Завдання для самостійної роботи студентів

1. Зібрати анамнез у породіллі.

2. Оцінити результати лабораторних методів дослідження і план додаткового обстеження.

3. Скласти план лікування конкретної хворої.

4. Скласти ситуаційну задачу з диференційним діагнозом інтеркурентного післяпологового захворювання.

Зміст навчального матеріалу

Однією із важливих причин летальності в акушерстві та гінекології є роз­повсюдженні форми післяпологової інфекції. Близько 80% летальних наслідків поширених форм післяпологової інфекції в акушерсько-гінекологічних стаціонарах зумовлені несвоєчасною діагностикою, пізнім хірургічним втручанням, неповним обся­гом хірургічної допомоги та інтенсивної терапії.

Післяпологова інфекція — це септична інфекція рани, яка відрізняється особливостями, пов'язаними з анатомією жіночих статевих органів і їх функціональним статусом в гестаційний період.

Етіологія та патогенез

У розвитку септичної патології післяпологового періоду має місце не тільки бактеріальна інфекція (асоціації аеробних і анаеробних бактерій), але й активізу­ється вірусна, мікоплазмена, хламідійна інфекція, якщо вагітна жінка є її носієм.

У патогенезі післяпологових інфекцій вирішальну роль відіграють взаємовідносини макроорганізму і мікрофлори. Велике значення має характер мікроорганізмів — їх вірулентність, темп розмноження, ступінь активності.

Несприятливі фактори перебігу вагітності (анемія, гестоз, пієлонефрит, кольпіт) і пологів (оперативне втручання, слабкість пологової діяльності, травми пологових шляхів, велика крововтрата) значно погіршують захисні функції організму.

Шляхи розповсюдження інфекції: кровоносний, лімфатичний, рідко — через міжклітинні простори, часто комбінований гематогенно-лімфогенний, інтраканалікулярний.

Наукові дослідження останніх років змінили уявлення про патогенез сеп­сису. Встановлено, що тільки у 45-48 % хворих є клінічні вияви сепсису як бактеріємії. Клінічно неможливо диференціювати патологічний статус, зумовлений генералізацією інфекції, від змін, викликаних продуктами розпаду тканин.

Сучасна концепція патогенезу сепсису має розходження з колись існуючими поглядами, які вважали основною причиною тяжкості стану - існування бактерій в крові. Існуюча інфекція запускає механізм запального каскаду. Імунологічний статус є активним співучасником аутодеструктивного процесу. Септичний "аутоканібалізм" — поняття, яке було введене для опису метаболізму хворої з сепсисом (по R. Bone, 1994 p.).

Грампозитивні бактерії продукують екзотоксин. Екзотоксин — це білок, що має антигенні властивості. Він може адсорбуватись на клітинах організму, легко прищеплюється та знищується виробленням антитіл. Для організму це легка та звичайна справа.

Грамнегативні збудники здійснюють свій вплив головним чином через ен­дотоксин, на який імунореактивна система негайно відгукується випуском цитокінів — головних медіаторів поліорганної недостатності. До цитокінів відносять: TNF2 (гуморальний некротичний фактор, або кахектин), оксид азоту (NO), різноманітні ейкосаноїди (простагландини, лейкотреїни), фактори, активізуючі тромбоцити (FAT), інтерлейкіни.

Поки цитокіни в малій кількості, вони знаходяться в місці руйнування і не мають загального впливу (медіатори захисту). При насиченні їх в організмі виникає загальна гіпертермія, підвищення метаболізму, лейкоцитоз. Потім розвивається стан, який має назву синдрому системної запальної відповіді. При виробленні цитокінів з'являються антицитокіни (вони виникають як ре­цептори розчинення) або інші цитокіни з протилежними властивостями. Та­кий стан в організмі називають загальним протизапальним синдромом (ЗПС), найбільш виразним проявом якого має бути імунодефіцит і ареактивність. Антагонізм цих двох синдромів дає змішаний антагоністичний синдром (ЗАС), основним проявом якого є поліорганна недостатність і апоптоз функціональна загибель клітини.

Найбільше визнання знайшла термінологія, запропонована у 1991 р. на погоджувальній конференції колегії лікарів та товариства критичної медицини. Сучасним загальновизнаним є термін "Systemic Infimmatory Response Syndrom — SIRS", або синдром системної запальної відповіді — ССЗП. ССЗП може виникати на будь-якому етапі розвитку запального процесу.

Клінічні ознаки запальних ускладнень

Синдром системної запальної відповіді. При тяжкому клінічному стані відмічаються 2 та більше ознак:

- температура тіла> 38° С або <36° С;

- тахікардія;

- частота дихання> 20 за 1 хвилину;

- L >12х10⁹/л або 4х10⁹/л, недозрілі форми> 10%.

Сепсис. Системна відповідь має всі ознаки ССЗВ.

Тяжкий сепсис. Характерні порушення функції органів, гіпоперфузія тканин, артеріальна гіпотонія. Можливі ацидоз, олігурія, порушення притомності.

Синдром поліорганної недостатності. Наявність гострого порушення функції органів і систем.

Розрізняють декілька етапів розвитку післяпологових інфекційних усклад­нень. Найбільше відповідає клінічним вимогам класифікація за С.В. Сазоновим та А.В. Бартельсом. За цією класифікацією різні форми післяпологових захворювань розглядають як етапи розвитку єдиного септичного процесу.

1 етап – інфекція обмежена післяпологовою раною – післяпологовий ендометрит та післяпологова виразка (на промежині, вульві, піхві, шийці матки).

2 етап – інфекція поширюється за межі рани, але ще локалізована – метрит, параметрит, аднексит, пельвіоперітоніт, обмежений тромбофлебіт.

3 етап – інфекція, близька до генералізованої – загальний перитоніт, септичний шок і прогресуючий тромбофлебіт.

4 етап – генералізована інфекція – сепсис без метастазів та сепсис із метастазами.

I етап

Післяпологова виразка. Виникає при інфікуванні пошкоджених ділянок промежини, тріщин та саден піхви і шийки матки. При цьому іноді пору­шується загальний стан породіллі. Температура тіла субфебрильна або нор­мальна. Пульс прискорюється відповідно до підвищення температури тіла. З'являється біль в межах швів. Рана з набряком, гіперемована. Пошкоджена поверхня покрита брудно-сірим або сіро-жовтим нальотом, який з'єднаний з підлеглими тканинами. Рана злегка кровоточить. Вірогідність розповсюджен­ня інфікування мала, але не можна її виключити. Якщо процес поширюється вглиб, розвивається паракольпіт.

Лікування післяпологової виразки здійснюється на принципах лікування ран в хірургічній практиці. За наявності інфільтрату шви необхідно зняти, якщо вільного відтоку немає - потрібно зробити дренування. До очищення рани необхідно промити її антисептиком (3% розчином перекису водню; 0,02% розчином фурациліну; 1% розчином діоксидину, гіпертонічним розчином). Ефективна місцева обробка протеолітичними ферментами (трипсин; хімопсин; хімотрипсин). При очищенні рани від вільного гною накладають пов'язки з мазями (левоміколь, діоксиколь, солкосерил, мазь Вишневського). Після очищення гною можуть накладатись повторні шви для більш швид­кого загоювання при глибоких ранах. При лікуванні дуже рідко застосовують антибактеріальні і дезинтоксикаційні розчини.

Післяпологовий ендометрит. Це запалення внутрішньої поверхні матки, що виникає після пологів на раневій (плацентарній) ділянці. Спостерігається запалення та некроз залишків відпадної оболонки, дрібноточкова інфільт­рація, набряк м'язових волокон, розширення й тромбоз кровоносних та лімфатичних судин.

Ознаки захворювання з'являються звичайно на 3—4 добу після пологів. Температура тіла підвищується до 38—39° С, причому підвищення її відбувається поступово, іноді відразу після ознобу. Пульс прискорюється, але відповідає температурі тіла, з'являється озноб та головний біль, гіперемія обличчя, біль внизу живота й попереку, порушується загальний стан.

Місцеві ознаки захворювання: субінволюція матки, вона недостатньо скорочена, чутлива або болюча під час пальпації, судини її розширені. Лохії стають каламутними, кров'янисто-гнійними, іноді зловонні. Лохіометра – затримка лохій.

Неускладнений ендометрит триває звичайно 7—8 діб, після чого процес або завершується, або інфекція поширюється на судини матки та за її межі.

Спрямованість інструментальної і лабораторної діагностики:

1. Клінічний аналіз крові (L> 12х10⁹/л або 4х10⁹/л, недозрілі форми> 10%).

2. Ультразвукове дослідження.

3. Термометрія (температура тіла> 38° С або <36° С).

4. Бактеріоскопія і бактеріологічне дослідження лохій з визначенням чут­ливості до антибіотиків.

5. Мазки із вагіни, цервікального каналу на хламідії, мікоплазми, віруси простого герпесу.

6. Біохімічний аналіз крові (підвищення титру С-реактивного протеїну, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія).

7. Вивчення кислотно-загального стану (метаболічний ацидоз).

8. Коагулограма.

9. Гістероскопія.

При діагностуванні залишків тканини плаценти, плодових оболонок, згортків крові показана вакуум-аспірація із порожнини матки або "обережний" кюретаж. Перед цією операцією слід провести профілактичні засоби щодо розвитку розповсюдження інфекції і алергічних реакцій, які можуть виникнути по типу феномена Сонареллі-Шварцмана. Перед початком спорожнення стінок порожнини матки обов'язково починають внутрішньовенне введення дезинтоксикаційних розчинів і антибіотиків.

Після аспірації порожнини матки шприцем Брауна (вміст порожнини направляють на бактеріологічне дослідження) порожнину матки дренують двома з'єдна­ними катетерами. Один на 6—7 см вище внутрішнього вічка. Введення катетерів в поприточний вводять до дна матки, другий дренажний рожнину матки повинно бути без зусилля та без фіксації щипцями Мюзо. Зовнішній відросток промивної трубки фіксують лейкопластирем до шкіри біля стегна, а кінець дренажної трубки опускають у лоток.

Аспіраційно-промивне дренування проводять препаратами, охолодженими до 0-4° С розчинами: нітрофурана (акутол фл. 100 мл, ніфисин фл. 10 мл); фурацилін фл. 0,02% 200 мл, фл. 30 мл в розчині 1:5000 в кількості до 2-х літрів протягом 1,5—2 годин; хлорофіліпт фл. 1% 100 і 200 мл, амп. 0,25% 2 мл, фл. 2 % 20 мл; метронідазол амп. 0,5% 20 мл; метрагіл фл. 0,5% 100 мл, флагіл фл. 0,5% 100 мл, ефлоран фл. 0,5 % 100 мл; діоксидин амп. 0,5% 10 та 20 мл, амп. 1% 10 мл; баліз — 2 фл., 0,08% — 400 мл — проводять без додаткового розчинення; розчини антибіотиків, розчин 0,02% хлоргекседину, розчин лізоцима (200 мг).

Лікування – комплексне: антибіотикотерапія, дезінтоксикацій на, десенсибілізуюча, імуностимулююча.