III етап

Акушерський перитоніт. Має свої клінічні симптоми, беручи до уваги, що типова картина будь-якого перитоніту добре відома всім акушерам гінекологам. Бубліченко Л.І. (1949 р), а потім Бартельс (1973 р.) пов'язували наявність атипової клінічної картини при акушерських перитонітах зі змінами в організмі жінки, характерними для вагітності. Аргументованим є висновок О.С. Слєпих і співавт. (1981 p.), що акушерські перитоніти перебігають здебільшого з явищами інтоксикації та сепсису, без клініки гострого живота.

Наведемо характерні ознаки інтоксикації: деяке моторне збудження, ейфорія, яка змінюється адинамією, сухість у роті, спрага, блідість шкіри, акроціаноз, поганий сон, відсутність апетиту, загальна слабкість. Характерним симптомом є також тахіркадія, що не відповідає температурі тіла хво­рої і тахіпное. Температура тіла найчастіше має субфебрильний характер, а частота пульсу перевищує 100 за 1 хвилину. Дихання часте, поверхневе, за грудним типом, але абдомінальне дихання на початку захворювання збережене. Язик залишається вологим, але бокові його поверхні уже на ранніх стадіях перитоніту стають сухими. З'являються нудота, відрижка, метеоризм, деколи гикавка. Блювання є необов'язковим симптомом і спостерігалось тільки при тяжких, задавнених пе­ритонітах. При шлунковому зондуванні на ранніх стадіях перитоніту виявляється застійний вміст зеленуватого забарвлення з кислотним запахом. Больовий синдром на ранніх стадіях перитоніту виражений недостатньо, однак породілля неспокійна, лежить на спині, зігнувши ноги в колінах. Живіт здутий, матка пальпується без чітких контурів, має м'яку консистенцію. Рефлекторне напруження м'язів передньої черевної стінки та симптоми подраз­нення очеревини відсутні або виражені нечітко. При перкусії живота виявле­но тимпаніт, у бокових відділах може з'явитись притуплення. Перистальтика кишечника слабка, гази відходять погано, випорожнення затримується. Ме­дикаментозна стимуляція перистальтики за допомогою перидуральної блокади та гіпербаричної оксигенації дає лише тимчасовий ефект.

При вагінальному обстеженні матка м'яка, без чітких контурів, може бути болюча, більша в розмірах, ніж повинна бути відповідно до дня пуерперію, виділення — кров'янисто-гнійні. Матка обмежено рухома, при приєднаному метрофлебіті пальпуються щільні, болючі маткові судини. У гемограмі — чітко виражений "зсув" нейтрофілів уліво на фоні нормальної концентрації лейкоцитів. Хоча зсув формули крові вліво виражений нечітко, спо­стерігається тенденція до наростання у динаміці.

Досить часто при перитонітах настає гіпохромна анемія (64,6% випадків). Чіткої залежності між клінічною картиною перитоніту та показником гема­токриту немає.

При акушерсько-гінекологічних перитонітах спостерігається деяке підвищення активності трансаміназ та лужної фосфатази. Виражені зміни відбуваються з боку електролітного та кислотно-лужного стану крові. Особливо характерний для перитонітів дефіцит калію. Втрата калію поряд з гіпоксією беруть участь у розвитку парезу кишечника.

На ранніх стадіях у крові знаходимо змішаний ацидоз, однак при тяжкому перитоніті стан пересувається у бік алкалозу, очевидно, внаслідок втрат калію та елімінації СО₂ під час гіпервентиляції, а також — накопичення аміаку. То­му кислотно-лужний стан крові слід корегувати тільки під динамічним кон­тролем параметрів кислотно-лужного стану крові.

Під час ректально-піхвового або ректального дослідження можна виявити випіт у матково-прямокишковому заглибленні. У разі пункції черевної по­рожнини крізь задню частину склепіння піхви іноді вдається дістати гній. Для рентгенологічного дослідження черевної порожнини характерні чаші Клойбера, кишкові аркади, "світлий" живіт (при товстокишковій непрохідності). Аналогічні висновки можна одержати і при ультразвуковому скануванні че­ревної порожнини.

Лікування перитоніту:

1. Антибіотикотерапія (тієнам, морок син)

2. Дезінтоксикаційна терапія і корекція кислотно-лужного стану (поліглюкін, реополіглюкін, неокомпенсан, Рінгер-Локка, бікарбонат натрію, 5% глюкоза, фізіологічний розчин).

3. Засоби, що усувають парез кишківника (прозерин, сорбітом, перидуральна анестезія, промивання шлунку, сифонні клізми)

4. Усунення гіпопротеїнемії (плазма, кров, альбумін), інгібітори протеаз (контрікал, гордокс)

5. Імуномодулятори (гамма-глобулін, тималін)

6. Оперативне лікування.

Прогресуючий тромбофлебіт.

Септичний шок. Це реакція організму на масивне проникнення збудника і його токсинів у течію крові на фоні зниження загальної резистентності ор­ганізму хворої, яка призводить до тяжких порушень кровонаповнення органів і тканин серцево-судинної, дихальної недостатності. Смертність при септич­ному шокові дорівнює 50—60%. Частіше – після кримінальних абортів.

Клінічна картина септичного шоку досить типова. Вираженість окремих симптомів залежить від фази шоку, тривалості його перебігу, ступеня вираження ушкодження різних органів, на тлі якого розвинувся шок.

Септичний шок настає гостро, найчастіше після операції або будь-яких маніпуляцій в інфекційному вогнищі, що створює умови для "прориву" мікроорганізмів або їх токсинів у кровоносне русло.

Розвитку шоку передує гіпертермія. Температура тіла підвищується до 39—41° С, супроводжується повторним ознобом, тримається 1—3 доби, потім критично падає на 2—4° С до субфебрильної, нормальної або субнормальної. Основною ознакою є зниження артеріального тиску без попередньої супутньої крововтрати.

У разі гіпердинамічної (або теплої) фази шоку систолітичний тиск знижується до 80—90 мм рт.ст. На цьому рівні тримається недовго, від 15—30 хв до 1—2 год. Тому гіпердинамічна фаза шоку іноді залишається непоміченою лікарем.

Гіподинамічна (або холодна) фаза септичного шоку характеризується більш різким і тривалим зниженням артеріального тиску (іноді нижче від критичних величин). У деяких хворих можуть настати короткі ремісії. Такий стан триває від кількох годин до кількох діб.

Поряд зі зниженням артеріального тиску розгортається виражена тахікардія — до 120—140 за 1 хв. Шоковий індекс (PS — сист.тиск) звичайно перевищує 1,5 за норми 0,5.

Для клінічної картини септичного шоку характерна рання поява вираженої задишки — від 30 до 60 дихань за 1 хв. Тахіпное свідчить не тільки про наростання негазового ацидозу, а й про формування дистрес-синдрому. З'являються порушення з боку центральної нервової системи: ейфорія, збуд­ження, дезорієнтація, марення, слухові галюцинації, що змінюються млявістю та адинамією.

Гіперемія та сухість шкіри швидко змінюються її блідістю, охолодженням, липким холодним потом, якщо приєднується недостатність печінки, шкіра набуває жовтяничного відтінку.

Акроціаноз, петехіальний висип на обличчі, грудях, животі, на загальних поверхнях кінцівок з'являються у більш пізні терміни.

Більшість жінок скаржиться на головний біль та біль непостійного харак­теру і різної локалізації. На клінічну картину септичного шоку часто нашаро­вуються симптоми гострої недостатності нирок та дихання, а також кровотечі внаслідок прогресування ДВЗ-синдрому.

Септичний шок становить смертельну небезпеку для хворої, тому дуже важлива вчасна, тобто рання, його діагностика. Час має вирішальну роль, оскільки необоротні зміни в організмі настають надзвичайно рано, у межах 6 — 12 годин.

Обстеження:

1. Загальний аналіз крові і сечі.

2. Коагулограма (обов'язково тромбоцити).

3. Електроліти.

4. Бактеріологічне обстеження.

5. R-графія легень; ЕКГ; КЛС.

8. Цукор крові.

9. ЦВТ.

10. Моніторинг (AT, ЧСС, пульсоксиметрія, ЗКГ, температура тіла).

Принципи інтенсивної терапії:

1. Обов'язкове переведення в відділення інтенсивної терапії у зв'язку з тим, що потрібен моніторинг для своєчасної зміни методів і режиму інтенсивної терапії;

2. Передопераційна підготовча терапія протягом 6 — 8 годин, режим гіперволемічної гемодилюції;

3. Хірургічне втручання. Виконується при стабілізації AT, зменшенні тахікардії; підвищенні Ht- >0,03, встановленні діурезу> 30 мл/год; ЦВТ > 50 — 100 мм вод. ст. Об'єм хірургічного втручання дивись "Основні принципи лікування...".

4. Своєчасна корекція метаболізму.

5. Антибактеріальна терапія — починається з піенемів (тієнам, меронем).

6. Мембраностабілізуюча терапія.

7. Інгібітори протеаз (трасилол, контрикал та ін.).

8. Стимуляція діурезу.

9. Антикоагулянтна терапія (гепарин – 5-10 тис. ОД кожні 6 год, фраксипарин).

10. Антиагрегатна терапія.

11. Кортикостероїди (преднізолон 100-120 мл, гідрокортизон 1000-1500мг)

12. Антимедіаторна терапія — цей принцип має 2 напрями:

- імунотерапія, при якій використовують антитіла проти ендотокси­ну (моноклональні антитіла на ендотоксин);

- антицитокінова терапія (моноклональні антитіла ЕТА2, антиінтерлейкіни, інгібітори NO-синтезу, L-NAME);

13. Антиоксиданти (віт. Е, ретинол, каротин та ін.)

14. Виведення медіаторів агресії із організму за допомогою гемодіалізу, гемофільтрації та інших методів детоксикації.

15. Селективна деконтамінація (СДК) — застосовується для знезараження кишки для запобігання нозокомінальної інфекції. Для цього 4 рази на добу призначають ентерально суміш із полімексину (100 мг), тобраміцину (80 мг), амфотерацину (500 мг). Ентеросорбція — ентерокат, смекта, воулен, полісорб та ін.

16. Ретельна санація трахіобронхіального дерева.

17. Еластичне бинтування нижніх кінцівок.

18. Стимуляція кишечника з виключенням епідуральної анестезії.