3. Клинико-лабораторно-инструментальная диагностика хронического пиелонефрита

Диагностика

Золотой стандарт диагностики – выявления бактериурии и лейкоцитурии в сочетании с анемнестическими и физикальными признаками пиелонефрита.

Анализ крови повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия (у части больных при хроническом пиелонефрите).

Исследование мочи (обнаружению лейкоцитурии, протеинурии и бактериурии). – общий анализ, анализ по Нечипоренко.

Протеинурия обычно незначительна и не превышает 1,0 г/л (чаще от следов до 0,033 г/л), а суточная экскреция белка с мочой менее 1,0 г.

Лейкоцитурия может быть различной степени выраженности, но чаще количество лейкоцитов составляет 5-10, 15-20 в поле зрения, реже достигает 50-100 и более. Изредка в моче обнаруживаются единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

Гематурия, чаще микрогематурия, возможна при хроническом пиелонефрите, и встречается в 30 % случаев.

При отсутствии протеинурии и лейкоцитурии необходимо обязательно проводить анализы мочи в динамике многократно, а также посев мочи на микрофлору и степень бактериурии. Если в суточном количестве мочи содержание белка превышает 70-100 мг, количество лейкоцитов в пробе по Каковскому - Аддису составляет более 4 х 106/сут, а при исследовании по Нечипоренко более 2,5 х 106/л, то это может говорить в пользу пиелонефрита.

Исследование концентрационной способности почек (анализ мочи по Зимницкому) - наблюдается полиурия с гипо- и изостенурией.

Исследование клубочковой фильтрации (проба Реберга). Клубочковая фильтрация снижается в далеко зашедшей стадии хронического пиелонефрита.

Биохимическое исследование крови

Протеинограмма: в фазу обострения наблюдаются патологические сдвиги с гипоальбуминемией, гипер-альфа1, альфа2 -глобулинемией, в поздних стадиях с гипо гамма глобулинемией.

Концентрация азотистых шлаков – наблюдается рост уровня мочевины, креатинина, остаточного азота, как результат снижения клубочковой фильтрации и нарушения выделительной функция почек.

Электролитный гомеостаз: гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, которые иногда достигают значительной выраженности, обусловлены полиурией и большой потерей ионов с мочой.

УЗИ: неодинаковые размеры почек, неровность их контуров, необычное расположение, деформация и расширение чашечно-лоханочной систем, ассиметричность размеров и контуров, уменьшение размеров.

R-графия обзорная: возможно выявление рентген позитивных камней.

Экскреторной урография: сведения о нарушении структуры и функции почек, состоянии чашечно-лоханочной системы и верхних мочевых путей. Экскреторная урография позволяет выявить изменение размеров и формы почек, их расположение, наличие конкрементов в чашечках, лоханке или мочеточниках. Позволяет судить о состоянии суммарной выделительной функции почек. Экскреторная урография проводиться лишь в неактивную фазу, в активную фазу только по жизненным показаниям при необходимости урологического вмешательства, противопоказана при ХПН.

В пользу пиелонефрита свидетельствуют:

- спазм либо булавовидное расширение чашечек, нарушение их тонуса, деформации и расширения лоханок, изменения формы и тонуса мочеточников, аномалии их развития, стриктуры, расширения, перегибы, перекруты, сморщивание почки или почек (уменьшение размеров).

Инфузионная урография или ретроградная пиелография проводится при выраженной ХПН, так как контрастирование почечной ткани и мочевых путей у этих больных резко снижено.

Если контуры почек при обзорной и экскреторной урографии четко не выявляются, а также при подозрении на опухоль почки используются пневморетроперитонеум (пневморен).

Радиоизотопная ренография и сцинциграфия: размеры почек обычные или уменьшены, накопление изотопа снижено, удлиняются секреторная и экскреторная фазы ренографической кривой.

Билет 32

1.Железодефцитные состояния: латентный железодефицит и жда. Этиология патогенез клиника профилактика

Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее широко железодефицитная анемия распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Основные сведения об обмене железа

Железо играет в организме человека важнейшую роль, так как участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо, содержащееся в организме человека, входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема) и негемовое (входящее в состав белков и ферментов, не содержащих гема). Гем входит в состав гемоглобина, миоглобина. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Главными местами всасывания железа являются двенадцатиперстная кишка и верхние отделы тощей кишки. В слизистой оболочке этих отделов тонкой кишки имеется транспортная система, регулирующая всасывание железа в зависимости от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличение отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника.

При увеличении потребности организма в железе и при снижении его запасов усиливается поступление железа в плазму и резко уменьшается его отложение в энтероцитах в виде ферритина. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок, относящийся к b-глобулиновой фракции синтезируется преимущественно в печени.

Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом не полностью, а приблизительно на 30%. Трансферин может также связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо — в составе белков ферритина и гемосидерина. Они представляют собой своеобразный резервный пул, куда поступает железо, не использованное для синтеза гема в эритроцитах.

Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки.

При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин — малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовских клетках печени.

Физиологические потери железа

Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:

• с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);

• со слущивающимся эпителием кожи;

• с мочой.

Указанными путями как у мужчин, так и у женщин происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации

Этиология

Хронические кровопотери

Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии. Так как 1 мл крови содержит 0,5 мг железа, то длительная ежедневная потеря 2 чайных ложек крови (10 мл или 5 мг железа), например, при кровоточащем геморрое, постепенно приведет к развитию железодефицитной анемии, так как превышает физиологическую суточную потерю и возможность всасывания железа из кишечника.

Основные источники хронических кровопотерь

Маточные кровопотери — самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта — наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и не менструирующих женщин, причем нередко речь идет о небольших по объему, но длительных кровотечениях.

Основными заболеваниями, вызывающими желудочно-кишечные кровотечения, являются:

• язвы желудка и 12-перстной кишки;

• острые и хронические эрозии желудка и 12-перстной кишки;

• рак желудка;

• полипоз желудка;

• эрозивный эзофагит (часто вследствие рефлюкса при недостаточности кардии);

• диафрагаальная грыжа;

• десневые кровотечения (при геморрагических диатезах, стоматитах, других воспалительных заболеваниях десен);

• рак пищевода;

• варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии);

• рак тонкого или толстого кишечника;

• дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта с образованием множественных дивертикулов на всем протяжении ЖКТ или отдельных его участках.

• полипы толстого кишечника;

• кроточащий геморрой.

Кровопотери в замкнутые полости тела с последующим нарушением реутилизации железа наблюдаются при эндометриозе, изолированном легочном гемосидерозе и синдроме Гудпасчера.

Носовые кровотечения чаще всего служат причиной развития железодефицитной анемии у больных геморрагическими диатезами, гипертонической болезнью и симптоматическими артериальными гипертензиями.

Кровопотери при заболеваниях легких — часто повторяющиеся кровохарканья и легочные кровотечения при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого — также являются причиной железодефицитной анемии.

Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).

Повышенная потребность в железе

Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.

Беременность, роды и лактация — в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 – 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.

Период полового созревания и роста — довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей, усиленным ростом тела в длину.

Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.

Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нутритивная (алиментарная) железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев (в их рационе совершенно отсутствует гемовое железо), улиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с неврогенной и психической анорексией.

Развитию железодефицитной анемии при недостаточном поступлении железа с пищей способствует также частое употребление крепкого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются:

• хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;

• резекция тонкой кишки;

• резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки.

При названной патологии железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при:

• врожденной гипо- и атрансферинемии;

• гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром; нарушение белковообразовательной функции печени при циррозах печени, тяжело протекающих хронических гепатитах; синдром мальабсорбции; алиментарная недостаточность);

• появлении антител к трансферину и его рецепторам.

Патогенез

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается, как было сказано выше, в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Дефицит железа развивается последовательно и постепенно. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции. Этому способствует также нарушение при дефиците железа образования лейкоцитами цитокинов, которые играют важную роль в клеточном и гуморальном иммунитете и неспецифических защитных механизмах.

Классификация железодефицитной анемии

Стадия

1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

II стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести

1 . Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)

2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)

3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Клиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение). У больных, страдающих ИБС, могут значительно учащаться приступы стенокардии и, следовательно, возрастать потребность в нитроглицерине. Частыми жалобами, обусловленными анемией, являются снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость, что является отражением гипоксии головного мозга. Следует отметить, что субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке (при небольшой выраженности анемии), а затем и в покое (при резко выраженной анемии).

При объективном исследовании обнаруживается частый и характерный признак железодефицитной анемии — бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Бледность может быть с зеленоватым оттенком, отсюда происходит старинное название железодефицитной анемии — «хлороз». Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» над и под глазами.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Для больных железодефицитной анемией характерна наклонность к артериальной гипотензии.

Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина и эритроцитов и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

• извращение вкуса (pica chlorotica) — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

• пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

• извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.);

• выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

• ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);

• глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;

• атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона); развитием атрофического гастрита и энтерита;

• симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

• императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удер¬жать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

• «Сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин, происхождение этого симптома объяснить трудно; выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

• снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

С помощью современных методов исследования можно диагностировать три последовательных этапа железодефицитной анемии — прелатентный и латентный дефицит железа и собственно железодефицитную анемию.

Диагностика прелатентного дефицита железа

Прелатентный дефицит железа характеризуется следующими признаками:

• анемия отсутствует, уровень гемоглобина нормальный;

• Сидеропенический синдром отсутствует, так как тканевой фонд железа сохранен;

• уровень сывороточного железа нормальный;

• запасы (депо) железа снижены. Уменьшение запасов железа можно выявить с помощью следующих лабораторных методов:

а) определение ферритина сыворотки крови радиоиммунным методом. Отмечается снижение этого показателя;

б) десфераловый тест — больному внутримышечно вводится 500 мг десферала, после чего определяется содержание железа в суточном количестве мочи. Десферал — это комплексон, способный соединяться с железом депо (ферритина и гемосидерина), затем это железо выводится с мочой. При снижении запасов железа выделение железа с мочой снижается;

в) стернальная пункция — при снижении депо железа значительно уменьшается количество сидеробластов в костном мозге. Сидеробласты — это эритрокариоциты, содержащие гранулы железа. В норме содержание сидеробластов в костном мозге составляет 20-50%, при снижении запасов железа количество их снижается до 15% и ниже.

Диагностика латентного дефицита железа

Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:

• анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;

• имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;

• содержание сывороточного железа снижено, что отражает уменьшение транспортного фонда железа.

• общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферина.

Разница между показателем ОЖСС и уровнем сывороточного железа характеризует латентную железосвязывающую способность, которая также повышена при дефиците железа.

При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.

Диагностика железодефицитной анемии

При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения общего анализа крови:

• снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;

• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;

• снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);

• гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре.

• преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов — эритроцитов уменьшенного диаметра;

• анизоцитоз — неодинаковая величина эритроцитов и пойкилоцитоз — различная форма эритроцитов;

• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;

• тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;

• при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови — характерно снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебная программа включает:

1. Устранение этиологических факторов.

2. Лечебное питание.

3. Лечение железосодержащими препаратами.

3.1. Устранение дефицита железа и анемии.

3.2. Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

3.3. Противорецидивную терапию.

4. Профилактику железодефицитной анемии.

4.1. Первичную.

4.2. Вторичную.

1. Устранение этиологических факторов

Успешная ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

2. Лечебное питание

При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов.

Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы - 1%.

С точки зрения современных представлений о всасывании пищевого железа нельзя считать оправданным назначение большого количества яблок, перловой и гречневой круп, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо.

Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.

Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы.

Медь входит в состав окислительных ферментов цитохромоксидазы и дифенолоксидазы, стимулирует кроветворение (синтез гемоглобина, превращение ретикулоцитов в эритроциты). Суточная потребность взрослого человека в меди составляет около 2-3 мг. К продуктам, богатым медью, относятся зерновые (пшеница, рожь, овес, ячмень), крупы (гречневая, овсяная, перловая), бобовые (горох, фасоль), грибы, земляника, клубника, клюква, черная смородина, арбуз, хрен, почки, печень, говядина. Обеднение организма медью ведет к анемии.

Марганец благотворно влияет на эритропоэз и образование гемоглобина, стимулирует окислительные процессы в организме. Суточная потребность организма в марганце составляет 5-7 мг.

Марганцем богаты продукты растительного происхождения (из пшеницы, ржи, овса, ячменя), крупы (овсяная, перловая, пшеничная, рисовая), бобовые (фасоль, горох), петрушка, щавель, укроп, свекла, тыква, шпинат, клюква, малина, черная смородина.

Цинк стимулирует образование гемоглобина и эритроцитов. Суточная потребность человека в цинке составляет 10-15 мг. Цинком богаты дрожжи, печень, почки, легкие, говядина, сыр голландский, бобовые, зерна злаков, грибы, яйца куриные, куриное мясо.

Кобальт входит в состав цианокобаламина (витамина Ви), потенцирует всасывание железа в кишечнике и его использование в процессе синтеза гемоглобина и эритроцитов. Суточная потребность человека в кобальте составляет 0.05-0.2 мг. Кобальтом богаты печень, почки, молоко, рыба, бобовые, зерновые злаки и крупы, крыжовник, черная смородина, малина, петрушка, свекла, груши, вишня, арахис, миндаль, абрикосы.

При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Кроме того, мед содержит микроэлементы в форме, наиболее удобной для всасывания. Более предпочтительны сорта темного меда, так как они содержат железа в 4 раза, меди в 2 раза, марганца в 14 раз больше, чем светлые сорта. Суточная доза меда составляет 100 г (в 3-4 приема). При пониженной секреторной функции желудка мед употребляется непосредственно перед едой, а при высокой кислотности — за 1.5-2 ч до еды.

При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фитосбор, включающий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Высушенные листья указанных растений смешивают в равных частях. Одну столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 2 ч, процеживают и принимают до еды по '/з стакана 3 раза в день ежедневно в течение 6 недель. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С.

3. Лечение железосодержащими препаратами

3.1. Устранение дефицита железа

Без применения препаратов железа устранить анемию и дефицит железа невозможно. Поступление железа с пищей способно восполнить лишь суточную нормальную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения достоверно установленной железодефицитной анемии. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe++), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспечения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает.

Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.

Феррокаль — содержит железа сульфат в соединении с кальция фруктозодифосфатом, назначается по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды.

Ферроцерон — натриевая соль орто-карбоксибензоилферроцена, легко всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта, назначается по 1-2 таблетки 3 раза в день. Препарат обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возможна тошнота (обычно в первые дни приема). При приеме препарата моча окра¬шивается в красный цвет за счет частичного выделения его с мо¬чой. При приеме ферроцерона нельзя принимать аскорбиновую и соляную кислоты, необходимо исключить из рациона лимоны и другие кислые продукты (кислую капусту и др.).

Конферон — выпускается в капсулах, содержит железа сульфат и натрия диоктилсульфосукцинат, который является поверхностно-активным веществом, способствующим всасыванию железа слизистой оболочкой кишечника. Назначается по 1-2 капсулы 3 раза в день. При лечении конфероном не требуется дополнительного приема аскорбиновой кислоты.

Ферроплекс — комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день. Переносимость препарата удовлетворительная. Входящая в его состав аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа в кишечнике.

Тардиферон — препарат железа сульфата продленного действия, содержащееся в нем железо медленно высвобождается в тонком кишечнике, что способствует почти полной его утилизации. Препарат принимают по 1-2 таблетки в день, переносимость хорошая.

Ферро-Градумент — содержит железа сульфат, заключенный в специальной полимерной губкообразной массе (градумент), что обеспечивает постепенное выделение железа в течение нескольких часов после приема. Таким образом, Ферро-Градумент является препаратом продленного действия. В желудке растворяется лишь незначительное количество железа, основная часть его высвобождается в кишечнике, поэтому препарат не оказывает раздражающего влияния на слизистую оболочку желудка. Ферро-Градумент принимается натощак (за 30 мин до завтрака). Суточная доза 1-2 таблетки.

Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь и лишь в отдельных случаях — парентерально.

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с нарушением всасывания (энтериты, хронический панкреатит с недостаточностью внешнесекреторной функции и другие заболевания с синдромом мальабсорбции);

• обширная резекция тонкой кишки;

• гастрэктомия;

• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (при приемежелезосодержащих препаратов возможны тошнота, рвота, обострение язвы);

• непереносимость перорального приема препаратов железа (тошнота, рвота, боли в животе);

• необходимость быстрого насыщения организма железом в случае предстоящих операций по поводу миомы матки, геморроя и др.);

• неспецифический язвенный колит.

Препараты железа, применяемые парентерально: Эктофер — сорбитоло-цитратное железо, выпускается в ампулах по 2 мл, в 1 ампуле содержится 100 мг, препарат вводится внутримышечно по 2 мл 1 раз в сутки.

Фербитол — водный раствор железосорбитолового комплекса, выпускается в ампулах по 2 мл, в 1 ампуле содержится 100 мг железа, вводится внутримышечно по 2 мл 1 раз в день; препарат близок к эктоферу.

Феррум-Лек — содержит трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой (выпускается в ампулах по 2 мл для внутримышечных инъекций; в 1 ампуле содержится 100 мг железа) и в виде комплекса с сахарозой для внутривенного введения (ампулы по 5 мл, в 1 ампуле содержится 100 мг железа).

Феррум-Лек внутримышечно вводится через день, максимальная суточная доза для взрослых 4 мл (2 ампулы). Внутривенно вводят в 1-й день 2.5 мл, во 2-й день 5 мл, в 3-й день — 10 мл, затем 2 раза в неделю по 10 мл. Внутривенно препарат следует вводить очень медленно, содержимое ампулы разводится 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Количество парентерального препарата железа, необходимого на курс лечения, рассчитывают по следующей формуле:

Железо (мг) = (НЬ нормальный - НЬ больного)хмасса (кг)х0.221+1000

Чтобы узнать необходимое количество ампул препарата, сле¬дует полученную величину разделить на 100 (вышеназванные па¬рентеральные формы содержат 100 мг железа в 1 ампуле). Это количество способно восстановить уровень эритроцитов и гемогло¬бина в крови и создать запас железа в организме, равный 1000 мг.

Ферковен — препарат железа для внутривенного введения, со¬держит железа сахарат, кобальта глюконат и раствор углеводов. Содержит в 1 мл 20 мг железа и 0.09 мг кобальта. Выпускается в ампулах по 5 мл.

Ферковен вводят внутривенно 1 раз в день ежедневно в тече¬ние 10-15 дней: первые 2 инъекции по 2 мл, затем по 5 мл. Введе¬ние препарата производится медленно. Возможны побочные эф¬фекты: гиперемия лица, шеи, ощущение сжатия в грудной клетке, боли в пояснице. Они купируются введением подкожно анальгина и атропина.

Общую дозу ферковена (количество ампул) на курс лечения можно рассчитать по формуле:

А = К х (166.7 - Д) х 0.004,

где

А — количество ампул препарата на курс лечения;

К — масса тела больного, кг.

Д — содержание гемоглобина, г/л;

3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)

Запасы железа (депо железа) в организме представлены желе¬зом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для воспол¬нения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.

3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия

При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими кур¬сами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.