позволяет оцепить течение воспалительного процесса желчного пузыря, своевременно осуществить оперативное вмешательство.

2. Лапароскопия показана больным с неясным клиническим диагнозом. При остром холецистите лапароскопия имеет высокую разрешающую способность в дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний органов брюшной полости и опухолевых поражений. Диагностическая точность метода составляет 94-97%. В ходе лапароскопии можно провести пункцию желчного пузыря и выполнить прямую холецистохолангиографию, наложить холецистостому. Применение лапароскопии противопоказано при крайней тяжести состояния больного, выраженной сердечной и легочной недостаточности, а также при подозрении на массивный спаечный процесс брюшной полости.

3. ЭРХПГ(эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография) - наиболее информативный метод диагностики изменений желчных протоков, в том числе холедохолитиаза, стеноза большого дуоденального соска и протяженных стриктур внепеченочных желчных путей.

Острый холецистит.

Первые упоминания об операциях на желчном пузыре относятся к 1735 году, когда Petit сообщил о трех холецистотомиях, повторенных затем в 1787 году Sims и Kocher, а в1798 году-Richter. Первую холецистэктомию сделали Langenbuch (1882г.), а в России-Е.В.Павлов(1884г.) и Н.В.Склифосовский(1890г.). Н.Д.Монастырский в 1887г. выполнил первую холецистоэнтеростомию.

Острый холецистит среди всех острых заболеваний органов брюшной полости занимает 2-З-е место,составляя от них 20-25%. ЖКБ страдают от 10 до 20% всего населения земного шара, 40% лиц старше 60 и 50% старше 70 лет. В последние годы отмечается учащение заболеваний желчных путей, что связано: а) с нерациональным, богатым жирами питанием, б) с увеличением продолжительности жизни.

Этиология.

Основными причинами, приводящими к возникновению воспаления в желчном пузыре являются: -желчнокаменная болезнь(которая приводит  к застою желчи, присоединению инфекции); -дискинезия желчных протоков, деформации протоков врожденного и приобретенного характера, нарушения регуляции сфинктерного аппарата; -застой желчи может быть связан и с запорами, энтероптозом, малоподвижным образом жизни,перееданием, употреблением жирной пищи, беременностью; -сосудистые нарушения с развитием ишеми стенки желчного пузыря(особенно у лиц пожилого возраста); -в ряде случаев причиной является попадание в просвет желчного пузыря панкреатических ферментов(ферментативный холецистит); -аллергизация стенки желчного пузыря колибацилярного и аутоиммунного происхождения, при пищевой аллергии; -паразитарные заболевания(лямблиоз, амебиаз и др.).

Классификация. По характеру воспаления:           -катаральный;          -флегмонозный;          -флегмонозно-язвенный;          -гангренозный. По наличию камней:          -калькулезный;          -некалькулезный. По наличию осложнений:          -неосложненный;          -осложненный(перфорация пузыря, эмпиема, абсцессы различной локализации, холангит,                                     свищи, гепатит, холецистопанкреатит и др.)

Клиника. Характерны боли в области правого подреберья и эпигастрия с иррадиацией в правое плечо, лопатку, надключичную область (по диафрагмальному нерву). Иногда болям сопутствует рефлекторная стенокардия, что отмечал еще Д.С. Боткин. Боли носят или характер печеночной колики - очень резкие, при которых больные беспокойны, мечутся, меняя положение тела чаще всего при ЖКБ, при закупорке пузырного протока или холедоха камнем, реже слизью или гноем. В других случаях боли нарастают постепенно, больные лежат, боясь пошевелиться, "тронуться", что наблюдается при превалировании воспалительного процесса, растяжении пузыря воспалительным экссудатом и вовлечении в процесс брюшины. Болям предшествуют погрешности в диете (жирная, острая, пища), физическое перенапряжение, иногда нервное потрясение. Сопутствует - рвота - повторная, скудная, мучительная, не приносящая облегчения. Пульс при наличии воспалительного компонента учащен, иногда аритмичен, при наличии желтухи может быть замедлен. Температура тела - при колике нормальная, при наличии воспаления поднимается, иногда до высоких цифр, при осложнении холангитом могут иметь место ознобы. У пожилых пациентов даже при деструктивных формах температура может оставаться нормальной. Живот ограниченно участвует в дыхании в верхнем отделе, болезнен и напряжен в правом подреберье, здесь же при деструктивных формах отмечается защитное напряжение мышц, положительным симптомом Щеткина-Блюмберга и Менделя.

Симптомы холецистита:  1.Симптом Захарьина - болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря.  2.Симптом Образцова - усиление болей при надавливании в области правого подреберья на вдохе.  3.Симптом Ортнера-Грекова - болезненность при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге.  4.Симптом Георгиевского-Мюсси (симптом диафрагмального нерва) - болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.  5.Желтуха - наблюдается у 40-70% больных, чаще при калькулезных формах, когда она носит характер обтурационной, механической. Она может быть следствием вторичного гепатита или сопутствующего панкреатита, а также холангита - тогда бывает паренхиматозной. Обтурационной желтухе калькулезного генеза обычно предшествует приступ печеночной колики, она может носить ремитирующий характер (в отличии от механической желтухи опухолевого происхождения, которая развивается исподволь и прогрессивно нарастает). При полной обтурации холедоха помимо интенсивной окраски мочи (из-за наличия биллирубина) - "цвета пива", "крепкого чая", становится обесцвеченным кал - в нем отсутствует стеркобилин - "желтый человек с белым калом".  Печень увеличивается, спленомегалии (в отличие от гемолитической желтухи) нет. При длительной желтухе наступает гибель печеночных клеток, выделяется "белая желчь", развивается печеночная недостаточность с переходом в кому. Быстро прогрессируют и переходят в деструктивную форму ферментативный и сосудистый холециститы.

Протокол диагностики и лечения острого холецистита  Стандарт обследования     1.Клиническое обследование     2.Лабораторное обследование:           -общий анализ крови;           -общий анализ мочи;           -биохимия крови (билирубин, амилаза, сахар, АСТ, АЛТ, и т.д.)     3. ЭКГ     4.УЗИ (оценка печени; желчного пузыря (размеры, толщина стенки, двойной контур,          слоистость стенки, содержимое);          паравезикального пространства (жидкость, инфильтрат);          внутри- и внепеченочных желчных протоков; поджелудочной железы;  почек).     5.ФГДС - при наличии желтухи (состояние желудка и ДПК; оценка БДС, наличие и характер        поступления желчи в ДПК).     6. Консультации смежных специалистов - при наличии сопутствующей патологии. 

Формулировка диагноза.  1. ЖКБ. Острый катаральный или обтурационный холецистит.  2. ЖКБ. Острый деструктивный (флегмонозный или гангренозный) холецистит.  3. При наличии осложнений - формулируются осложнения основного диагноза (перитонит,      механическая желтуха и т. д.).

 Лечебная тактика   ЖКБ. Острый деструктивный холецистит.  Показана экстренная операция в течение 2-4 часов, после предоперационной подготовки (необходимость и объем определяет анестезиолог после осмотра). Операция выбора - открытая Холецистэктомия.

  ЖКБ. Острый катаральный (обтурационный) холецистит. Консервативная терапия с целью подготовки пациента с последующей операцией с использованием малоинвазивных методов.

 Больные старше 70 лет с тяжелой сопутствующей патологией:   ЖКБ. Острый катаральный (обтурационный) холецистит. Консервативная терапия. При купировании явлений острого холецистита - выписка из стационара с рекомендациями о возможном плановом оперативном лечении. При прогрессировании воспалительного процесса и переходе в деструктивную форму холецистита - по жизненным показаниям показано оперативное лечение - Холецистэктомия.     ЖКБ. Острый деструктивный холецистит. Показана экстренная операция, по жизненным показаниям, в течение 2-4 часов, после предоперационной подготовки (необходимость и объем определяет анестезиолог после осмотра). Операция выбора - открытая Холецистэктомия.

Консервативное лечение острого катарального холецистита (в условиях хирургического отделения)  -голод;  -зондирование и аспирация желудочного содержимого;  -местная гипотермия;  -анальгетики - баралгин или парацетомол 1,0 в/в кап. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.),                           трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 6 ч., промедол 1-2% - 1,0 в/м.;  -спазмолитики (платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов и др.);  -антибактериальная терапия;  - инфузионная терапия в объеме 40 мл на 1 кг массы тела пациента;  -симптоматическая терапия.

Хирургическая лечебная тактика.

При лечении больных острым холециститом наиболее оправданной является активная лечебная тактика. Ее основной принцип заключается в выделении экстренных, срочных и отсроченных оперативных вмешательств.  Применение активной хирургической тактики, если соблюдаются все условия для диагностики и проведения операций, привело к существенному снижению летальности до 2%, устранив недостатки, характерные для выжидательной тактики. Вопрос о выборе тактики лечения больного с острым холециститом в современной клинике решается уже в первые часы пребывания в стационаре, с момента постановки и подтверждения клинического диагноза ультразвуковым или лапароскопическим методами. Однако операция выполняется в разные сроки с момента госпитализации. Дооперационный период пребывания в стационаре используется для проведения интенсивной терапии, длительность которой зависит от категории тяжести физического состояния больного.

Тактический алгоритм лечения острого холецистита.

Все больные с острым холециститом в обязательном порядке должны госпитализироваться в хирургические стационары и рассматриваться как больные с острой хирургической патологией органов брюшной полости. Все больные, поступающие в стационар, с диагнозом ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ делятся на две основные группы: 1 группа.  Это больные с острым деструктивным холециститом и разлитым перитонитом (перфорация желчного пузыря, желчный перитонит, вскрывшийся перивезикальный абсцесс) (этих больных около 1- 3,8% от всех больных с диагнозом острый холецистит). Всем больным 1 группы показано экстренное оперативное лечение (это обусловлено разлитым перитонитом), после кратковременной предоперационной подготовки (решается совместно с реаниматологом - объем и место проведения) в хирургическом отделении или отделении реанимации. Оперативное лечение должно быть проведено не позднее 3 часов от момента госпитализации. 2 группа.  Это больные с клиникой острого холецистита,  но без клиники перитонита (этих больных около 96,2%). Все больные 2 группы делятся на две подгруппы: 2.1 подгруппа. Это больные с возрастом более 60 лет и выраженной сопутствующей патологией. 2.2 подгруппа. Это больные без выраженной сопутствующей патологии, т.е. больные у которых риск анестезии не превышает риск операции. Всем больным 2 группы назначается с момента поступления в полном объеме консервативная терапия и показано динамическое наблюдение. Консервативная терапия:     -глюкозо-калиевая смесь - 400 мл;    -NaCl 0,9% - 400 ml + Платифиллин 4 ml  в/в кап    -NaCl 0,9% - 400 ml + Папаверин 6 ml в/в кап.    - Церукал 2 мл - 3 раза в день в/м    -Баралгин 5 мл 4 раза в день в/м    -Сультасин 1,5 гр 4 раза в день в/м    -Но-шпа 2 мл - 3 раза в день в/м    -Холод на живот постоянно, голод, постельный режим;    -антибиотикотерапия. Во 2.2 подгруппе  Если заболевание прогрессирует, то оперативное лечение выполняется в срочном порядке в течение 12-16 часов с момента поступления в стационар в полном объеме, после предоперационной подготовки, направленной на коррекцию метаболических нарушений.

Высокая категория тяжести физического состояния в 2.1 подгруппе требует более интенсивной и длительной предоперационной подготовки, и оперативное лечение проводится в сроки от 12 до 48 часов с момента поступления, а объем оперативного лечения решается строго индивидуально.

Если заболевание не прогрессирует, но в течение до 72 часов от поступления в стационар нет и положительной динамики, то такие больные должны быть прооперированны до окончания этого срока (т.е. первых 72 часов).

Если заболевание регрессирует в первые 72 часа от поступления (этих больных около 61,5%), то больным показано плановое оперативное лечение в сроки 1-3 месяца.

 

Хирургическое лечение острого холецистита и виды хирургических вмешательств. В арсенале хирурга, оперирующего различные формы острого холецистита, сегодня имеются три основные технологии:      - традиционная холецистэктомия (ТХЭ) из срединного или косого лапаротомного доступа, при         необходимости дополняемая вмешательством па протоках;      - видеолапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ);      - "открытая" лапароскопическая холецистэктомия из мини-доступа (ОЛХЭ) с использованием комплекта        инструментов "Мини-Ассистент".

Лапароскопическая холецистэктомия.

Классическая (традиционная)холецистэктомия известна более века (Langenbuch,1882 г.). Первая лапароскопическая холецистэктомия сделана Mouret в1987г.  На большом клиническом материале показано,что лапароскопическая холецистэктомия достаточно эффективна и в некоторых клиниках на ее долю приходится 70 -90%операций по поводу ЖКБ.Закономерное расширение показаний к лапароскопической холецистэктомии ,широкое распространение этой методики поставили перед хирургами проблему холедохолитиаза,который создает особые трудности при осуществлении лапароскопической холецистэктомии и является одной из основных причин отказа от нее или перехода от эндохирургической операции к открытой. Частота холедохолитиаза при ЖКБ составляет 8 -18%.Диагностику его осуществляют до,во время и после выполнения лапароскопической холецистэктомии.Предоперационное выявление камней гепатикохоледоха основано на данных анамнеза и клинического обследования,биохимических критериях,данных УЗИ.Чувствительность стандартного УЗИ в диагностике холедохолитиаза варьирует в пределах 11,8 -89.6%.Сонографическое исследование внепеченочных желчных путей должно преследовать две цели: выявить конкременты и определить диаметр протоков. Увеличение диаметра общего желчного протока более чем до 7 мм считают косвенным признаком холедохолитиаза, однако у 1/3 больных с конкрементами внепеченочных желчных путей общий желчный проток имеет нормальный диаметр.

Лапароскопическая холецистэктомия в настоящее время является операцией выбора в лечении ЖКБ. Она соединяет в себе эффективность традиционной холецистэктомии и особенности малоинвазивных эндохирургических вмешательств(лапароскопическая холедохотомия, эндоскопическая ревизия гепатикохоледоха, лапароскопическая рентгенография желчных путей и др.).При достаточном опыте хирурга операция является радикальным и безопасным способом лечения больных с воспалением желчного пузыря. Выполнение так называемой открытой холецистэктомии следует считать оправданным лишь при наличии противопоказаний к эндоскопическому способу операции, а также в тех случаях, когда нет возможности выполнить лапароскопическую холецистэктомию.Наиболее рациональным и перспективным методом лечения калькулезного холецистита, осложненного холедохолитиазом, является двухэтапный, предполагающий на первом этапе лечения восстановление дренажной функции внепеченочных желчных протоков путем использования малоинвазивных вмешательств в сочетании с экстра- и(или) интракорпоральной литотрипсией. Вторым этапом является лапароскопическая холецистэктомия с вмешательставами, по показаниям, на гепатикохоледохе. Наиболее перспективным является удаление конкрементов через пузырный проток. Из арсенала методов лечения таких больных на современном этапе практически исключаются трансдуоденальная папиллосфинктеротомия и формирование билиодигестивных анастомозов.

Холецистэктомия из мини-доступа у лиц пожилого и старческого возраста.

Пытаясь найти компромисс между двумя способами операции-открытая холецистэктомия и лапароскопическая холецистэктомия, некоторые хирурги избрали третий - холецистэктомию через разрез брюшной стенки длиной несколько сантиметров.Эта операция оказалась особенно эффективной у пожилых больных и стариков, у которых травматичность классического доступа резко повышает риск хирургического вмешательства в целом. В литературе используется несколько наименований данной методики:мини-,малоинвазивная холецистэктомия, операция из мини-доступа с элементами лапароскопической техники,холецистэктомия через операционный тубус. Техника холецистэктомии измини-доступа заключается в том ,что с помощью специального набора инструментов(называемый "мини-ассистент") хирург получает возможность выполнить холецистэктомию из разреза брюшной стенки длиной 4-5 см. Концептуальной идеей метода является объединение преимуществ традиционного визуального способа и лапароскопического вмешательства, сводящее к минимуму интраоперационную травму и уменьшающее сроки лечения больных в стационаре.Главными доводами в пользу широкого внедрения холецистэктомии из мини-доступа являются- возможность ранней активизации больных, отказ от наркотических анальгетиков,сокращение послеоперационного периода и времени пребывания больного в стационаре, снижение количества послеоперационных осложнений.

Синдром хронического запора. Понятие.Эпидемиология.    Синдромом хронического запора (СХЗ) - стойкое или интермиттирующее нарушение функции опорожнения кишечника, продолжительностью более 3 мес. проявляющееся двумя или более нижеперечисленными признаками:     -редкость эвакуации содержимого из кишечника (менее 3 дефекаций в неделю);     -отделение при дефекации малого количества кала (масса стула менее 35 г/сутки);  -отделение кала большой плотности, сухости, фрагментированного (по типу «овечьего»), кала травмирующего область заднепроходного отверстия (признаки наблюдаются при более чем 1/4 дефекаций);     -отсутствие ощущения полного опорожнения кишечника после дефекации (чувство незавершенной эвакуации) при более чем 1/4 дефекаций;     -наличие чувства блокировки содержимого в прямой кишке при потугах (аноректальная обструкция), занимающих по времени более 25% продолжительности опорожнения, при более чем 1/4 дефекаций;     -необходимость в сильных потугах, несмотря на наличие мягкого содержимого прямой кишки и позывов к опорожнению, иногда с необходимостью пальцевого удаления содержимого из прямой кишки, поддержки пальцами тазового дна и др., при более чем 1/4 дефекаций.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ    Заболевание особенно широко распространено в промышленно развитых странах. В среднем около 2% населения земли страдает запорами, а заболеваемость в среднем составляет около 1 % в год.  Хронические запоры - распространенная патология, встречающаяся во всех группах, частота которой, однако, увеличивается с возрастом. Этому способствует малоподвижный образ жизни и увеличенный с возрастом прием лекарств.     Хронический запор у пожилых больных регистрируется заметно чаще, - на уровне 30-60 процентов. Вместе с тем, проблема запора далеко не является проблемой исключительно людей пожилого возраста. Симптомы с явлениями запора распространены во всех возрастных группах . Средний возраст таких пациентов составляет 24-41 год. За последнее время заболеваемость  неуклонно растет, составляя в целом по России около 14% , а по Москве - 25,8% .     Что касается половой принадлежности, то в целом СХЗ регистрируется в два раза чаще у женщин . В целом, в развитых странах запада обращаемость женщин по поводу симптомов , в том числе с явлениями запора, в 2-4 раза выше, чем у мужчин. В странах юго-востока, наоборот, мужчины обращаются за медицинской помощью по указанному поводу в 4 раза чаше женщин.   

Частота запоров не зависит от расовой принадлежности и больше связана со средой обитания. Наиболее часто больные с симптомами запора обращаются к врачу общей практики и терапевтам — 55%, на втором месте гастроэнтерологи — 25%.     Хронический запор может возникнуть в результате воздействия очень большого количества этиологических факторов, имеющих точкой своего приложения одно общее звено в патогенезе — нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта в целом и толстой кишки в частности. Заболевание считается пол и этиологическим и гетерогенным. Немаловажную роль в патогенезе СХЗ играют режим и характер питания. Нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, микрофлоры, повышению внутрикишечного давления. Следует отметить, что как гипомоторная, так и гипермоторная дискинезии, чаще даже последняя ее форма (на 20-25%), могут приводить к развитию хронического запора. Нарушения моторики могут чередоваться.    

Хронический запор. Классификация.    По характеру двигательных нарушений кишечника все виды запоров подразделяют на:     -гиперкинетический;     -гипокинетический.   

Как гипомоторная, так и гипермоторная дискинезии, чаще даже последняя ее форма (на 20-25%), могут приводить к развитию хронического запора.

Кроме того, все существующее многообразие форм запора может быть условно разделено на его две основные формы:     -запор причиной, которого является замедленное продвижение содержимого по толстой кишке — кологенный запор;     -запор, связанный с нарушением функции прямой кишки и, или анального сфинктера, мышц тазового дна — ректо-перинеальный запор.     -также возможна и третья, смешанная форма.

Каждая из перечисленных форм может подразделяться на:     а)органические (механические) запоры, в том числе:     -кишечные и внекишечные обструкции.   

б)функциональные запоры, в том числе:     -первичные (функциональный запор, запор на фоне синдрома раздраженной кишки(СРК) и диссинергия тазового дна);     -вторичные.   

Запоры также подразделяют на связанные с патологическим процессом в кишечнике и запоры, причина которых лежит за пределами толстой кишки.   

Основные причины (виды) хронического запора связанные с замедленным продвижением содержимого по кишечнику (не ассоциированные с заболеваниями кишечника)     -алиментарные причины (простой запор) ;     -общая гиподинамия (малоподвижный образ жизни, постельный режим);     -сердечная недостаточность (застойные явления), в том числе портальная гипертензия;     -метаболические/эндокринные причины: гипотиреоз, сахарный диабет,     -гипокалиемия, гиперкальциемия (любой этиологии, в том числе рак поджелудочной и молочной желез), гипо- или гипермагниемия, беременность, климактерические изменения, уремия, феохромоцитома, глюкагонома, порфирия;     -прием лекарственных средств: антихолинергических/спазмолитических препаратов, антидепрессантов, противосудорожных средств, антипаркинсонических и антигистаминных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, гипотензивных препаратов (особенно блокаторов кальциевых каналов), диуретиков, препаратов содержащих висмут, железо, углекислый кальций, гидроокись алюминия, ганглиоблокаторов, опиатов, слабительных средств (при постоянном применении);   -токсические воздействия: при хронических профессиональных отравлениях свинцом, ртутью, таллием;     -заболевания внутренних органов: склеродермия, висцеро-висцеральные рефлекторные, атонические запоры при остром холецистите, панкреатите, аппендиците, язвенной болезни, хроническом дуодените, дуоденостазах разной этиологии, холестатических процессах и пр.;     -болезни центральной нервной системы: ДЦП, рассеянный склероз, спинная сухотка, опухоли, болезнь Паркинсона, нарушения мозгового кровообращения, болезнь Альцгеймера.     -болезни периферической нервной системы: поражения конского хвоста и пр.;     -психогенный запор (депрессивные состояния, шизофрения, нервная анорексия, ипохондрические состояния).   

Хронические запоры, связанные с патологическими процессами в толстой кишке, чаще механического характера:     -внепросветные и внутрипросветные опухоли;     -хронические завороты толстой кишки, инвагинация, грыжи, стриктуры;     -дивертикулы кишки;     -хронический амебиаз, венерические лимфогранулемы, туберкулез;     -эндометриоз;     -запоры при мегаколон;     -лучевые стриктуры и сужения, развившиеся после хирургических вмешательств и пр.;     -воспалительные заболевания толстой кишки.    

Хронический запор. Клиника. Клинические проявления хронического запора, проявляющегося медленным кишечным транзитом, несмотря на гетерогенность этиологических факторов, практически не различимы, однородны. 

Основным проявлением данной патологии является редкое опорожнение кишечника, каловые массы более твердые, выделение их затруднено и сопровождается неприятными, иногда болевыми ощущениями. Общее состояние, как правило, длительно сохраняется удовлетворительным, объективно и с помощью инструментальных средств выявить патологические изменения в толстой кишке не удается, ее размеры не увеличены.   

Наиболее богат симптоматикой ипохондрический запор. Ипохондрический запор характеризуется измененем психики пациента, выражающимся в фиксации больного на  деятельности кишечника, на непомерных требованиях, предъявляемых к «регулярности» стула, фиксации не только на частоте, но и на количестве и качестве испражнений, на ощущениях в области живота, в прямой кишке. Настроение пациентов всецело зависит от наличия или отсутствия стула.     Диагностика кологенных запоров функционального характера его видов (собственно функционального запора и запора на фоне СРК) требует тщательной дифференциальной диагностики, так как подходы к их терапии существенно отличаются.   

В отличие от запора, ассоциированного с СРК при запоре связанном с алиментарными расстройствами, т.н. привычном и запущенном привычном запоре (мегаректум) не наблюдается психосоматических расстройств, нет реакции на психотропные препараты. При запущенном привычном запоре позыв к опорожнению возникает только после значительного повышения давления в полости прямой кишки. В прямой кишке скапливается большое количество каловых масс, позывы крайне редки, а опорожнение сопровождается значительным затруднением, сильными потугами и отсутствием облегчения после дефекации, сохраняется чувство неполного опорожнения прямой кишки.     Клиника запоров, вызванных патологией внутренних органов (холестаз любой этиологии, хронический гепатит, цирроз печени, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность), эндокринной системы, приемом медикаментов, как правило, не имеет особой специфики и сопровождается как замедлением времени кишечного транзита, так и снижением чувствительности прямой кишки к раздражениям. Чаше регистрируется атония толстой кишки и гипокинез. Однако при язвенной болезни ДПК, хроническом дуодените, на фоне повышенной желудочной секреции, гиперкинетических и гипертонических формах дискинезии желчевыводящих путей, могут наблюдаться гипермоторные нарушения, подобные таковым при СРК с запором. В этом случае нередко больных беспокоят типичные абдоминальные боли в области сигмы, проходящие после приема спазмолитиков, дефекации или отхождения газов.   

Клинические проявления кологенных запоров органической природы связаны, главным образом, с симптомами основной патологии и симптомами кишечной непроходимости (механические запоры). Наиболее яркой клиникой отличается болезнь Гиршпрунга. Выраженность клиники главным образом зависит от протяженности аганглионарного сегмента толстой кишки. Если пораженный участок кишки небольшой и локализуется в дистальном отделе, то первоначально такой запор течет как функциональный запор, (болезнь Гишпрунга взрослых) постепенно приобретая все более упорный характер и ригидность к терапии. Объективно выявляется: большой живот, рвота, значительное расширение участка толстой кишки, располагающегося проксимальнее аганглионарного сегмента, отсутствие каловых масс в ампуле прямой кишки, воспаление, язвенное поражение слизистой в расширенном, пораженном участке толстой кишки. Пальцевое исследование обнаруживает сохранение тонуса анального сфинктера, ампула прямой кишки пуста от каловых масс, или содержит его небольшие (с горошину) плотные фрагменты.   

Запоры при долихосигме не носят тяжелого характера, сопровождаются удлинением времени кишечного транзита и снижением ректальной чувствительности умеренного характера. Чаще дефекация осуществляется в послеполуденное время и более чем у четверти пациентов сопровождается длительным временем потуг, что свидетельствует о нарушении акта опорожнения прямой кишки (смешанная форма запора). У половины больных с долихосигмой наблюдается синдром раздраженного кишечника вторичного генеза с типичным болевым синдромом и прочими признаками, характерными для СРК.   

В случае заболеваний опухолевой природы (аденокарцинома толстой кишки) клиническая картина выраженности хронического запора зависит в первую очередь от локализации процесса, - чем ниже, по ходу кишки, располагается опухоль, тем выраженнее явления запора. В первую очередь следует отметить характерность небольшого предшествующего анамнеза запора и нарастание клиники. Следует отметить важность симптома чередования запора и поноса, а также необязательность наличия выраженной дилатации кишки выше поражения.   

Клинически функциональная анопрямокишечная обструкция (обструктивная дефекация), наблюдающаяся при диссинергии тазового дна проявляется всеми признаками характерными для функционального запора - ощущениями неполного опорожнения прямой кишки, неэффективности потуг, чувством блокирования кала при потугах, наличием сильных, мучительных потуг. Больные вынуждены осуществлять ручную поддержку тазового дна, иногда вышедшей прямой кишки, способствовать удалению кала из ампулы прямой кишки с помощью пальцев. Обнаружив жалобы подобного рода всегда сразу следует исключить органическую обструкцию кишки.   

Клиника, связанных с болевым синдромом во время дефекации (геморрой и пр. патология), определяется основной патологией. Диагноз хронических «вынужденных» запоров ставится по данным расспроса, жалобам на ощущения во время акта дефекации, а также на основании осмотра промежности и пальцевого исследования прямой кишки. У больных с данной патологией во время дефекации отмечаются острые, режущие боли в заднем проходе. Нередко в кале имеется примесь крови, слизи или гноя. Пальцевое исследование обнаруживает наличие спазма анального сфинктера и сопровождается болевыми ощущениями. Нередко больные кроме боли отмечают также выраженный зуд в области заднего прохода.    

Хронический запор. Диагностика.   План обследования: Для постановки предварительного диагноза достаточно данных анамнеза и физикального обследования, однако для окончательного заключения необходимо проведение тщательного лабораторно-инструментального исследования для исключения вторичной природы запора, особенно органических причин его происхождения.   

План обязательных инструментальных и клинических методов у больных с явлениями хронического запора:     -анализ кала на скрытую кровь;     -пальцевое исследование прямой кишки;     -ректороманоскопия;     -колоноскопия с биопсией;     -как вариант полипозиционная ирригоскопия с двойным контрастированием;     -исследование времени кишечного транзита;     -дефекография;     -сфинктероманометрия.   

Лабораторная и инструментальная диагностика      Обязательные лабораторные исследования   -Клинический анализ крови.     -Общий анализ мочи.     -Копрограмма с анализом кала на кишечные патогены (шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз и др.), яйца глистов и паразитов (троекратно).     -Концентрация альбумина сыворотки крови.     -Определение электролитов крови (калий, натрий, кальций)     -Протеинограмма.     -Иммунологическое исследование крови.     -Уровень гормонов щитовидной железы (Т3 Т4, ТТГ) и глюкозы в крови   

Дополнительные лабораторные исследования -Полное биохимическое исследование крови.     -Исследование уровня цинка в крови.     -Исследование уровней основных онкомаркеров.     -Обязательные инструментальные исследования     Молодым (до 45 лет) пациентам с явлениями запора при отсутствии «симптомов тревоги» до назначения инструментальных методов исследования возможно проведение пробного лечения -диета богатая пищевыми волокнами и слабительные средства (дюфалак).

При неэффективности:     -Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ.     -УЗ И органов брюшной полости.     -ЭГДС.     -Ирригоскопия на предмет выявления признаков дискинезии, дивертикулов и др. органической патологии толстой кишки. Ректоанальный рефлекс при мегаколон, не связанным с болезнью Гиршпрунга, сохранен, хотя и нередко, как и при долихосигме снижен, всегда имеется положительная реакция на очистительную клизму.     -Колоноскопия с биопсией (дифференцировка функциональных нарушений от воспалительных заболеваний кишечника, опухолевой патологии, болезни Гишпрунга и др).   

Дополнительные инструментальные исследования    -Исследование времени кишечного транзита с рентгенопозитивными маркерами. Введущим диагностическим критерием функционального запора является достоверное увеличение времени кишечного транзита, определяемого с рентгенопозитивными маркерами. При замедленном кишечном транзите распределение рентгенопозитивных маркеров по толстой кишке равномерное, в отличие от функциональной обструктивной дефекации, когда маркеры скапливаются в области прямой кишки.     -Гистохимическое исследование слизистой оболочки при подозрении на болезнь Гиршпрунга в области сужения выявляет положительную реакцию на ацетилхолинэстеразу.     -Проктологическое обследование больного, исследование нервно-мышечной координации акта дефекации с помощью дефекографии и анальной манометрии, дающие возможность определить функцию сфинктерного аппарата и мышц тазового дна пациентов.    

Хронический запор. Алгоритм диагностического поиска при синдроме хронического запора.    Первый этап:    -определение характера запора (острый или хронический)     -исключение вторичности запора, в первую очередь - органической природы обстипации, связанной с патологией толстой кишки или брюшной полости. Это проводится на основе оценки клинических данных и рентгенологического исследования кишечника, которое позволяет оценить анатомическое состояние толстой кишки, ее строение, обнаружить опухоли, аномалии или мегаколон, характерные для обструкции, гипоганглиоза и т.п., выявить раздражение кишки при функциональных расстройствах.     -исключение вторичности запора, связанного с болезнями внутренних органов;     -исследование эндокринного аппарата;     -исследование вегетативной нервной системы;  -исключение приема лекарственных препаратов, способствующих образованию запора, токсических воздействий;     -исключение патологии ЦНС, периферической нервной системы;     -исключение прочих факторов, в том числе алиментарнх, гиподинамических и др., (для женщин обязателен осмотр гинеколога с целью определения положения матки).     При выявлении вторичного запора - лечение основного заболевания, замена или отмена лекарственных средств вызывающих запор.   

При исключении вторичного характера запора -пробная терапия (диетическая коррекция, спазмолитики (дюспаталин) и слабительные препараты (дюфалак) на 1,5-2 месяца, но не менее 6 недель).   

При неэффективности проводится:    

Второй этап: -исследование прямой кишки (исключение аноректальной патологии);     -колоноскопия, гистологическое и гистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки;   

Если диагноз остается неясным, то проводится:     Третий этап: -назначение специальных методов исследования, позволяющих оценить моторно-эвакуационную и другие функции толстой кишки, патологию тонкой кишки:     -рентгеноскопия тонкой кишки для исключения болезни Крона, дивертикулярной болезни;     -исследование времени кишечного транзита;  -исследование микробного спектра или содержание летучих жирных кислот (интегральный показатель микробного, биоценоза);     -исследование функции опорожнения (аноректальная манометрия, дефекография);     -терапия выявленных нарушений.   

Выполненная программа обследования позволяет ответить на основной вопрос — вызван ли запор, каким либо заболеванием или является функциональным расстройством. Диагноз функционального запора и СРК с явлениями запора следует ставить только после всестороннего обследования больного и исключения всех кишечных и внекишечных причин обстипации.  Диагноз функционального запора и запора, ассоциированного с СРК — диагноз исключения.   

Необходимость привлечения специалистов:    -Хирурга.     -Онколога.     -Проктолога.     -Инфекциониста.     -Эндокринолога.     -Невропатолога,     -Психоневролога (психиатра).    

Хронический запор. Дифференциальный диагноз.     При наличии синдрома хронического запора, у пациентов старшего и пожилого возраста (после 45 лет), особенно появившихся недавно, нарастающих по выраженности, сопровождающихся потерей веса и анемией, необходимо исключение в первую очередь заболеваний опухолевой природы. 

Кроме того, необходимо исключение -Стриктур кишечника различного генеза (воспалительные заболевания толстой кишки, стриктуры ишемического, лучевого генеза, при дивертикулярной болезни).     -Хронических кишечных инфекций и паразитарных инвазий.     -Неврологической патологии (болезнь Паркинсона, вегетативная дисфункция, множественный склероз).     -Гипотиреоза.     -Сахарного диабета.     -Склеродермии.     -Болезни Гиршпрунга.     -Хронического запора на фоне приема лекарственных препаратов.     -Эндометриоза.     -Холестатических заболеваний.     -Язвенной болезни.   

Направления диагностического поиска при хроническом запоре     А)На выявление наличия и причин замедленного продвижения каловых масс по ободочной кишке (тщательный сбор анамнестических данных, указывающих на наличие различных форм запора, рентгенологический метод с использованием рентгенопозитивных маркеров, радиофармакологических маркеров, метод электромиографичесого мониторирования);   

Б)на исключение (выявление) органического заболевания толстой кишки (ирригоскопия, колоноскопия);

B)на выявление нарушений функции аноректальной области (функциональное проктологическое исследование, включающее: электронное прощупывание и проктоскопию в покое, при механическом раздражении, в том числе давлением, рентгенологическую дефекографию, анальную манометрию, электромиографию).    

Хронический запор. Алгоритм терапии хронического запора и ведения больного.    Первая фаза: освобождение кишечника от содержимого с помощью очистительных клизм или методом перорального лаважа (схемы с применением Дюфалака)   

Вторая фаза: общие рекомендации и базисная диетотерапия, (балластные вещества) и поведенческие мероприятия (выработка условных рефлексов на дефекацию ит.п.)- если неэффективно:   

Третья фаза: слабительные средства (дюфалак: от 3 месяцев до года, при гиперкинетическо-гипертоническом типе комбинация с дюспаталином) если эффективно :   

Четвертая фаза: Если предпринимаемая терапия поддерживает желаемое качество жизни то в дальнейшем проводится поддерживающая терапия препаратом дюфалак с постепенным уменьшением дозы препарата и постепенным переходом на пребиотическую дозу (5-10 мл в сутки)     Если неэффективно - необходимо уточнение диагноза - возможно оперативное лечение.   

Обучение больного    В успехе терапии хронического запора большое значение имеет наличие контакта с лечащим врачом, понимание больным необходимости соблюдения всех рекомендаций по общему режиму и диете. Больного необходимо ознакомить с физиологией акта дефекации, объяснить значение выработки условных рефлексов на опорожнение кишечника. Выраженный клинический эффект от психотерапевтического воздействия врача на больного отмечается при хроническом запоре на фоне СРК, при ипохондрических состояниях.   

Работая с больными хроническим функциональным запором необходимо с одной стороны убеждать пациентов что данное заболевание не представляет непосредственной угрозы для жизни, но вместе с тем нужно объяснять пациентам, что систематическое лечение и выполнение всех рекомендаций врача убережет его от возможных осложнений в дальнейшем. 

Хронический запор. Лекарственная терапия хронического запора. Абсолютными показаниями к применению слабительных препаратов являются:     -вынужденное длительное пребывание на постельном режиме (инфаркт миокарда, скелет ное вытяжение, гипсовый корсет и т.п.;     психогенные причины запора;     -медикаментозный запор при невозможности отмены основного препарата (антагонисты кальция при артериальной гипертонии и т. п.);   

Абсолютными противопоказаниями к назначению слабительных считаются:     -абдоминальный болевой синдром неясной этиологии;     -состояние «острого живота»;     -угроза желудочно-кишечного кровотечения, подозрение на оккультную (скрытую) кровопотерю;     -явления перитонита;     -острый токсический и нетоксический мегаколон;     -паралитическая кишечная непроходимость.   

При недостаточной эффективности диеты и средств увеличивающих объем кишечного содержимого за счет пищевых волокон, следует перейти к другой группе препаратов, - пребиотикам и одновременно, средствам, повышающим осмотическое давление - препаратам лактулозы, как препаратам наиболее приближенным к понятию идеального слабительного.   

Применение лактулозы, в настоящее время, является второй ступенью лечения ХЗ рефрактерного к терапии диетой с высоким содержанием балластных веществ и прочим указанным выше мерам, учитывая, что этих мероприятий, как правило, недостаточно для восстановления функции толстой кишки.   

Особенно показано применение лактулозы:     -при запорах связанных с синдромом раздраженного кишечника;     -у больных с хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии, ассоциированных с ХЗ;     -при хроническом запоре у детей всех возрастных групп;     -при хроническом запоре у пожилых и людей старческого возраста;     -при ХЗ на фоне сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе;     -при ЖКБ;     -у беременных, женщин в послеродовом периоде, у матерей кормящих грудью для профилактики запора;     -у женщин после гинекологических операций для профилактики запора;     -при запоре на фоне почечной недостаточности;     -при медикаментозных запорах;     -при ХЗ у больных на постельном режиме и при гиподинамии, в том числе у недавно прооперированных больных;     -у больных с выраженной соматической патологией и физическими дефектами, ведущими малоподвижный образ жизни;     -у больных страдающих рассеянным склерозом;     -при параплегии;     -у больных с нейрогенным запором;     -при дивертикулярной болезни;     -при спаечных процессах в брюшной полости;     -при проктогенных запорах, различного генеза, значительно облегчая акт дефекации.   

При гипомоторной дискинезии толстой кишки, у лиц с функциональным запором, сопровождающимся замедлением кишечного транзита показано применение прокинетиков метоклопрамида по 0,01 г 3 раза в день за 15-20 минут до еды, на срок до двух недель или домперидона по по 0,01 г 3 раза в день, перед едой внутрь или на язык (лингвальные таблетки).   

При запорах сочетанных с патологией желчеотделения хороший эффект дает применение комбинации прокинетиков с желчегонными средствами или препаратами, содержащими хенодезоксихолевую и урсодезоксихолевую кислоты (хенохол, хенофальк, урсофальк).   

При СРК с явлениями запора, гипермоторной дискинезии любого генеза, спастических явлениях, хроническом запоре в сочетании с дисфункцией сфинктера Одди, дисфункцией желчного пузыря по гиперкинетическо-гипертоническому типу особо показано применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина гидрохлорида (дюспаталин) по 200 мг утром и вечером, до еды, на срок от двух недель до месяца.  Эффективной у пациентов с СРК с явлениями запора, является и комбинация лактулозы (дюфалак) в индивидуально подобранной дозе и мебеверина (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день, в течение месяца. Очень хороший эффект при запорах со спастическим компонентом дают теплые масляные клизмы в объеме 150-200 г.   

Ниже представлены схемы лечения запоров с использованием дюфалака и дюспаталина в зависимости от характера двигательных нарушений кишечника:   

Лечение гиперкинетических запоров     1.Комбинация препаратов дюспаталин по 200 мг два раза в сутки и дюфалак в индивидуально подобранной дозе     2.Переход на пребиотические дозы препарата дюфалак (5-10 мл в сутки) с целью поддержания моторной функции кишечника и нормализации микрофлоры.   

Лечение гипокинетических запоров     1.Дюфалак в индивидуально подобранной дозе     2.Переход на пребиотические дозы препарата дюфалак (5-10 мл в сутки) с целью поддержания моторной функции кишечника и нормализации микрофлоры.   

При малой эффективности вышеперечисленной терапии, в качестве вынужденной и кратковременной меры, возможно назначение адекватно подобранных слабительных средств тормозящих абсорбцию воды из кишечника и стимулирующих секрецию за счет химического раздражения хемо-рецепторного аппарата слизистой оболочки толстого кишечника. Это препараты растительного происхождения, в состав которых входят антрагликозиды (препараты листьев и плодов сенны, сабура, корня ревеня, плодов жостера, коры крушины, касторовое масло), а также синтетические химические препараты (бисакодил) и солевые слабительные.  Синтетические слабительные: бисакодил назначается по 2-3 драже в сутки или одна свеча ректально, натрия пикосульфат по 5-15 капель в сутки, обычно по 10 капель на ночь, в дальнейшем возможно повышение дозы, максимально до 24 капель.   

При «вынужденных» запорах (запоры при болезненном акте опорожнения: анальные трещины, геморрой, проктит, криптит, папиллит), а также в детской практике показано назначение мягчительных средств по 1-2 столовые ложки в день внутрь, или внутриректально в виде свечей.     Применение клизм при хронических запорах должно быть ограничено периодическим, разовым применением. Особенно показано больным с привычным запором чередование водно-масляных клизм (объемом до 200 мл, ежедневно утром) с очистительными (раз в неделю). Это делается с целью восстановления сниженного или утраченного рефлекса.    

Хронический запор. Другие методы лечения хронического запора. Положительный эффект при функциональных запорах с замедлением кишечного транзита дает применение:     -«автономного электростимулятора ЖКТ» в виде капсулы, подающей непрерывно электрические импульсы в течение 50 часов.     -накожная (в проекции отделов ободочной кишки) и эндоректальная электростимуляции. Курс процедур обычно составляет 10 сеансов     -иглорефлексотерапия;     -применение минеральных вод типа «Ессентуки» в нехолодном виде по 1-1/2 стакана на прием 2-3раза в день, за 1-1,5 ч до еды в течение нескольких недель;     -гидроколонотерапия (не более трех сеансов).   

При гипермоторной дискинезии (СРК с явлениями запора) хороший эффект дает применение электрофореза с папаверином, платифиллином, солями магния), а также тепловые процедуры (парафиновые и грязевые аппликации), применение минеральных вод типа «Ессентуки № 4», с меньшей минерализацией, в меньшем объеме, комнатной температуры или в теплом виде, без газа.   

При функциональной обструкции, диссинергии мышц тазового дна наибольший эффект дает так называемая биофидбэк-терапия — биологическая обратная связь.   

Хирургическое лечение:    -При заболеваниях прямой кишки, сопровождающихся вторичными явлениями запора;     -При неэффективности консервативной терапии рефрактерного замедленного кишечного транзита при инертной кишке (наложение илеоцекального анастомоза);     -При мегаколон (резекция участков толстой кишки, вплоть до субтотальной колэктомии;     -При наличии внутреннего пролапса слизистой прямой кишки, даже на ранних стадиях (при легких потугах)     -Большое ректоцеле при отсутствии эффекта от консервативной терапии.   

Осложнения: -Геморрой;     -Дивертикулез толстой кишки;     -Каловый завал (чаще у лиц пожилого возраста);     -Лаксативная болезнь (при длительном злоупотреблении слабительных содержащих антрахиноны, в т.ч. препараты сенны);     -Колоректалъный рак.    

Синдром хронического запора. Профилактика.    Профилактические мероприятия при хроническом запоре складываются из рекомендаций общего характера, диетических особенностей, а также приема лекарственных препаратов или биодобавок способствующих поддержанию физиологического ритма и характера опорожнения.   

Общие и диетические рекомендации:     -проведение активного образа жизни (физическая активность, занятия спортом, соблюдение четкого распорядка дня, раннего вставания после сна, посещения туалета утром в одно и то же время и. т.п.);     -соблюдение режима питания, включение в рацион питания продуктов, содержащих пищевые волокна и достаточное количество жидкости;     -своевременное лечение заболеваний вызывающих запор;     -разъяснение больному вреда злоупотребления слабительными препаратами раздражающего действия и клизмами.   

Отдельно следует выделить профилактические мероприятия у пациентов вынужденных длительно принимать лекарственные средства вызывающие или усиливающие явления запора (антагонисты кальция, обволакивающие, вяжущие средства, неселективные спазмолитики и др.), у пациентов длительно находящихся на постельном режиме, у беременных, больных с недостаточностью кровообращения. Данным больным с целью профилактики развития хронического запора показан постоянный прием индивидуально подобранных доз препарата лактулозы (дюфалак). 

Эмпиема плевры. Определение.Классификация.

Прежде всего несколько слов о терминологии.  Термин «эмпиема» – скопление гноя в естественной, т.е. анатомической, полости – будь то плевральная либо какая-нибудь иная полость, общепризнан и широко употребляется для обозначения нагноения плевральной полости.  Существует также термин «гнойный плеврит».

Гнойный плеврит или эмпиема плевры – воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости.

Классификация:

А) по характеру возникновения:

а) мета- или парапневманические;  б) послеоперационные;  в) посттравматические (открытые, закрытые);  г) после пневмоторакса (спонтанного или лечебного).

Б) по клиническому течению:

а) острые,  б) подострые,  в) хронические.

Острые до 1 месяца, подострые – до 3 месяцев, хронические свыше 3 месяцев.

В) по характеру экссудата:  -гнойные,  -гнилостные,  -специфические,  -смешанные.

Г) по возбудителям:  -неспецифическая инфекция (стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая),  -анаэробная инфекция,  -специфическая (туберкулезная),  -смешанная инфекция.

Д) по распространенности и локализации:  -односторонние, двусторонние;  -тотальные, субтотальные,  -отграниченные (апикальные-верхушечные, пристеночные-паракостальные, базальные - над диафрагмой, междолевые, парамедиастинальные). 

Эмпиема плевры. Этиология и патогенез.

У 88,2% больных эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы) и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегочных процессов, приведших к метастатической пневмонии.  Эмпиема с деструкцией легочной ткани и без деструкции легочной ткани.

Ведущим этиологическим фактором является проникновение инфекции в плевру.  Чаще встречается неспецифическая инфекция, затем специфическая.  У наибольшего числа больных эмпиема плевры развивается вследствие бронхоплевральных осложнений.

Развитие гнойного процесса в плевре возможно с распространением из гнойно-легочного очага, лимфогенным и гематогенным путем из отдаленных очагов, а также в результате непосредственного проникновения инфекции в плевру при проникающих ранениях грудной клетки, а также после операций на органах грудной клетки (легких, пищевода, средостения, сердца). Причиной может быть развитие бронхоплеврального свища.

Анатомо-гистологический очерк.  Элементы плевры:  а) мезотелий - относится к особому виду эпителиев – целомическому, выстилающему все серозные полости.  б) поверхностный волнистый коллагеновый слой,  в) эластический слой,  с) решетчатый эластическо-коллагеновый слой.

Отличительной особенностью париетальной плевры является наличие так называемых люков, ворсин и плевральных отростков, имеющих большое значение в резорбции жидкости из плевральной полости.  Установлено, что в течение суток через плевральные полости проходит объем жидкости, равный примерно 28% объема плазмы крови. В физиологических условиях полостная жидкость продуцируется висцеральной плеврой, а всасывается париетальной. При патологических условиях любой участок плевры способен как продуцировать, так и всасывать жидкость.

В плевральной полости может скапливаться до 1000,0 - 3500,0 мл гнойного экссудата.

Различают три стадии развития эмпиемы:

1 – острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 суток) характеризуется усиленной экссудацией;   2 – характеризуется началом образования грануляционной ткани. Слой грануляций может достигать 2- 4 см ;  3 – характеризуется организацией грануляционной ткани. Происходит интенсивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в фиброзную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным, из-за ограничивающего его движения плотного рубцового панциря, так называемое, панцирное легкое, развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, затрудняющие разделение границ между плевральными листками.

При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие ткани грудной стенки с рубцовым перерождением межреберных вен.  Скопление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращение его с плеврой.  Фиксированное легкое не может расправиться и становится безвоздушным, образуется гнойная полость в плевре.

При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2- 6 мм толщиной), состоящая из поверхностного пиогенного, грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры.  По определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также общих факторов.  Таким образом, переход стадии острого плеврита в хроническую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно легочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.

Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией. И.В. Давыдовский хроническое воспаление определяет как «вялое заживление» или «длительное незаживление».  Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.

При микроскопическом исследовании в стенке хронической эмпиемы выявляются три слоя:  -пиогенный,  -рубцовый, -образованный собственными слоями плевры.  Главным образом в пиогенном слое протекают чередующиеся стадии воспаления. 

Эмпиема плевры.Клиническая картина. Дифференциальный диагноз.

Различают острую и хроническую фазы воспаления.  Хронической эмпиема считается, если в течение 2-3 месяцев сохраняется остаточная плевральная полость, стенки которой постоянно выделяют гнойный экссудат.

Клиника острой эмпиемы.

Характеризуется внезапным началом со следующим симптомокомплексом:  -ознобы,  -гектическая или стойко высокая температура,  -резкая тахикардия (до 120 ударов в 1 минуту и чаще),  -нарастающая одышка, цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость.

В картине крови признаки гнойной инфекции: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, нарастание гипохромной анемии.

Отмечаются резкие колючие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, движении, что вынуждает больных принять вынужденное положение (полусидячее с упором рук сзади), избегать лишних движений.  Дыхание учащенное и поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда могут быть боли в лопатке, верхней половине живота.

Послераневые и послеоперационные эмпиемы считаются ранними, если развиваются в первые 1-2 недели.

Острая эмпиема в 15% случаев переходит в хроническую.

Диагностика острой эмпиемы плевры.

При осмотре: вынужденное положение больного в постели (или лежит на больном боку, опасаясь повернуться, или, при одышке, находится в полусидячем положении, упираясь руками в постель), отставание грудной клетки пораженной стороны при дыхании; асимметрия грудной клетки за счет увеличения ее с больной стороны; расширение и сглаживание, иногда выбухание межреберных промежутков, особенно в нижних отделах.

Пальпация: может отмечаться отечность тканей на стороне поражения. Голосовое дрожание в области скопления гноя отсутствует или ослаблено.

Перкуссия: притупление звука на пораженной стороне. При тотальном поражении сплошная тупость. При небольшом количестве гноя (300-400мл) может не определяться.

Аускультация: дыхание в месте поражения отсутствуют или резко ослаблено.

При хронической эмпиеме большинство описанных физикальных симптомов сохраняется.  Помимо этого характерно уменьшение объема и деформация грудной клетки на стороне поражения, сколиоз позвоночника с изгибом в здоровую сторону, опущение плеча и выступление лопатки на стороне поражения.

Основное значение имеют рентгенологические исследования, особенно полипозиционная рентгеноскопия.  Важное значение имеет пункция плевры, которая позволяет выявить характер экссудата, подвергнуть его цитологическому и бактериологическому исследованию.  При лабораторном исследовании жидкости из плевральной полости если белка <2%, то это транссудат, если >3%, то экссудат; удельный вес <1012 – транссудат, > 1014 – экссудат.Лейкоцитоз (обычно выше чем в периферической крови) с преобладанием нейтрофиллеза – до 90% (экссудат).

Анализы крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, сгущение крови, снижение гемоглобина (Нв) и эритроцитов, гипопротеинемия, снижение фракции альбумина, и увеличение глобулинов, в частности альфа-2, в 2раза; гиперкалиемия, ацидоз, гиперкоагуляция.  На ЭКГ – отклонение электрической оси сердца вправо, гипоксия миокарда (снижение ST ниже изолинии).  Бронхоскопия – для исключения центрального рака легких.  Хромобронхоскопия – сочетание бронхоскопии с введением красящего раствора через дренаж в плевральную полость - определение локализации и степени бронхолегочного сообщения.

Дифференциальная диагностика.

Эмпиему плевры нужно дифференцировать со специфическим (туберкулезным, микотическим) поражением плевры, когда первичный процесс предшествует развитию эмпиемы плевры.  Правильный диагноз позволяет установить целенаправленное исследование экссудата (на микобактерии туберкулеза, грибы), серологические пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с биопсией.

Достаточно ответственной является дифференциальная диагностика эмпиемы плевры с большими субкортикальными, пристеночными абсцессами(так называемые плеврологические полости), поскольку пункция и трансторакальное дренирование такого гнойника не всегда оправдано и приводит к серьезным осложнениям. В этих случаях обязательно томографическое исследование, желательна компьютерная томография. Это же относится к диагностике больших кист легкого, содержащих воздух и жидкость, а также нагноившихся ретенционных кист, развивающихся в "блокированном" бронхе и напоминающих междолевую осумкованную эмпиему плевры.

Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике отграниченной базальной (наддиафрагмальной) эмпиемы плевры и поддиафрагмального абсцесса. Решающее значение в установке диагноза имеет ультразвуковое сканирование над- и поддиафрагмального пространства, компьютерная томография.

Широкое внедрение в клиническую практику торакоскопии позволяет достаточно просто дифференцировать эмпиему плевры и опухолевые поражения плевры (диффузную и узловую формы мезотелиомы плевры, фибромы).

Следует помнить о редких, но весьма трудных для диагностики случаях диафрагмальных грыж с выхождением в плевральную полость желудка, кишечника, когда при рентгенологическом исследовании в плевральной полости определяется газ и уровень жидкости. Контрастное исследование желудка, кишечника позволяет установить правильный диагноз. 

Эмпиема плевры. Лечение.

Сколько-нибудь длительное существование гнойного процесса в плевре всегда сопровождается гибелью мезотелиального слоя плевры и рубцовым его перерождением, поэтому restitutio ad integrum как исход эмпиемы плевры даже при самых благоприятных условиях невозможен.

Выздоровление при эмпиеме плевры означает подавление гнойного воспалительного процесса в плевральной полости и его ликвидацию, вследствие формирования рубцовых сращений между грудной стенкой и легочной поверхностью. Однако ликвидация полости таким путем не всегда может расцениваться как вполне благоприятный исход заболевания.

Несмотря на отсутствие условий рецидива гнойного воспаления в облитерированной полости, нередко наблюдается образование чрезмерно толстого слоя плотной фиброзной ткани на месте париентальной и висцеральной плевры, что приводит к значительному уменьшению объема гемиторакса, сужению межреберных промежутков, смещению средостения в сторону поражения. Это вызывает значительное снижение показателей функции внешнего дыхания вследствие нарушений вентиляции и выраженной редукции легочного кровотока.

Такие же нарушения функции внешнего дыхания наблюдаются после обширных торакопластических операций с целью ликвидации остаточной полости путем "тампонады" ее мягкими тканями грудной стенки после резекции ребер. При этом грубый косметический дефект даже при неосложненном течении послеоперационного периода сопровождается резкой деформацией позвоночника в отдаленные сроки.

Наиболее желательным конечным результатом лечения эмпиемы плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости путем формирования ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функцию внешнего дыхания. 

Неблагоприятным исходом заболевания считается переход острого гнойного процесса в хронический (хроническую эмпиему плевры), для устранения которой необходимы весьма травматичные, иногда многоэтапные операции.

Поэтому лечение острой эмпиемы плевры включает:  1) разобщение плевральной полости и воздухоносных путей с помощью временной эндобронхиальной окклюзии пораженного бронха пробкой или катетером Фогерти;  2) санацию эмпиемной полости;  3) расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости);  4) коррекцию нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления;  5) лечение патологического процесса в легком, обусловившего возникновение гнойного процесса в плевральной полости.

Консервативное лечение должно включать ретоболил (50мг), антигистаминные препараты, витамины (макродезы, вит.С до 1,0- 1,5 граммов ). Парентральрое питание из расчета 30 ккал/кг в сутки.  Если инфекция стафилокковая, то показаны активная иммунизация (анатоксин по 0,5мл через 2-3 дня трехкратно) и пассивная – гипериммунная антистафилокковая плазма (200,0 в\в с интервалом в три дня).

Показана оксигенотерапия, при нарушении дыхания – трахеостомия, повторные лечебные бронхоскопии, белковые препараты – плазма, альбумин, гидролизаты, аминопептиды, дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез (манитол 10-20мг).

В 60-70% можно лечить пункциями и добиться успеха. У 1,5% пациентов возникает воздушная эмболия. Для профилактики следует придать позу Тренделенбурга. Успех пункционного лечения зависит от герметичности плевральной полости; небольших сроков процесса; налиичия протеолитических ферментов.

Преимущество дренирования – это возможность постоянного отсасывания

Адекватная санация плевральной полости в настоящее время достигается, как правило, двумя способами:  – пункциями плевральной полости и   -"закрытым дренированием" в различных модификациях.

Каждый из многочисленных методов санации имеет свои показания и противопоказания.  При помощи герметических пункций проводится лечение закрытых (без бронхоплеврального сообщения) эмпиеме плевры небольшого объема (менее 300 мл) и экссудативных плевритов, начинающих трансформироваться в острую эмпиему (гнойный плеврит), без значительного количества фибринозных напластований на плевральных листках и образования плевральных спаек. Иногда пункционный метод является наиболее оправданным при лечении эмпием, локализующихся в "труднодоступных" отделах гемиторакса апикальных, парамедиастинальных, наддиафрагмальных, междолевых.

При объеме экссудата до 300 мл и отсутствии бронхоплеврального сообщения (при этом по мере эвакуации содержимого в плевральной полости создается разрежение) можно ограничиться лечением пункционным методом, соблюдая следующие требования:  1. Полная аспирация содержимого эмпиемной полости при каждой пункции.  2. Промывание полости раствором антисептика до чистого промывного раствора. Причем объем однократно вводимого раствора не должен превышать объем эвакуированного гноя (предотвращение расслоения сращений и инфицирования других отделов плевральной полости).  3. После промывания плевральной полости создание в ней максимального разрежения.  4. Введение в полость перед извлечением иглы суточной дозы эффективного антибиотика (бактерицидного, широкого спектра действия до получения результатов бактериологического исследования) в небольшом объеме его раствора (в 10 раз меньше, чем объем полости). При наличии в экссудате хлопьев или свертков фибрина, препятствующих аспирации, состав раствора, "оставляемого" в полости, дополняется протеолитическими ферментами (200-300 ПЕ террилитина, 100-200 ПЕ терридеказы).

Санация плевральной полости через дренаж для полной реализации преимуществ этого метода требует не меньшего усердия, чем пункционная: многократных промываний, создания заданного разряжения, многократного введения антибиотиков.  Об эффективности лечения свидетельствует быстрое расправление легкого, наблюдаемое при рентгенологическом исследовании (непосредственно после дренирования, на следующие сутки, а затем 3-4 раза в неделю).  Отхождение по дренажу большого количества детрита, хлопьев фибрина служит показанием для увеличения частоты промывания и введения в полость протеолитических ферментов вместе с обычным введением антибиотиков. При уменьшении количества экссудата (до 30-50 мл в сутки) уменьшается и объем вводимого в полость промывного раствора.  Дренаж удаляется после полного прекращения экссудации, что подтверждается плеврографией (введенное контрастное вещество просто не распространяется по плевральной полости). Это наблюдается, как правило, через 1-1,5 недели лечения. Обязателен рентгенологический контроль после удаления дренажа, нередко в его ложе скапливается экссудат, являющийся причиной формирования "осумкованной" эмпиемы или нагноения дренажного канала. 

Пиопневмоторакс.

Пиопневмоторакс, как осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается от 5 до 38% случаев.

Этиологию заболевания у многих больных можно представить в виде двух или трех этапов.  В настоящее время основными возбудителями инфекционных деструкций легких считают многочисленные условно-патогенные для легочной ткани микроорганизмы.  Их 3 группы – гноеродные кокки, не входящие в число пневмотропных бактерий; грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, кишечная, протей, клебсиела и др.); анаэробные бактерии.

По данным Н.В.Путова – стафилококк на первом месте, на втором – синегнойная палочка, на третьем – клебсиела. «Стерильные» посевы при пиопневмотораксе встречаются в 19-67% случаев (ранняя массивная антибактериальная терапия, бактерии находятся в богатом фибрином осадке, внутри- и внеклеточная бактериостатическое действие зернистых лейкоцитов, анаэробная флора).

Источником анаэробной инфекции служит микрофлора ротовой полости, даже у здоровых людей соотношение анаэробов и аэробов составляет 10:1. Анаэробы – Bacteroides species, Fuzobacterium species, Peptostreptococcus, Peptococc. Бактериологическая идентификация неспорообразующих облигатных анаэробов требует использования газожидкостной хромотографии. Газохромотографическое выявление неклостридиальных анаэробов основано на регистарции короткоцепочных летучих жирных кислот, являющихся конечным продуктом метаболизма этих бактерий.  Известны случаи, когда продукты метаболизма Bacteroides (анаэроб) становились субстратом для Pseudomonas (аэроб), т.е. речь идет о синергизме.  Таким образом, в этиологии острых инфекционных деструкций легких, в том числе осложненных пиопневмотораксом, основная роль принадлежит строгим неспорообразующим анаэробным бактериям и аэробной грамотрицательной палочковой микрофлоре. Вирусная инфекция у каждого третьего больного активно участвует в генезе деструктивного процесса.

Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сообщением) эмпиемах плевры имеет ряд особенностей: дренажная трубка при лечении этого вида эмпиемы плевры должна быть введена в самый нижний отдел полости, так как всегда скапливается остаточная жидкость ниже дренажной трубки. Поэтому очень точно должно быть определено место дренирования (полипозиционная рентгеноскопия) и глубина введения дренажа.

При открытых эмпиемах оптимальным является дренирование полости двухпросветным дренажем типа катетера Пельцера. Промывание полости должно осуществляться так, чтобы не вызывать аспирационной пневмонии при поступлении раствора в легочную ткань (на стороне поражения и противоположной). Для этого объем промывного раствора должен подбираться индивидуально (не вызывать кашля), а промывание проводиться при наклоне больного в сторону поражения. Уровень разрежения в плевральной полости в начальном периоде лечения должен быть минимальным (5- 10 см вод.ст.), обеспечивающим эвакуацию жидкости из полости, а при достаточной санации ее, целесообразно перейти на пассивное дренирование по Бюлау. Это способствует герметизации дефектов легочной ткани, возникающих после прорыва в плевральную полость небольших субкортикальных абсцессов или после повреждения легкого при пункции, дренировании (ятрогенный пиопневмоторакс).

В специализированных учреждениях может быть произведена торакоскопическая санация полости с "пломбировкой" бронхиальных свищей, временная эндобронхиальная окклюзия бронха, сообщающегося с ними.

При обширных рубцовых изменениях висцеральной плевры может возникнуть необходимость в декортикации легкого, суть которой заключается в удалении фибротизирующихся фибринозных напластований в сочетании с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией измененной легочной паренхимы.

Открытое дренирование плевральной полости – торакотомия, фенестрация грудной стенки (торакостомия) в настоящее время применяется редко. Резекция фрагментов 2-3 ребер с подшиванием краев кожной раны к париентальной плевре (торакостомия) применяется при невозможности и заведомой неэффективности санации плевральной полости через дренажную трубку. Необходимость в этих операциях возникает при лечении посттравматических эмпием плевры, эмпием после огнестрельных ранений, а также при орбширных дефектах грудной стенки, развитии тяжелых анаэробных флегмон грудной стенки, при гангрене легкого и развитии гнилостной эмпиемы с наличием в плевральной полости большого количества тканевых секвестров.    Обширные торакопластические операции для ликвидации стойкой остаточной полости при хронической эмпиеме плевры в настоящее время не применяются, поскольку резекция 8-10 ребер по травматичности не уступает пневмонэктомии, а отдаленные последствия (развитие цирроза легкого, формирование "легочного сердца", прогрессирующая дыхательная недостаточность) более тяжелые. 

Ограниченные торакомиопластические операции с резекцией 3-5 ребер достаточно широко применяются и в настоящее время для ликвидации стойких ограниченных остаточных полостей с наличием бронхоплеврального свища. Суть операции заключается в тампонаде мышечным лоскутом на ножке санированной остаточной полости, при этом ликвидируется бронхоплевральное сообщение, что создает благоприятные условия для облитерации полости.  Операция не сопровождается значительными нарушениями функции дыхания и грубыми косметическими дефектами.

Содержание общего лечения при эмпиеме плевры определяется глубиной расстройств гомеостаза, вызванных существованием гнойного процесса, нарушением легочной вентиляции вследствие коллапса легкого и степени гнойной интоксикации. При поступлении больного в тяжелом состоянии общее лечение носит экстренный характер (оксигенация, кардиотонизирующие средства, коррекция гиповолемии), что позволяет улучшить состояние больного и дренировать гнойник. Санация плевральной полости, устранение коллапса легкого создает благоприятные условия для детоксикационной и заместительной терапии (коррекция анемии, гипопротеинемии, витаминотерапия, парентеральное питание, пассивная иммунизация). Общая антибактериальная терапия показана при сочетании эмпиемы плевры с воспалительными и деструктивными изменениями в легких, и проводится в таком же объеме как при гнойно-септических заболеваниях легких. В других случаях более целесообразна местная антибактериальная терапия.

Эндоскопия.

Эндоскопия - выполнение эндоскопического исследования, лечебной или оперативной манипуляции при помощи гибкого или жесткого эндоскопа (endo - внутрь, skopeo - смотрю).

Эндоскопия позволила расширить арсенал диагностических возможностей врачей всех специальностей.

Гибкий эндоскоп представляет собой пластиковый шланг диаметром от 2 до 15 мм, внутри которого имеются светопроводящие волокна (передача изображения, проведение пучка света от осветителя), тяги управления его изгибом, канал для введения эндоскопических инструментов.

Манипуляция, выполняемая при помощи гибкого эндоскопа называется фиброскопия или фиброэндоскопия (fibro - волокно). Для исследования желудка, 12 п. кишки, бронхов используются фиброскопы диаметра 8-12 мм, толстую кишку исследуют аппаратами диаметра 12-14 мм, мочевые пути - 3-4 мм.

Жесткий эндоскоп состоит из системы цилиндрических линз для передачи изображения и также пучка световых волокон для освещения объекта, заключенных в жесткую стальную трубку диаметром от 2 до 11 мм. В некоторых случаях также имеет встроенный инструментальный канал для манипуляций. Жесткие эндоскопы обычно используются для лапароскопии, торакоскопии, цистоскопии, нефроскопии, гистероскопии.

Краткое описание отдельных методов:

-гастроскопия (фиброгастроскопия) - исследование пищевода и желудка (gaster - желудок),  -дуоденоскопия (фибродуоденоскопия) - исследование двенадцатиперстной кишки (duodenum). Иногда называется фиброэзофагогастродуоденоскопия, одним названием перечисляя все органы, доступные для обследований и манипуляций (эзофаго - пищевод, гастро - желудок, дуодено - 12 п. кишка),  -холедохоскопия (фиброхоледохоскопия) - исследование и манипуляции в общем желчном протоке - холедохе, выполняются во время открытой или эндоскопической операции,  -лапароскопия - диагностическое или оперативное вмешательство - брюшная полость.  -бронхоскопия (фибробронхоскопия) - исследование трахеи и бронхиального дерева,  -торакоскопия - исследование органов грудной клетки,  -назофарингоскопия - исследование носоглотки (nasum - нос, pharynx - глотка),  -цистоскопия (может выполняться как гибким аппаратом, так и жесткой оптической трубкой диаметра 4 мм или 2,7 мм) - исследование мочевого пузыря (cysto-),  -уретроскопия (фиброуретроскопия) - исследование мочеиспускательного канала (urethra -мочеиспускательный канал), часто используется выполняется цистоскопом в ходе цистоскопии.  -уретероскопия и нефроскопия (фиброуретероскопия) - исследование мочеточников и почки (urether - мочеточник, nephro- почка),  -гистероскопия (бывают как фиброгистероскопы, так и жесткие гистероскопы) - исследование полости матки (hystera - матка),  -артроскопия - исследование и операции в суставных полостях жестким эндоскопом диаметром от 1,7 до 4 мм (arthro - сустав),  -колоноскопия (фиброколоноскопия) - исследование толстой кишки (colon - толстая кишка) гибким эндоскопом,  -ректороманоскопия - исследование прямой и сигмовидной кишки жестким эндоскопом.

Исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта производится натощак, для подавления рвотного рефлекса при выполнении фиброскопии перед исследованием производится местная анестезия ротоглотки (аэрозольные анестетики лидокаин, ксилокаин и др.).

При фиброскопическом исследовании нижних отделов желудочно-кишечного тракта за день назначается бесшлаковая диета, за 8 часов - 30-40 г касторового масла, вечером накануне - три очистительных клизмы, утром - еще три клизмы. При выполнении ректороманоскопии (жесткая эндоскопия) перед исследованием делается одна клизма.

Эндоскопический метод позволяет произвести обследование естественных полостей организма, биопсию тканей, медикаментозную терапию и даже хирургическое лечение ряда патологий. Так, при помощи фиброскопа может выполняться коагуляция кровоточащего сосуда (язвенное кровотечение), эндоскопическая гастростомия (выведение на переднюю брюшную стенку трубки для временной подачи пищи непосредственно в желудок, минуя пищевод) и др. При помощи фибродуоденоскопа выполняется папиллотомия - разрез Фатерова соска (место впадения холедоха - общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку) и извлечении из холедоха желчных камней.  

Колоноскопия.

Колоноскопия – вид эндоскопического исследования, во время которого визуально, то есть под контролем зрения, оценивается состояние слизистой оболочки толстой кишки. Исследование выполняется гибкими эндоскопами. В качестве источника света служит осветитель, работающий на галогеновой или ксеноновой лампе, что исключает ожог слизистой оболочки.

Колоноскопия проводится эндоскопистом – врачом, специально обученным эндоскопическим методикам.

Во время исследования аппарат продвигается до начальных отделов толстой кишки (слепой кишки). При необходимости возможно введение колоноскопа на небольшое расстояние в тонкую кишку. Процедура обычно занимает около 10-15 минут.

Во время процедуры врач-эндоскопист исследует анатомические и функциональные особенности различных отделов толстой кишки. Знание особенностей эндоскопической анатомии позволяет ему ориентироваться в просвете кишки и определять ее отделы по характерным эндоскопическим признакам без рентгенологического контроля во время исследования.

Среди доступных в настоящее время методов выявления рака толстой кишки колоноскопия является наиболее достоверным. Пальпация живота, лучевые методы диагностики (ультразвук, рентген, томография) и лабораторные анализы также могут помочь в постановке диагноза. Однако только колоноскопия позволяет врачу без хирургического вмешательства заглянуть внутрь кишечника и непосредственно увидеть состояние кишечной стенки.

В лечебных учреждениях эндоскопическое исследование толстой кишки широко используется в качестве основного средства диагностики заболеваний толстой кишки, в том числе динамического наблюдения за больными в процессе их лечения и профилактического обследования лиц, относящихся к группе риска.

Показанием к колоноскопии служит появление клинических признаков, прямо или косвенно указывающих на поражение толстой кишки, а также наличие известных факторов риска по развитию злокачественных заболеваний, включающих, помимо прочих, возраст больных, превышающий 45 лет.

Показания к колоноскопии: -Прежде всего, колоноскопия должна выполняться при подозрении на опухоль: появление патологических примесей в стуле (кровь, слизь);  -наличие среди родственников больных различными опухолями толстой кишки;  -ранее перенесенные операции на толстой кишке (например, по поводу полипов или новообразований, в том числе рака).  Показана колоноскопия и при воспалительных заболеваниях толстой кишки, особенно при язвенном колите и болезни Крона. Она применяется также в неотложных ситуациях при кишечных кровотечениях, непроходимости, наличии инородных тел.  Кроме того, эта диагностическая методика может уточнять данные, полученные при рентгеновском, ультразвуковом или других исследованиях для уточнения (верификации) диагноза.  В качестве регулярной скрининговой процедуры колоноскопия рекомендуется всем мужчинам и женщинам старше 45 лет - для раннего выявления колоректального рака, а также удаления "опасных" с точки зрения онкологов полипов.

Колоноскопия - одна из наиболее результативных методик выявления раковых опухолей на самых ранних стадиях развития. Регулярные эндоскопические исследования толстого кишечника настоятельно рекомендуются медицинскими организациями, занимающимися исследованиями в области онкологии, а также специалистами различных отраслей медицины.

При проведении колоноскопии может возникнуть необходимость в получении образцов ткани слизистой оболочки толстой кишки для гистологического исследования. Данная процедура называется биопсией, протекает она абсолютно безболезненно.  Обычно, во время колоноскопии, биопсию тканей производят из любого подозрительного участка. Наиболее часто используемый вид взятия тканей – это щипковая биопсия, производимая с помощью биопсийных щипцов (форцептов).

Биопсия бывает прицельная (из патологического образования, обнаруженного эндоскопистом), и поисковая (для диагностики патологических изменений на самой ранней стадии, когда они еще не видны врачу – эндоскописту).

Образцы клеток слизистой оболочки, полученные при биопсии, исследуют под микроскопом для выявления патологических клеток.  Последующее исследование биопсийного материала позволяет быстро и точно поставить диагноз, в том числе и на самых ранних стадиях развития болезни. Готовые предметные стекла с образцами тканей обычно хранят для возможного последующего исследования микропрепарата в другом медицинском учреждении.  Основываясь на данных гистологического исследования, врач может подобрать наиболее правильное лечение в каждом конкретном случае.  Чем точнее будет поставлен диагноз, тем успешнее будет проходить лечение.