Leptospiroz

ФГОУ ВПО Оренбургский государственный аграрный университет

кафедра эпизоотологии и паразитологии

Учебно-методическое пособие для лабораторно-практических занятий по эпизоотологии на тему: «ЛЕПТОСПИРОЗ. Меры профилактики и борьбы»

Подготовил: доцент Селин С.В. ассистент Сизенцов А.Н.

Оренбург 2005

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно­очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся ли­хорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно- кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомст­ва, снижением продуктивности животных.

Историческая справка. Впервые болезнь описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако воз­будитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., ко­торым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зара­женных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С. Н. Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остро проте­кающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемог- лобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии дока­зали В. И. Терских (1939) и М. В, Земсков (1940).

Возбудитель болезни. Род Leptospira (leptos — мелкая, speira — греч. спираль), входящий в семейство Spirochaetaceae, состоит из двух видов: лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир- сапрофитов (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологиче­ские варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Серовары, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп (Ю. Г. Чернуха, 1979). В СССР от сельскохозяйственных животных выделены лептос- пиры 7 серогрупп.

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7- 14 х 0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями.

Лептоспир выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или бара­на. Наилучшими условиями для размножения лептоспир являются температура 26-28° С и pH 7,2-7,4. Факторами патогенности лептоспир являются фибриполитический фермент, энзимы, гемотоксин и эндо­токсины.

Устойчивость. Резистентность лептоспир к физическим и хи­мическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они со­храняются от 4 ч до 6-7 дней, в почках — от 12 ч до 12 дней, в аборта-

рованном плоде свиньи - несколько дней, в мышечной ткани - 48 ч, в свежем молоке - 8-24 ч, в замороженной сперме - 1-3 г. (срок наблю­дения).

Лептоспиры - типичные гидробионты. В воде рек и озер со­храняются до 200 дней, в сточных водах - до 10 дней, в навозной жи­же - 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реак­цией - до 43-279 дней, но быстро (30 мин-12 ч) погибают в сухой поч­ве. Нагревание до 76-96° С губит их почти моментально, солнечные лучи и высушивание - за 2 ч. Низкие температуры консервируют леп- тоспир. Растворы, содержащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболо­вой кислоты, 0,25 % формальдегида, 0,1 % соляной кислоты разруша­ют лептоспир за 5 мин, а 1%-ный раствор едкого натра - почти момен­тально.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях леп- тоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприим­чивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие живот­ные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экс­периментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши идр.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но моло­дые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых. Установлена выраженная видовая чувствительность живот­ных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. ро­тонами L. tarassovi; крупного рогатого скота - L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота - L. grippo-typhosa, L. pomona и L. tarassovi.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность пред­ставляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспиро- зу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14-20%, а среди свиней - 30-80 % животных и более. Срок лептоспироноси-

тельства составляет у крупного рогатого скота - до 6 мес, мелкого ро­гатого скота — до 9 мес, свиней — до 2 лет, собак — до 3 лет, кошек — до 119 дней, лисиц - до 514 дней. Грызуны являются пожизненными но­сителями лептоспир.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоно- сителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, под­стилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют не­высыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом в зоне природного очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кор­мов, загрязненных мочой этих грызунов. Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи - во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей. Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и особенно у свиней. Доказана возможность пе­редачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизи­стые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и же­лудочно-кишечного тракта.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влаж­ная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преоб­ладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироноситель- ства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распростра­нению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустро­енных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление

животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5-60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размноже­ние и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вы­зывает резкое повышение температуры тела. С 3-5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие леп­тоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхи­матозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление па­тологоанатомических, биохимических, гематологических и других из­менений. В результате разрушения эритроцитов у животных развива­ется анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из кро­ви, В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбиру­ется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате на­рушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемо­глобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак - гемоглобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желу­дочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилля­ры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромба­ми. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия ток­сических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через пла­центу. В большинстве случаев аборт наступает через 2 — 5 недель по­сле заражения животного. Плоды, инфицированные во второй полови­не катального периода, могут выживать, так как способны продуциро­вать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью живот­ного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная

недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества ан­тител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничто­жение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептос- пиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, нахо­дясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуногло­булинов (Р.Ф. Сосов, 1974).

Течение и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3-5 до 14-20 дней.

Крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, олени. При мол­ниеносном течении лептоспироза у животного внезапно повышается температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких ча­сов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс - 90-100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда от­мечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя ге­молиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12-24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в воз­расте от 2 нед. до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40-41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнете­нием, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4-6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущест­венно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто со­всем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цве­та. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие нек­ротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени воз­никают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами.

Сердечные сокращения учащены (до 100-120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. Пульс в большинстве случаев ритмич­ный, хорошего наполнения. Дыхание учащенное, поверхностное. При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1-3 млн/мкл, гемоглобина - до 10-30%; количество лейкоцитов увеличивается до 13-18 тыс/мкл, Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз.

Длительность болезни 3-10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50-70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, раз­виваются медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и не­редко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко, харак­теризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдает­ся частое мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84-90 вдохов в минуту).

Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молокоот- деление у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в мо­локе (до 1). У животных задерживается линька, появляются наряду с некротизированными участками облысевшие места в области крестца и других частей тела. Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рож­дение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких ко­ров ррждаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обо-

стрение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается неза­метно. Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на 0,5°С) и кратковременное повышение температуры те­ла, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3-4 сут) гемоглоби- нурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептоспироз свиней протекает обычно латентно. Однако мож­но все же выделить следующие клинические признаки, имеющие ди­агностическое значение: кратковременная рецидивирующая лихорад­ка, серозно-гнойный конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептиче­ские припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же кли­ническими симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дро­жание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихо­радкой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жа­ждой, хромотой на задние конечности. Часто возникает кровавый по­нос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей - постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяемся малыми порциями, содержит белок. Слизистая обо­лочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприятный запах. Пахо­вые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный ке- рато-конъюнктивит. Длительность болезни 2-12 дней. Летальность достигает 50-90 %. В агональной стадии развиваются симптомы пора­жения нервов.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомическая картина лептоспироза характеризуется желтухой или анемией, гемор­рагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегене­ративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида животного, течения инфекции и ряда привходя­щих условий эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления.

Лептостшроз крупного и мелкого рогатого скота

При вскрытии находят желтушность видимых слизистых обо­лочек, в некоторых случаях язвенные поражения слизистой ротовой полости; поверхностные или глубокие некрозы кожи, иногда с оттор­жением отдельных ее участков; желтушное окрашивание и значитель­ный отек подкожной клетчатки, особенно в окружности гортани, шеи, подгрудка; иногда множественные кровоизлияния в ней.

У овец некроз кожи и отеки подкожной клетчатки обычно от­сутствуют.

Скелетные мышцы перерождены, дряблы, бледно-красные с желтушным оттенком.

Мсжмышечпая клетчатка серозно инфильтрирована; нередко в различных группах мышц встречаются пятнистые и полосчатые кро­воизлияния.

Серозные покровы брюшной и грудной полостей окрашены в желтый цвет.

Диафрагма, брыжейка, сальник отечны. Средостение и около- почечная клетчатка пропитаны серозной жидкостью. Селезенка обыч­но не увеличена, иногда слегка набухшая вследствие острого застоя, с кровоизлияниями различной величины в пульпе.

Лимфатические узлы головы, туловища, а также внутренних полостей и органов, особенно брыжеечные, средостенные, порталь­ные, селезеночные и почечные, набухшие, сочные на разрезе, серо­красного или серовато-желтого цвета, в некоторых случаях содержат отдельные или множественные точечные кровоизлияния. Клетчатка, окружающая лимфатические узлы, отечна.

Печень в большинстве случаев увеличена в объеме; в зависи­мости от степени зернистого и жирового перерождения цвет ее бывает то глинисто-красный, то охряно-желтый, консистенция упругая, дряб­лая или ломкая. В отдельных случаях в ней встречаются некротиче­ские очажки и кровоизлияния.

Желчный пузырь растянут густой, тягучей, темно- или буро­зеленой желчью, иногда с одиночными или множественными кровоиз­лияниями в слизистой.

Изменения почек - ведущие в картине вскрытия. Обычно поч­ки увеличены в объеме, дряблы; в зависимости от степени кровена­полнения, дегенеративных изменений и пигментации они окрашены в вишнево-глинистый или серовато-красный цвет, а иногда в темно-

коричневый с зеленоватым оттенком. Границы коркового и мозгового слоев сглажены; бледный корковый слой расширен, иногда с мелкими кровоизлияниями. Как на поверхности, так и на разрезе органа до­вольно часто встречаются серо-белые очаги (инторстициадьный неф­рит) величиной от просяного зерна до горошины.Мочевой пузырь большей частью растянут и наполнен мутноватой мочой темно- или вишнево-красного цвета; слизистая его набухшая, нередко усеяна то­чечными и пятнистыми кровоизлияниями.

Легкие отечны; в трахее и бронхах находится пенистая жид­кость; под плеврой и в толще паренхимы часто наблюдаются точечные и пятнистые кровоизлияния; междольковая соединительная ткань утолщена, студенисто инфильтрирована. Сердце с признаками зерни­стой или жировой дистрофии; на эпи- и эндокарде заметны мелкие кровоизлияния.

Желудочно-кишечный тракт изменен во всех случаях. Книжка растянута, округлой формы, переполнена сухим спрессованным кор­мом (прижизненная атония). Слизистая сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника катаралыю воспалена, усеяна точечными и пятни­стыми кровоизлияниями. Изменения более значительны в топком от­деле кишечника.

Головной и спинной мозг с оболочками желтуганы, гиперсми- ровапы; вещество мозга отечно.

У животных, павших от хронической формы заболевания, сильно выражены анемия, истощение, некрозы кожи, атрофия скелет­ной мускулатуры, гиперплазия лимфатических узлов, иногда фиброз­ное уплотнение их, интерстициальный нефрит и интерстициальный гепатит.

Дифференциальный диагноз при лептоспирозе рогатого скота требуется главным образом в отношении пироплазмоза.

При пироплазмозе увеличена селезенка и размягчена ее пуль­па; наблюдаются застойная гиперемия и ожирение почени; отсутству­ют некрозы кожи и слизистых оболочек, а также интерстициальный нефрит (в затяжных случаях).

Лептоспироз лошадей

При патологоапатомическом вскрытии устанавливают изме­нения, в основном аналогичные описанным у рогатого скота.

Особое внимание обращают на себя резкая желтуха слизистых оболочек, серозных покровов, подкожной и межмышечяой клетчатки,

мышц, фасций, сухожилий, костей и паренхиматозных органов ; сту­денистые серозно-геморрагические инфильтраты подкожной и мсжмышечпой клетчатки в области коленного сустава, брюшных сте­нок и круиз.

Закономерно наблюдаются некрозы и эрозии на слизистой губ и десен.

Печень нормальных размеров или уменьшена в объеме, дряб­лая, темно-красного или темно-красно-коричневого цвета с зеленова­тым оттенком.

Дифференциальный диагноз необходим в отношении инфекци­онного энцефаломиелита, инфекционной анемии и гемоспори-диозов.

От инфекционного энцефаломиелита лсптоспироз отличается отсутствием атрофии селезенки и наблюдаемых при инфекционном энцефаломиелите кровоизлияний на слизистых и серозных покровах желудочно-кишечного тракта (главным образом толстого отдела ки­шечника), па слизистой мочевого пузыря и носовой полости), а также завалов в желудочно-кишечном тракте; характером изменения печени (острая дегенерация, а не бурая, с оливковым оттенком и сморщенной капсулой печень).

В сомнительных случаях прибегают к гистологическому ис­следованию органов; при этом основное внимание уделяют печени, в которой устанавливают изменения, специфичные для энцефаломиели­та.

От инфекционной анемии лептоспироз отличается наличием выраженной желтухи, отсутствием резкого геморрагического диатеза и увеличения селезенки; выраженными дегенеративными изменения­ми печени, а у хроников - отсутствием мускатного рисунка в ней. Кроме того, у анемиков-хроников наблюдается ряд специфических изменений: гиперплазия селезенки, гломерулонефрит, склероз мио­карда, склеротические бляшки под эпи- и эндокардом.

Наиболее труден дифференциальный диагноз в отношении ге- мо-споридиозов, особенно остро протекающих. При вскрытии руково­дствуются следующими отличительными признаками: при лептоспи- розе нет увеличения селезенки, наблюдаемого при гемоспоридиозах; наличием резко выраженных дегенеративных изменений печени, нек­розов кожи и слизистых оболочек, несвойственных гемоспоридиозам. Диагноз уточняется исследованием мазков крови на гемоспоридии.

Диагноз лептоспироза животных ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологи­ческих исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологиче­ских, клинических и патологоанатомических данных.

Материалов для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной - трупы мелких животных; от трупов крупных животных берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхима­тозные органы плода. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10-12 - в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии.

В случае обнаружения больных или подозрительных по забо­леванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждо­го скотного двора, свинарника, гурта; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Рекомендуется непосредственно в хозяйст­ве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных. При нали­чии трупа в лабораторию направляют паренхиматозные органы.

Бактериологическая диагностика заключается в обнаружении в исследуемом материале или органах лабораторных животных, зара­женных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также вы­делении и идентификации чистых культур. Серологическая диагно­стика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглготинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают установленным, хозяйство признают неблагополучным по лептоспи- розу в случае обнаружения лептоспир в материале при микроскопии; выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при по­вторном исследовании в 5 ,раз и более или при обнаружении антител у ранее нереагировавших животных; если специфические антитела об­наружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25 % обследованных животных или по РА (1-4 креста) более чем у 20 % животных.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза сле­дует учитывать, что животные-лептоспироносители (особенно свиньи)

и животные, имеющие в крови антитела могут погибать от других ин­фекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазми- дозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у лоша­дей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у со­бак и пушных зверей - чуму, инфекционный гепатит, вирусный энте­рит и сальмонеллез.

Лечение. Больных лептоспирозом животных изолируют и ле­чат. Для специфического лечения используют поливалентную гипе­риммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин (по 10-12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4-5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2-3 раза с интервалом 2-3 дня). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутри­венно вводят 40%-ный раствор глюкозы (5-500 мл), внутрь задают глауберову соль (25-500 г), уротропин (0,5-20 г), подкожно инъециру­ют кофеин (0,1-5 г), промывают ротовую полость раствором калия перманганата (1:1000), смазывают некротические поражения кожи их­тиоловой мазью, борным вазелином, и т. д. Больным животным созда­ют улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

Профилактика и борьба с лептоспирозом сельскохозяйст­венных и домашних животных

1. Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по леп- тоспирозу служат клинические признаки болезни и патологоанатоми­ческие изменения, характерные для этой инфекции, обнаружение спе­цифических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

2. В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютина­ции (РМА):