Синдром длительного раздавливания (краш-синдром)

Основные механизмы

1. Повреждение больших массивов мягких тканей.

2. Выраженный болевой синдром.

Особенности течения

• До извлечения из завала – компенсированный шок за счет выраженного болевого синдрома.

(+ психоэмоциональный фактор + отсутствие пищи и воды, притока свежего воздуха…).

• После извлечения из завала – декомпенсированный шок.

Механизмы декомпенсации

• Плазмо- и кровопотеря через поврежденные сосуды.

• Выход в кровь ББАВ (среднемолекулярные пептиды, вазоактивные амины, брадикинин….)  интоксикация; нарушение гемодинамики  преренальная ОПН.

• Выход в кровь крупномолекулярных внутриклеточных белков – миоглобина, гемоглобина  механическая закупорка почечных клубочков и канальцев  ренальная ОПН.

• Выход в кровь тканевых тромбопластинов  ДВС-синдром.

Прежде чем пациента вытащит из под завала на конечность выше повреждения наложить жгут, и начать реанимационные мероприятия. Далее оценить конечность, при показаниях – ампутации. При возможности сохранить конечность, жгут периодически снимают.

Ожоговый шок

Основные механизмы

• Значительная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей.

• Выраженная дегидратация в результате плазмопотери  повышенная вязкость крови, сладжи  тромбообразование, расстройства микроциркуляции.

• Выраженная интоксикация организма, ей способствуют:

• Продукты термической денатурации белка и протеолиза.

• Избытком образующихся при повреждении тканей (кинины, биогенные амины, олиго- и полипептиды и др.);

• Токсинами микробов.

Развитие аутоиммунной реакции.

Особенности течения.

• Длительная нейроэндокринная (эректильная) фаза, которая резко переходит в гемодинамическую (торпидную).

• Частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов.

Шок в результате электротравмы

Основные механизмы

• Нарушение электрических процессов в мозге и сердце (проводящей системе).

• Электролиз воды  образование свободных радикалов  повреждение мембранных структур  интоксикация.

Особенности течения

• Отсутствует нейроэндокринная (эректильная) фаза

• Отсутствие сознания

• Тяжелые нарушения гемодинамики

Кардиогенный шок

Основные механизмы

• Выраженный болевой синдром

• Снижение насосной функции сердца на фоне роста общего периферического сопротивления сосудов

• Аритмии

Особенности течения

• Отсутствует эректильная фаза

• Развитие кардиогенного отека легких

Гиповолемический шок

Основные механизмы

• Снижение объема циркулирующей крови

• Рост ОПСС

Особенности течения

• Выражены все 3 стадии шока.

• Дефицит ОЦК усугубляется патологическим депонированием крови.

• Выражена гемическая гипоксия.

Постгемотрансфузионный шок

Основные механизмы

• Агглютинация эритроцитов  перераздражение рефлексогенных зон  рефлекторная гипотония сосудов.

• Гемолиз эритроцитов и фагоцитоз агглютинатов  выход тканевого и макрофагального тромбопластина  ДВС-синдром.

Особенности течения

• Нарушение кровоснабжения почек  пре- и ренальная ОПН.

Закупорка клубочков агглютинатами

• Гемолиз эритроцитов  гемическая гипоксия

• Гемолиз эритроцитов и гипербилирубинемия  интоксикация

Анафилактичсекий шок

Основные механизмы

Действие БАВ:

• Гистамин  спазм сфинктеров печеночных вен  патологическое депонирование крви в системе воротной вены  гиповолемия.

• Гистамин  отрицательно инотропное и положительное хронотропное действие на средце.

• Брадикини  гипотония сосудов.

• Гистамин, серотонин, брадикин, лейкотриены  повышение проницамости сосудистой стенки  плазмопотеря.

• Гистамин и лейкотриены С4, Е4, Д4  спазм гладкой мускулатуры бронхов  повышение функции слизеобразующих желез – обструктивная дыхательная недостаточность.

• Серотонин активирует тромбоциты; брадикин активирует фактор Хагемана; гепарин обладает антитромбиновым эффектом  тромбогеморрагический синдром.