Порфиромонады

Род Porphyromonas образуют короткие неподвижные палочки размером 1,0-3,0x0,5-0,8 мкм, ранее входившие в род Bacteroides. На средах с кровъю образуют коричнево-чёрный пигмент (на 6-14-е сутки). Для роста нуждаются в гемине и витамине К. Инертны к углеводам, образуют индол, рост стимулирует внесение в среду глюкозы, цистеина и др. Все три вида - P. asaccharolytica (типовой вид), P. endodontalis и P. gingivalis - выделяют из полости рта. Патогенез поражений во многом аналогичен таковому при бактероидных инфекциях; кроме того, P. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). У человека порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии.

Принципы микробиологической диагностики. Аналогичны таковым при поражениях, вызванных бактероидами. На КА образуют слизистые колонии с тёмно-коричневым или чёрным центром. При длинноволновом (365 нм) проходящем УФ-облучении колонии флюоресцируют красным, жёлто-зелёным или коралловым цветом (рис. 31 вклейки), что обусловливает их название [греч. porphyros, багряно-красный, + monas, одноклеточный организм]. Культуры имеют гнилостный запах. Рост порфиромонад ингибируют жёлчные соли (20%); бактерии чувстви-телъны к ванкомицину, но резистентны к колистину и канамицину.

Лечение. Бактерии высокорезистентны к пенициллинам и цефалоспоринам. Препараты выбора - метронидазол, левомицетин, имипенем и клиндамицин.

Превотеллы

Бактерии названы в честь французского бактериолога Э. Прево. Род Prevotella включает полиморфные, неподвижные палочки, ферментирующие или частично ферментирующие углеводы. На КА образуют коричнево-чёрные колонии (рис. 21-1). P. melaninogenica, P. loescheii и P. denticola образуют коричневато-чёрные или коричневые, гладкие и блестящие колонии (что обусловлено наличием капсул), а не образующие капсулу P. intermedia - сухие колонии. Пиг-ментообразование наблюдают не ранее 5-14 сут культивирования на агаре с кроличьей кровью. Колонии некоторых штаммов могут флюоресцировать ярко-красным цветом при проходящем УФ-облучении. Ключевые признаки превотелл - ингибирование роста жёлчными солями (20%), чувствителъностъ к колистину, но резистентны к ванкомицину и канамицину. У человека

вызывают поражения мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии, инфекции женских половых органов (особенно часто P. bivia и P. disiens) и остеомиелиты. Патогенез поражений обусловливает эндотоксин, активность которого превышает действие ЛПС бактероидов (особенно у P. bivi'a). P. melaninogenica и P. intermedia также выделяют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Принципы микробиологической диагностики аналогичны таковым при других анаэробных инфекциях.

Лечение. Бактерии высокорезистентны к пенициллинам и цефалоспоринам. Препараты выбора - метронидазол, левомицетин, имипенем и клиндамицин.

РОД FUSOBACTERIUM

Род образуют веретенообразные [лат. fusus, веретено] неподвижные тонкие палочки с заострёнными концами, размерами 0,5-1x2-3 мкм. В мазках располагаются одиночно, реже образуют короткие цепочки из 2, редко 3 клеток. Некоторые из них могут иметь эллиптические утолщения. В чистых культурах могут образовывать нитевидные или ветвящиеся формы. Фузо-бактерии растут на мясных и печёночных бульонах; рост стимулируют внесением в питательную среду сыворотки или асцитической жидкости. Рост сопровождается помутнением среды, образованием осадка, газообразованием и появлением «сырного» запаха. Утилизируют пептон и углеводы, но ферментативная активность в целом слабая. На КА образуют мелкие (1-2 мм) выпуклые желтоватые колонии, окружённые зоной a-гемолиза. Через 48 ч F. necrophorum формирует мелкие негемолизирующие колонии палевого цвета; иногда наблюдают зелёное окрашивание прилегающих участков среды после контакта с воздухом. Клетки колоний полиморфные, часто изогнутые и со вздутиями; по Граму окрашиваются неравномерно. Фузобактерии обитают в полости рта, кишечнике и органах мочеполовой системы млекопитающих. У человека вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии, плевропневмонии и остеомиелиты. Основные возбудители - F. nucleatum (палочка Плау-та) и F. necrophorum (палочка Шмбрля). Патогенез поражений обусловлен способностью бактерий секретировать фосфолипазу А (облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани), лейкоцидин (проявляет цитотоксическое действие на различные клетки).

Принципы бактериологической диагностики. Характерные особенности фузобакте-рий - образование основными патогенными видами болъших количеств масляной кислоты (конечный метаболический продукт) и индола. Образование индола обусловливает гнилостный

запах культур. Рост фузобактерий ингибируют жёлчные соли (20%), колистин и канамицин, но не ванкомицин.

• F. necrophorum - единственная липаза-положительная фузобактерия. Образует индол, обычно не растёт на средах с 20% содержанием жёлчи. На плотных средах образует мелкие круглые мутные колонии серого цвета с жёлтым центром. На средах с кровью даёт гемолиз.

• F. nucleatum (plautii) образует индол, не растёт на средах с 20% содержанием жёлчи.

Лечение. Большинство штаммов чувствительно к цефокситину, левомицетину, клиндамици-ну, имипенему и метронидазолу.

Возбудитель газовой гангрены

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] - раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостри-

дий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями. Наиболее часто её вызывают C. perfringens, C. novyi и C. septicum; реже - C. histolyticum, C. bifermentans, C. ramosum, C. sporogenes, C. fallax, C. sordelli и др.

 

Clostridium perfringens

Один из наиболее распространённых патогенных видов. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, |3-, 8- и 1-) микроорганизмы разделяют на шесть сероваров - А, В, C, D, E и F. Основной возбудитель заболеваний человека - бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов C и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. C. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейбн и Ж. Жубёр (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Эпидемиология. C. perfringens распространены повсеместно; бактерии выделяют из воды, почвы и сточных вод. Также они колонизируют кишечник животных и человека (выделяют у 2535% здоровых лиц). У человека C. perfringens вызывает два типа поражений - газовую гангрену и пищевые токсикоинфекции.

Морфология и тинкториальные свойства Вегетативные клетки (рис. 15-1) представлены короткими крупными палочками с обрубленными под прямым углом концами (0,6-1,0x1-1,5 мкм). Отличительные особенности бактерий - строго положительная окраска по Граму и отсутствие подвижности. In vivo образуют капсулы (единственный капсулообразующий вид среди патогенных клостридий). Бактерии хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; в старых культурах могут быть грамотрицательными. Споры крупные, овальные, расположены центрально (у C. perfringens типа А - также субтерминально). Термоустойчивость спор сероваров B и D относительно невысока (погибают при кипячении в течение 15-30 мин), споры типов А и С более устойчивы и выживают при кипячении и даже автоклавировании в течение 1-6 ч. Спорообразование обычно происходит в почве и кишечнике организма-хозяина.