Пневмонии. ОРВИ. ХОБЛ

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острые воспалительные заболевания легких называют пневмониями, они характеризуются накоплением экссудата в полостных образованиях легких (альвеолы, бронхиолы, бронхи) и/или клеточного инфильтрата в межуточной ткани (межальвеолярных перегородках, междольковых прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани). В последнем случае их называют интерстициальными пневмониями, а в зарубежной литературе используются термины «пневмониты» или «альвеолиты». Этиология. Факторы риска. В этиологии пневмоний ведущее значение имеют инфекционные агенты: бактерии (стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, иерсинии и др.), вирусы (вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус кори и др.), грибы (кандиды, аспергиллы, актиномицеты и др.), простейшие микроорганизмы (пневмоцисты, микоплазмы, хламидии), риккетсии, а также микст-инфекции (вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные, бактериально-грибковые и другие ассоциации). Реже пневмонии возникают от воздействия химических или физических факторов (промышленная пыль, пары едких химических веществ, ионизирующие излучения, уремия и др.). К факторам риска относятся инфекции верхних дыхательных путей (как правило, вирусные), обструктивные изменения бронхов, иммунодефициты, алкоголизм и курение, вдыхание токсических веществ и пылей, ранения и травмы, послеоперационный период, ранний детский и пожилой возраст, злокачественные опухоли, переохлаждение, стрессы. Среди путей попадания микроорганизмов и других повреждающих агентов в легкие выделяют 4 основных: воздушно-капельный, аспирационный из носо- и ротоглотки, гематогенный из инфекционных очагов внелегочной локализации, контагиозный из соседних инфицированных участков. Классификация. Основным принципом классификации пневмоний является этиологический, так как он позволяет эффективно использовать этиотропную терапию, этот же принцип нашел свое отражение в МКБ-10. По патогенезу и нозологии пневмонии делят на первичные и вторичные. Первичные пневмонии возникают по собственным этиопатогенетическим законам, а вторичные являются проявлением других, как правило, системных или внелегочных заболеваний. Распространенность и объем поражения легочной ткани предполагают деление пневмоний на одно- и двусторонние; ацинарные, милиарные, дольковые (очаговые), сливные дольковые, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные. По-прежнему остается актуальным различие острых пневмоний по клинико-морфологическим особенностям: лобарная (долевая, фибринозная, крупозная, плевропневмония), бронхопневмония (очаговая), интерстициальная (межуточная, пневмонит, альвеолит). Лобарная (крупозная) пневмония. Лобарная (крупозная) пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, характеризующееся преобладанием фибринозного экссудата и быстрым вовлечением целой доли или реже нескольких долей вместе с плеврой (плевропневмония). Возраст больных чаще около 30 и старше 50 лет. Этиология крупозной пневмонии характеризуется узким спектром бактериальных агентов: в большинстве случаев до 95 % - это пневмококки 1-3-го и 7-го типов; реже клебсиелла, легионелла, стафиллококки. В патогенезе лобарной пневмонии важным обстоятельством является предварительная сенсибилизация возбудителем с последующей гиперергической реакцией в виде фибринозного воспаления, как правило, при действии разрешающих факторов, чаще переохлаждения. Признается иммунокомплексное повреждение МЦР легких. Классически крупозная пневмония протекает в 4 стадии: - стадия прилива: в течение суток быстро нарастают гиперемия и отек, фокус серозного воспаления увеличивается до целой доли, чаще правой нижней, реже двух и более долей легких; в экссудате активно размножается возбудитель, присутствуют альвеолярные макрофаги и лейкоциты, к концу суток появляется фибрин, параллельно развивается воспаление и в плевре, при этом бронхи остаются интактными на протяжении всех стадий; - стадия красного опеченения: на 2-е и 3-и сутки заболевания выражена гиперемия, в экссудате появляется большое количество эритроцитов, выпадает фибрин; пораженная доля плотная, красная, подобна печени; фибринозный плеврит; - стадия серого опеченения охватывает 4-6 день, гиперемия спадает, лизированные эритроциты устраняются фагоцитарной системой, в экссудате доминируют фибрин и лейкоциты; пораженная доля плотная, безвоздушная, желтовато-серая, зернистая на разрезе, на плевре фибринозные наложения; - стадия разрешения длится до 9-11 дня, когда осуществляется лизис и фагоцитоз фибрина лейкоцитами и макрофагами, экссудат разжижается и выделяется с мокротой, постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани, рассасывается фибринозный экссудат на плевре. Осложнения и причины смерти. Осложнения принято делить на легочные и внелегочные. К первым относят карнификацию (от латинского carno - мясо) легкого – организацию экссудата при недостаточном его рассасывании, абсцесс или гангрену, эмпиему плевры. Карнификация представляет собой организацию фибринозного экссудата, вследствие чего воспаленная часть легкого замещается соединительной тканью. Этот процесс развивается вследствие снижения протеолитической функции нейтрофилов. При усилении этой способности нейтрофилов воспаленная часть легкого подвергается гнойному расплавлению с образованием одного или нескольких абсцессов. Присоединение гнилостной микрофлоры способствует развитию гангрены легкого. Организация фибринозного экссудата на плевральных листках приводит к образованию единичных или множественных спаек, иногда к полной облитерации плевральной полости с последующим гиалинозом и петрификацией. В случаях нагноения фибринозного экссудата развивается гнойный плеврит или эмпиема плевры, когда гнойный экссудат в плевральной полости осумковывается, т.е. ограничивается соединительной тканью. К внелегочным осложнениям приводит возможность лимфогенного или гематогенного распространения инфекта. Лимфогенный путь лежит в основе возникновения медиастинита и перикардита, а гематогенный – абсцессов головного мозга, менингита, язвенного эндокардита, гнойного артрита, перитонита, сепсиса и др.  К смерти могут приводить легочно-сердечная недостаточность или гнойно-деструктивные осложнения. Бронхопневмония. Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента и более. При этом воспалительный процесс начинается в бронхах. Очаговые пневмонии чаще вторичные, первичными могут быть у маленьких детей и у пожилых людей. По этиологии они полиэтиологичные. Среди бронхопневмоний целесообразно выделять особые формы со своими этиопатогенетическими особенностями: аспирационную, гипостатическую и послеоперационную пневмонии, возникающие при активации аутоинфекции. Отличительной патоморфологической особенностью очаговой пневмонии является очаг воспаления с бронхитом и/или бронхиолитом. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к проникновению инфекции в респираторные отделы легких, в их просветах накапливается экссудат, характер которого имеет некоторую связь с характером возбудителя. Фокусы воспаления различных размеров локализуются обычно в задних и задненижних сегментах (II, VI, VIII, IX, X): ацинарные, милиарные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные и полисегментарные. Патоморфологические особенности различных этиологических вариантов бронхопневмоний. Пневмококковая бронхопневмония: в очагах преобладает фибринозный экссудат, по периферии отек с размножающимся возбудителем. Стафилококковая бронхопневмония: чаще возникает как осложнение после фарингита, респираторной вирусной инфекции, характерны геморрагический бронхит, нагноения с некрозом межальвеолярных перегородок. Стрептококковая бронхопневмония: вызывается гемолитическими стрептококками группы А и В, характерно сочетание с вирусными инфекциями, часто наблюдается у больных сахарным диабетом, поражаются нижние доли, экссудат серозно-гнойный с интерстициальным компонентом, иногда формируются абсцессы и бронхоэктазы, присоединяется плеврит. Грибковая бронхопневмония: чаще вызывается грибами рода Candidа, характеризуется сочетанием экссудативного гнойного воспаления и продуктивного гранулематозного, при этом в экссудате и в гранулемах можно обнаружить элементы гриба, среди клеток заметна примесь эозинофилов, интерстициальный компонент указывает на гиперергическую реакцию. Вирусная бронхопневмония: пневмония присоединяется к воспалению дыхательных путей, имеет серозно-десквамативный характер, в экссудате может быть фибрин, в тяжелых случаях геморрагический компонент, обязательна и иногда преобладает интерстициальная инфильтрация мононуклеарами, в бронхах и альвеолах слущенный эпителий с характерными изменениями и вирусными включениями, а также гиалиновые мембраны.  Осложнения очаговой пневмонии такие же как и крупозной. Если при крупозной пневмонии плеврит является постоянным признаком, то при очаговой он возникает лишь при субплевральной локализации очагов. Интерстициальная (межуточная) пневмония. При острой межуточной пневмонии (пневмоните, альвеолите) воспаление первично возникает в межальвеолярной и перибронхиальной строме, в просвете альвеол и бронхиол возможны вторичные экссудативные проявления. Среди причинных факторов интерстициальной пневмонии ведущее значение имеют вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты. При болезни Хамена-Рича межуточная пневмония неустановленной этиологии в течение 2-4 месяцев приводит к смерти от легочно-сердечной недостаточности. В патогенезе межуточной пневмонии основное значение имеет повреждение возбудителем пневмоцитов первого и второго порядка, эндотелия МЦР, что ведет к развитию воспаления, иногда с участием иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ. Микроскопически обнаруживаются повреждения и регенерация альвеолоцитов, полнокровие капилляров, полиморфноклеточная инфильтрация межуточной ткани, в альвеолах накапливается белковый выпот с единичными лейкоцитами и макрофагами, часто формируются гиалиновые мембраны. В исходе может развиться межуточный фиброз.

ОРВИ

К этой  группе заболеваний относят грипп, парагрипп, аденовирусную  и респираторно-синцитиальную инфекции. Грипп и другие ОРВИ различаются по локализации поражения дыхательных путей и ряду клинических проявлений. При гриппе страдают все отделы респираторного тракта, но преобладает трахеит, проявляющийся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе поражается преимущественно гортань и возникает ларингит в виде осиплости голоса и грубого сильного кашля. Аденовирусная инфекция проявляется поражением слизистых оболочек глаз, носа, глотки, миндалин с наиболее выраженными изменениями со стороны глотки. 

Грипп (influenza, grippus) - острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам. В настоящее время по решению экспертов ВОЗ в международной терминологии инфекционных болезней принято название "грипп" (grippe - англ., франц.).

Вирусная природа гриппа была достоверно установлена в 1933 году в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А. В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 году Тейлор выделил вирус гриппа  С. Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов с размерами частиц 80-120 нм. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. S-антиген, или внутренний нуклеокапсид включает в себя рибонуклеиновую кислоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. В наружной оболочке вириона содержится поверхностный V-антиген. В его составе гемагглютинин и нейраминидаза. Изменение гемагглютинина или нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса внутри типа А. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру распространения эпидемии гриппа.

У вирусов гриппа А, выделенных от человека, установлено наличие 3 подтипов антигена Н (H1, Н2, Н3) и 2 подтипов антигена N (N1 и N2). В соответствии с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 года, имеют общую антигенную формулу A (H1N1), с 1957 по 1968 год - A (H2N2), а с 1968 года - A (H3N2).

Патогенез. Инкубационный период болезни составляет 12 - 48 часов. Заболевание проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает эпителий респираторного тракта (преимущественно трахеи). Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусных частиц нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и вегетативную) и другие системы организма. Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, и проникновение вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверхность слизистой оболочки дыхательных путей может вызывать различные осложнения.

Патологическая анатомия. В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении - кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы, что проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких).

Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактериальной флоры (чаще пневмококками), но в последние годы все большее значение приобретает золотистый стафилококк.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.

Легкая форма гриппа характеризуется катаральным воспалением слизистой носа (ринит), глотки (фарингит), гортани (ларингит). Слизистая гиперемирована, ярко красного цвета со своеобразной зернистостью слизистой оболочки зева. В цитоплазме эпителиальных клеток появляются базофильные и оксифильные  включения, которые представляют собой соответственно микроколонии вирусных частиц и последствия гибели органелл клетки.

Наличие цитоплазматических включений в эпителиальных клетках и антигена гриппа в мазках отпечатках со слизистой носа может использоваться для диагностики болезни. Также в дигностике заболевания используется метод иммунофлюоресцирующих антител.

При гриппе средней тяжести в патологический процесс вовлекаются не только верхние дыхательные пути, но и трахея, бронхи и даже отдельные альвеолы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Слизистая становится ярко-красного цвета – «пылает» (рис. 1). Эпителиальные клетки слизистой десквамируются и нередко в виде пластов заполняют просвет бронхов. Вокруг бронхов появляются очаги гриппозной пневмонии. В просветах альвеол появляется серозный экссудат в котором располагаются слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы. Альвеолоциты в просветах альвеол округлой или овальной формы, с обильной цитоплазмой, в которой можно обнаружить оксифильные включения – «гриппозные клетки». Длительной этой формы около 3-4 недель.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой (более 40°) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации. На первый план при этой форме  выступает цито- и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах на фоне серозно-геморрагического воспаления  нарастают некротические процессы. В легких появляются мелкие (ацинарные, дольковые) серозно-геморрагические пневмонии, чередующиеся с очагами эмфиземы и ателектазов. Макроскопически легкие увеличены в объеме, на разрезе имеют пестрый вид – «большое пестрое гриппозное легкое» (рис. 2). Микроскопически для этой формы гриппа характерно появление на стенках альвеол гиалиновых мембран, в межальвеолярных перегородках – круглоклеточных инфильтратов (рис. 3).  В головном мозге циркуляторные нарушения сопровождаются нарастающим отеком-набуханием нервной ткани с признаками дислокации стволовых структур.

Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом этой  формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и летальный  исход от дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. 

В межэпидемическое время обычно наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, которые морфологически проявляются ринитом и фарингитом. 

Грипп у детей отличается более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. Преобладают признаки интоксикации с поражением нервной системы. На слизистых оболочках и во внутренних органах появляются мелкоточечные кровоизлияния, в слизистой гортани и трахеи – выраженный отек с клинической картиной ложного крупа. 

Лица 60 лет и старше также болеют гриппом тяжелее, чем лица молодого возраста. Особенностями гриппа в этом возрасте являются более длительно растянутые во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями. На первый план у них выступают нарушения сердечно-сосудистой системы. Продолжительность заболевания неосложненным гриппом в целом у лиц пожилого возраста больше в 1,5 раза и осложняется пневмонией в 2 раза чаще, по сравнению с лицами молодого и среднего возраста.

Осложнения. Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Наиболее частое и серьезное осложнение гриппа - острая пневмония. В настоящее время общепризнано, что пневмония при гриппе носит смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков ее возникновения. Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, однако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1-5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.

Второе место занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы); реже - пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.

Осложнением тяжелой формы гриппа может явиться серозный менингит или менингоэнцефалит, характеризующийся  появлением периваскулярных круглоклеточных инфильтратов, микроглиальных узелков, мелких периваскулярных кровоизлияний, дистрофическими изменениями нейронов и клеток макроглии. Аналогичные изменения могут обнаруживаться в черепных и периферических нервах.

Парагрипп (paragrip - англ., paragrippe - франц., para /греч./ - около) - острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100-300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры.

Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Наряду с гриппом и аденовирусными заболеваниями, парагрипп имеет широкое распространение. Часто заболевают дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США. Парагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% - у детей.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней. Глотка и трахея вовлекаются в процесс реже и в меньшей степени. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром "ложного крупа". В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при парагриппе похожи на изменерия при гриппе, однако выражены в меньшей степени. Характерным морфологическим признаком болезни является очаговая пролиферация эпителия трахеи бронхов с образованием подушкообразных разрастаний в их просвет. Пролиферирующие клетки несколько полиморфные с мелкими пузырьковидными ядрами.

Частым проявлением болезни является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов - углочелюстных, заднешейных, реже - подмышечных.

Осложнения. Наиболее частым осложнением, как у детей, так и у взрослых является пневмония, при которой в воспалительный процесс вовлекается от одного до нескольких сегментов, а иногда и целая доля. Такие изменения в легких обусловлены вторичной бактериальной флорой и удерживаются до 3-4 нед и более. Осложнениями парагриппа могут являться ангины, синуситы, отит, евстахеит. У детей может наблюдаться генерализация инфекции.

Летальный исход может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или от вирусной пневмонии с присоединением вторичной инфекции.

    Аденовирусная инфекция. В настоящее время  используется понятие аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever - англ.) - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Хюбнером в 1954 году из ткани миндалин и лимфатических узлов, полученных от детей во время операций, а также обнаружены у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами. С 1956 года в практику вошел термин "аденовирусы", предложенный Эндерсом, Френсисом, а болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний. Аденовирусы относятся к ДНК-вирусам, диаметром 70-90 нм.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконьюнктивит. 

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети.

Патогенез. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней.

Патологическая анатомия. Основными проявлениями аденовирусных заболеваний являются ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония. У детей младшего возраста наблюдается острый ларинготрахеобронхит. Нередко возникают явления ложного крупа. Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктивы. Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных (рис. 4).

Выраженность морфологических изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести течения заболевания. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечная, гиперемированная, с мелкоточечными кровоизлияниями. Микроскопически отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация и десквамация эпителиальных клеток. Ядра таких клеток заметно увеличены, гиперхромные – аденовирусные клетки, которые являются морфологическим маркером болезни.

При тяжелой форме заболевания развиваются аденовирусные пневмонии (рис. 5). Экссудат  в альвеолах представлен белковыми массами с небольшим количеством макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, среди которых обнаруживаются аденовирусные клетки. Эти клетки могут встречаться в межальвеолярных перегородках, а при генерализации процесса и в других органах. В отдельных случаях болезни могут в легких образовываться гиалиновые мембраны.

У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко. узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда - подмышечные и паховые. Аденовирусная инфекция протекает более тяжело у детей раннего возраста с наличием повторных волн заболевания, часто присоединяется пневмония.