Лекция №31 Продолжение
Метаболическая фаза шока – характеризуется нарушением обмена веществ и полиорганной недостаточностью.
В основе полиорганной недостаточности лежит нарушение барьерной роли кишечника, токсины выходят в кровь эндотелиальная дисфункция, цитолиз и аутолиз.
Полиорганная недостаточность Патогенез «шоковго легкого»
«Шоковое легкое» развивается:
Стадия – гипервентиляция – активация симпато-адреналовой системы, увеличение в крови кислых продуктов обмена воздействие их на ЦНС.
В результате развивается гипокапния, она ведет к газовому или дыхательному алкалозу, может способствовать нарушению гемодинамики.
Стадия – развивается гипертензия малого круга кровообращения. Гиперадреналинемия способствует спазму БКК и расширению сосудов МКК. Чтобы не было переполнения сосудов МКК, кровь, минуя альвеолы, сбрасывается по артериоло-медуллярным шунтам. Доля шунта составляет 2-3%. В данной ситуации доля шунтирования возрастает до 10-12% кровь не оксигенируется, т.е Hb не контактирует с кислородом. Не смотря на гипервентиляцию у пациента гипоксемия (нарушение перфузии легких) и гипокапния.
Стадия – характеризуется развитием отека легкого. Нарушение кровоснабжения легких способствует ишемии легочной ткани накапливаются БАВ. Жидкая часть крови выходит из сосудов, увеличивается величина альвеолирно-капиллярных мембран нарушается диффузия – интерстициальный отек. Нарушение газообмена также способствует нарушению тонуса гладких мышц бронхов под действием БАВ + при нарастании интерстициального отека бронхиолы сдавливаются извне.
При этом активируются альвеолярные макрофаги, и они начинают вырабатывать макрофагальный тромбопластин активируется свертывающая система. В сосудах легких формируется ДВС-синдром. Фибриновая пленочка будет образовываться на внутренней поверхности альвеолярной мембраны – формируется респираторный дистресс синдром.
«Шоковая почка»
Проявление – острая почечная недостаточность.
При чем ОПН имеет пре- и ренальное происхождение:
Преренальное – гиперкатехолемия – спазм артерий почек – уменьшение их кровоснабжения. Ишемия – гибель нефрона. Ишемия почек прогрессирует на фоне 2 стадии – нарушение системных кровоснабжения.Токсемия резко возросшая. Нарушается фильтрация, секреция, реабсорбция.
«Шоковая печень»
На фоне нарушений системного кровообращения, кровоток в печени шунтируется – печень страдает от циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия способствует высвобождению ферритина вазодилатация – нарушение системного кровообращения. Циркуляторная гипоксия ведет к нарушению всех энергоемких процессов (глконеогенез, денатурационная) печеночная недостаточность.
Роль реактивности организма при шоке – при оценке в реанимационных отделениях используют системы APACHE.
Травматический шок
Основные механизмы
Значительная болевая афферентация
Кровопотери
Интоксикация организма продуктами повреждения белка и протеолиза.
Особенности течения
Выраженность и продолжительность нейроэндокринной фазы коррелирует с масштабами и степенью травмы.
Гемодинамическая фаза: у пациента значительная гиповолемия, за счет патологического депонирования крови в сосудах органов брюшной полости, легких, селезенки, печени.
Падение сердечного выброса, АД и развитие коллапса.
Быстро развиваются «шоковые органы».
Расстройство гемодинамики в сосудах брыжейки и в стенках кишки, что вызывает расстройство функции ЖКТ с развитием аутоинтоксикации и аутоинфекции.
Гиперкоагуляция крови и тромбоз вплоть до развития ДВС-синдрома.