2.Сердечные отеки.Главный механизм их развития.Клинические особенности.

Основной причиной периферических отеков при продолжающейся сердечной недостаточности является задержка жидкости почками Через 1 сут после развития сердечной недостаточности (или правожелудочковой недостаточности) начинают формироваться периферические отеки, т.к. начинается задержка жидкости почками. Задержка жидкости приводит к увеличению среднего системного давления наполнения, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии увеличивается еще больше, а величина артериального давления возвращается к нормальному уровню. Следовательно, давление в капиллярах заметно растет, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки.

Известны три основные причины уменьшения почечного диуреза во время сердечной недостаточности, каждая из которых имеет особое значение.

1. Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение сердечного выброса способствует снижению давления в капиллярах почечного клубочка, потому что: (1) уменьшается артериальное давление; (2) происходит сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции. Вследствие этого скорость клубочковой фильтрации снижается по сравнению с нормой. При изучении функций почек становится ясно, что даже незначительное снижение клубочковой фильтрации приводит к заметному уменьшению диуреза. Если сердечный выброс сокращается наполовину, наблюдается почти полная анурия.

2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах. Уменьшение почечного кровотока вызывает секрецию ренина почками, что, в свою очередь, приводит к появлению ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямое сосудосуживающее влияние на артериолы почки, что еще больше снижает почечный кровоток. При этом снижается давление в околоканальцевых капиллярах, и происходит усиленная реабсорбция воды и соли из почечных канальцев. Таким образом, потери соли и воды с мочой снижаются, большое количество соли и воды накапливается в крови и тканевой жидкости во всех органах и тканях организма.

3. Увеличение секреции альдостерона. В хронической стадии сердечной недостаточности кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона. Это происходит главным образом под влиянием ангиотензина. Однако увеличение секреции альдостерона происходит также при увеличении концентрации калия в плазме крови. Снижение почечных функций при сердечной недостаточности приводит к повышению концентрации калия в плазме. Избыток калия является одним из самых эффективных факторов, стимулирующих секрецию альдостерона.

Повышение уровня альдостерона в крови усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Реабсорбция воды при этом усиливается по двум причинам. Во-первых, реабсорбция натрия ведет к понижению осмотического давления в канальцах и повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости. По осмотическому градиенту вода поступает из канальцев в капилляры. Во-вторых, реабсорбция натрия и анионов, которые следуют за натрием (в основном ионы хлора), увеличивают осмотическое давление внеклеточной жидкости в организме. Это стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему к секреции антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон, в свою очередь, обеспечивает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных нефронов.

Предсердный натрийуретический фактор противодействует декомпенсации. Предсердный натрийуретический фактор представляет собой гормон, который выделяется стенкой предсердий в ответ на растяжение. Поскольку сердечная недостаточность всегда ведет к увеличению давления как в правом, так и в левом предсердии и растяжению стенки предсердий, уровень ПНФ в циркулирующей крови увеличивается в 5 и даже в 10 раз при тяжелой недостаточности сердца. В свою очередь, ПНФ оказывает прямое влияние на почки, существенно увеличивая экскрецию соли и воды. Следовательно, ПНФ играет важную физиологическую роль, предупреждая застой крови в системе кровообращения при сердечной недостаточности.