Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Казахский национальный университет им. аль-Фараби

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

ызба.docx

Скачиваний:

Добавлен:

08.03.2016

Размер:

53.49 Кб

Скачать

☆

1 / 21 2 > Следующая >>>

қалтырау - ауру қоздырғыштарына қарсы организмде туатын ерекше әрекет. Қалтырау өз алдына жеке ауру емес, әр түрлі аурулардың белгісі ретінде білінеді. Қалтыраудың пайда болуына әр түрлі микроб және оның уы, улы заттар, организмде белокты заттардың ыдырауы, жарақаттану т. б. Жағдайлар әсер етеді. Әсіресе, орталық нерв жүйесінің дене қызуын реттейтін бөлімінің қызметі бұзылғанда организмнің жылу шығаруы кемиді де, жылу түзуі артады. Соның нәтижесінде дене қызуы көтеріледі. Қалтырау кезінде организм алғашында қалтырап тоңады, кейіннен дене қызуы көтеріліп, тер шығып басылады. Кейде кенеттен дене температурасы тез төмендеуі мүмкін. Мұндай жағдайды кризис деп атайды. Сондай – ақ қалтырау кезінде зат алмасу бұзылады, науқас сандырақтайды, әр нәрселер елестейді,жүрек соғуы өзгеріп, қан қысымы көтеріледі, , асқазан, бүйрек т. б. органдар қызметіне әсер етеді. Дене қызуының көтерілуіне қарай қ. субфебрильді, қалыпты температурадан жоғары, жоғары температуралы және өте жоғары температуралы болып бірнешеге бөлінеді. Қызудың 41градустан жоғары болуы адам өміріне қауіп төндіреді. Қалтырауды қолдан жасауға, бәсеңдетуге және тоқтатуға болады. Қолдан жасалған Қ. кейбір ауруларды емдеу үшін қолданылады.

Дене қызымы организмнің тіршілігін сипаттайтын белгілі тұрақты физиологиялық көрсеткіштің бірі болып келеді. Ол организмнің күрделі термореттеу механизмдерімен қамтамасыз етіледі және қалыпты жағдайда 36,5-37°С деңгейінде ұсталып түрады. Организмнің термореттеу механизмдері жогары деңгейге көтерілгенде дене қызуы пайда болады.

Қызба деп әрі бүліндіргіш, әрі қорғаныстык, компенсациялық қүбылыстармен сипатталатын біртектес дерттік үрдістерді айтады. Бұл кезде пирогендік (грек. ругеіоз — ыстық, … ген-туындататын) заттардың әсерлерінен термореттеу орталықта-рының әрекеттерінің өзгеруі дене қызымының көтерілуіне әкеледі. Қызба кезінде термореттеу механизмдері бұзылмай сақталып, жогары деңгейге көтеріледі.

Қызба пайда болу себептеріне қарай инфекциялық жөне бейинфекциялық болып екіге бөлінеді.

Иифекциялық қызба бактериялардың, вирустардың, қарапайым жануарлардың, мгійда саңырауқүлақтардың әсерлерінен дамиды. Бейинфекциялық қызба тіндердің бүлінуіне әкелетін сыртқы және ішкі ықпалдардың әсерлерінен пайда болады. Бұларға: күйік, жарақат, инфаркт, қан қүю, ішке қан құйылу, аллергия, ісік өсу, цирроз т. б. жатады.

Қызбаның даму жолдарында пирогендік заттар маңызды орын алады. Олар экзогендік және эндогендік (лейкоциттік) болып екіге бөлінеді. Экзогендік пирогендер деп микробтардың тіршілігінен немесе олардың ыдырауынан пайда болатын заттарды айтады.

Қызба дамуында жоғарыда келтірілген пирогендермен бірге организмнің даралық реактивтілігі мен иммундық жүйесінің маңызы үлкен. Кейбір аурулар кездерінде температураның көтерілмеуі, ал кейде тым қатты көтерілуі мүмкін. Мысалы, қарттарда және қатты жүдеген адамдарда крупозды пневмония қызбасыз және ауыр түрде өтеді. Бұл организмнің жалпы тезімділігі төмендеуімен, энергия түзуге қажетті заттардың жеткіліксіздігімен, зат алмасу қарқынының төмендеуімен және эндогендік пирогендердің түзілуі бүзылуына байланысты. Қызба дамуында пирогендерден басқа заттардың да, әсіресе гормондардың, маңызы үлкен. Тиреотоксикоз кезінде жүқпалы аурулар тым қатты ет ысуымен қабаттасады. Гипотиреоз кезінде қызба сирек дамиды. Глюкокортикоидтар ет ысуын азайтады.

Дене қызымының бір деңгейде ұсталып тұруы денеде орталық нерв жүйесінің әрекеттерімен қадағаланатын жылу өндіру мен оны сыртқа шығару процестерінің тепе-теңдігімен қамтамасыз етіледі.

Жылу өндіру мен оны сыртқа шығару орталықтары алдыңғы және артқы гипоталамуста бөлек орналасқанына қарамай, олар өзара тығыз байланыста болады.

Қызбаның сатылары

Қызба үш сатыда өтеді:

1. температураның көтерілуі сатысы (stadium incrementum)

2. температураның жоғары деңгейде тұрақтану сатысы (stadium decrementum)

Қызбаның әр сатысынды организмде дене қызымының реттелуі әртүрлі болады.

Температураның көтерілу сатысы. Қызба кейде температураның жоғары деңгейге кенет, бірнеше сағаттың ішінде, тез (крупнозды пневмония, грипп, безгек, бөртпе сүзек т.б.), кейдке біртіндеп, бірнеше күннің ішінде (іш сүзегі, қызылша т.б.) көтерілуімен басталады. Бұл кезде организмнен жылудың сыртқа шығарылуы шектеледі де, денеде жылу өндірілу одан басым болады. Шеткі қан тамыр тамырларының жиырылуынан және тер шығудың тежелуінен жылудың сыртқа берілуі төмендейді. Бұлшық еттерде, бауырда және ішкі ағзаларда тотығу-тотықсыздану үрдістерінің артуына байланысты организмде жылу өндірілуі күшейеді. Жиырылған қылтамырдарда қан айналымы баяулауына байланысты тері бозарып, суыйды. Арқаның, қолдардың, кейде жалпы қаңқа еттерінің талщықтарының еріксіз жиырылулары болады. Бұл кезде жиырылған еттер пайдалы жұмыс атқармайды ,тоңу сезімімен, дененің қалтырауымен қабаттасады.

Температураның жоғары деңгейде тұрақтану сатысы. Қызбаның 1-сатысынан кейін дене қызымы белгілі деңгейге көтеріліп, сол деңгейде біршама уақыт тұрақтанып тұрады. Бұл кезде жылудаң сыртқа шығарылуы да жоғарлайды; тері қызарып, ысыйды, тыныс алу жиілейді. Бұл сатыда қызбаның келесі түрлерін ажыратады:

1. шамалы (субфебрильдік) қызба –дене қызымының 38⁰С-ға дейін көтерілуі

2. орташа қызба -38-39⁰С

3. қатты қызба -39-40⁰С

4. асқын (гиперпиреттік) қызба -41⁰С-тен астам көтерілуі.

Температураның қалыпты деңгейге түсу сатысы. Қызбаның бұл сатысы жылудың сыртқа шығарылуының жылу өндірілуден басым болуымен сипатталады. Осының нәтижесінде дене қызымы қалыпты деңгейге дейін төмендейді. Организмде жиналған жылу тері тамырларының кеңуі, терлеу мен тыныстың жиілеуі арқылы сыртқа шығарылады. Температураның түсуі екі жолмен болуы ықтимал:1.біртіндеп, лизистік (бірнеше тәулік ішінде) түсуі; 2. күрт (кризистік) түсуі.

Қызба мен асқын қызынудың айырмашылығы

Қызба мен гипертермия кездеріндегі темрератураның көтерілуі жолдары мен себептері әртүрлі. Гипертермияның негізгі себебі сыртқы орта температурасының жоғары көтерілуінен болады. Ол ыстық өндірістерде істейтін жұмысшыларда, ыстық климаты бар аймақтардың тұрғындарында т.б. жағдайларда байқалады. Бұл кезде сыртқы ортада температура көтерілуіне организмнің компенсациялық механизмдері белгілі уақытқа дейін қарсы тұрады. Терінің қан тамырлары кеңиді, тыныс алу және жүрек соғысы жиілейді. Артынан бұл компенсациялық механизмдер жеткіліксіз болып, дене қызымы еөтеріледі, гипертермия дамиды.

Қызба кезінде термореттеу механизмдерінің дене қызымын көтеруге бағытталған., ал гипертермия кезінде термореттеу механизмдері оған қарсы тұрады. Дене температурасының көтерілуі кезінде пирогендердің қатысымен болпды, ал гипертермия кезінде олардың маңызы болмайды. Кейде гипертермияны зат алмасуларын арттыратын дәрі-дәрмектердің көмегімен алуға болады.

Қызба кезінде ағзалар мен жүйелердің өзгерістері

Қызба белгілі бір дерттер кездерінде болатындықтан ағзалар мен жүйелердегі өзгерістер сол аурудың патогенезіне және ет ысуына байланысты болуы мүмкін. Қызба кезінде ең айқын өзгерістер қан айналым жүйесінде байқалады. Дене қызымының 1⁰С-қа көтерілуі, тамыр соғуының минөтіне 8-10-ға жиілеуімен сипатталады. Жүрек соғуы жиілеудің нәтижесінде қанның соғыстық және минөттік көлемі үлкейеді. Ет ысуының бірінші сатысында артериялық қан қысымы көтеріледі, терінің қан тамырлары жиырылады, ішкі ағзалардың тамырлары, керісінше, кеңиді. Үшінші сатысында дене температурасы күрт төмендеуінен артериялардың тонусы қатты азайып, қан тамырлары қызметінің тез дамитын жеткіліксіщдігі байқалуы мүмкін.

Кейде дене қызымы көтерілуіне қарамай тахикардия дамымайды. Мысалы, іш сүзегі немесе соқпа сүзек кездерінде брадикардия дамуы ықтимал. Ол көрсетілген микробтардың уыттарымен организмнің уыттануына байланысты.

Тыныс алу қызбаның бірінші сатысында біршама сирейді. Ары қарай дене қызымы үлкен деңгейге жеткен соң, тыныс кейде 2-3 есе жиілейді. Қызба кезінде ас қорту жүйесінде айқын өзгерімтер пайда болады, сілекей бөлінуі азаяды (ауыз қуысы құрғақтанып, тілде таңдақтар пайда болады), асқазан сөлінің бөлінуі мен оның қышқылдығы төмендейді, ішек-қарынның қимылдық әрекеттері әлсірейді.

Қызба эндокриндік жүйенің өзгерістерімен сипатталады. Бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты глюкортикоидтық гамондарды артық түзеді. Жұқпалы аурулар кездерінде ет ысуы қадқанша бездің гармондарының көп түзілуіне әкеледі. Осыдан негізгі алмасу көтеріледі.

Орталық нерв жүйесінде бас ауыруы, шаршау сезімі, ұйқы басу немесе көз ілінбеу т.б. белгілер пайда болады. Жұқпалы аурулар кезінде, әсіресе жас балаларда, бұл құбылыстар өте ауыр түрде өтуі мүмкін. Кейде бұл құбылыстар дене қызымының тіпті орташа көтерілуінде де болуы мүмкін.

Қызба кезінде зат алмасу үрдістерінің барлық түрлері бұзылады. Ең алдымен көмірсуларының алмасуы бұзылады. Бауырда, бұлшық еттерде гликогеннің мөлшері азайып, қанда гипергликемия дамиды. Артынан көмірсуларының организмде қоры азаюына байланысты майлардың пайдаланылуы артады. Май қышқылдарының тотығуы аяғына дейін жүрмей, аралық өнімдері жиналып қалады, олар несеппен сыртқа шығарыла бастайды. Егер еті ысыған адамға жеңіл қорытылатын көмірсулардан жеткілікті мөлшерде жіберсе, онда май алмасуының бұзылыстары қалпына келеді. Сондықтан дене қызуы көтерілген адамдар, әсіресе балалар, тәтті сусындарды көп ішулері керек.

Көптеген жұқпалы ауруларкездерінде нәруыздардың алмасулары бұзылады. Бұл кезде теріс азоттық балас дамиды. Зәрде мочевинаның деңгейі көтеріледі. Бұл тіндердің ыдырауын көрсетеді. Кейде ет ысуы тіндердің ыдырауынсыз-ақ өтуі мүмкін. Мысалы, грипп, ангина, кейбір жұқпалы аурулар. Ал кейбір жұқпалы аурулар ет ысуынсыз-ақ тін нәруыздарының артық ыдырауына әкелуі ықтимал.

Тақырыбы Реактивтіліктің патологиядағы маңызы.

Маќсаты: Сыртқы ортаның әсерінен, аурудың ағымы мен ауырлығы айқындалатын организмнің ауыру немесе ауырмауы шешілетін, организмнің негізгі сапасын түпкілікті қарастыру.

Дєріс жоспары:

Жеке реактивтіліктің қалыптасуы
Реактивтіліктің түрлері.
Бөтен факторлардан қорғанудың сецияфикалық емес механизмдері.
Реактивтіліктің деңгейін анықтайтын факторлар.
Организм реактивтілігі, оның патологиядағы рөлі.
Реактивтіліктің түрлері және деңгейі: сезімталдық, резистенттілік, төзімділік.
Реактивтіліктің эволюциялық аспектілері.
Реактивтілікті анықтайтын факторлар: генотиптің алатын орны, жасы, жынысы, конституциясы, нейро – эндокриндік жүйенің жағдайы.
Организм реактивтілігінің аурудың басталуы, дамуы мен соңына тигізетін әсері; адамның реактивтілігінің ерекшелігі, экологиялық және әлеуметтік факторлардың ролі. Организм реактивтілігінің аурудың басталуы, дамуы мен соңына тигізетін әсері.
Патологиялық реактивтілік. Жеке және топтық реактивтіліктің аурулардың алдын алу мен емдеудегі маңызды шарасы ретіндегі бағытталған өзгерістері.
Иммунотапшылық жағдай, оның мінездемесі.

Мәселелік есеп

Жүгірумен шұғылданатын азаматтарды тексергенде табылды: жүрек шекарасының үлкеюі және циркулирлеуші қан көлемі және ӨӨС (өкпенің өмірлік сыйымдылығы). Бұл өзгерістерді патологияға қатысты деп санауға бола ма?

Дәріс тезистері:

Организм реактивтілігі, оның патологиядағы маңызы

«Организм реактивтілігі» ұғымының анықтамасы Биология курсынан барлық тірі объектілер сыртқы қоршаған орта әсерлеріне жауап ретінде құрылымы мен қасиеттерін өзгертуге бейімділігі бар екені белгілі. Бұл – тітіркену қасиеті деп аталады.

Әйгілі патофизиолог Н.Н. Сиротинин, организм реактивтілігі мәселесімен айналыса отырып, тұжырымдаған: «Организм реактивтілігі деп- оның сыртқы орта әсерлеріне жауап қайтару қабілеттілігін айтады. Организм резистенттілігі – оның патогендік факторлардың әсеріне тұрақтылығы».

Организм реактивтілігі деп оның белгілі бір түрде физиологиялық және зақымдаушы факторлар әсеріне жауап қайтаруын айтамыз. Яғни, реактивтілік – бұл қалыпты организмнің сыртқы орта әсерлерінен тіршілігін өгертуге қабілеттілігі. Реактивтілік, тек жалпы нерв жүйесі бар организмге тән қасиет қана емес, бұл оның жеке жүйелеріне, мүшелері мен жасушаларына да тән.

Организмнің реактивтілік ұғымын резистенттілік ұғымымен бірге қарастырады, ал бұл – организмнің патогенді факторлар әсеріне тұрақтылығы. Осы екі термин тірі организмнің негізгі қасиеттерін көрсетеді де, бір – бірімен байланыстылықта болады.

Организм реактивтілігі төменгі түрлерде көрініс береді:

- жоғарғы дәрежедегі, қозу процесстері басымырақ болатын – гиперергия;

- төменгі дәрежедегі – гипоергия;

- тежелу процесстері басым болатын – анергия;

- жауаптың бұрмаланған түрі – дизергия;

Жануарлардың бір түрі сыртқы орта әсерлерінен басқаларынан өзгеше тіршілігін өзгертеді; бір топ адамдар бірдей әсерлерге өзгеше жауап қайтарады, әрбір индивидумның жауап қайтару ерекшелігі бар.

Реактивтіліктің түрлері мен дәрежелері:сезімталдылық, резистенттілік, төзімділік.

Реактивтіліктің түрлері (2 кесте)

Түрлік реактивтілік - бұл белгілі бір түрге тән реактивтілік, яғни, осы түрде жататын ұрпақтың тұқымында жатқан анатомо - физиологиялық жауап беру ерекшелігі.

Түрлік реактивтіліктің мысалына жануарлардың әр мезгілдегі қалпын келтіруге болады (қысқы ұйқы, құстардың қоныс аударуы, балықтар миграциясы, т.б.): немесе жануарлардың әр түрінің патологиялық процесстерінің ерекшелігі (қабыну, қызбасы, аллергия т.б.). Омыртқалы жануарлардың реактивтілігі, омыртқасыздарға қарағанда, жоғарғы дәрежеде, әрі әрқилы көрініс береді. Омыртқасыздарда инфекция қарапайым паразитизм, жасырын қабыну, сепсис түрінде ал суық қанды омыртқаларда жақсы байқалатын гранулема түрінде көрінеді.

Барлық жылы қандылар әртүрлі жануарлардың механикалық, химиялық, термиялық әсерлерге иондаушы радиация әсеріне (ең сезімталдары - иттер, теңіз шошқасы, адам; ең төзімді - құрттар мен бірклеткалы организмдер), гипоксияға жауап беру ерекшеліктерін бақылауға болады. Әртүрлі таза тұқымды тышқандар ісіктің өсуге бірдей сезімталдық байқатпайды, олар әртүрлі радиорезистентікке ие болады. Тұқымдары әртүрлі қояндар антиденелерді өзгеше синтездейді. Түрлік реактивтілік пен резистеттіліктің айқын мысалы болып, белгілі бір инфекцияға тұрақтылық пен сезімталдылық болып табылады: иттер обасы мен ірі қара ящуры адамға қауіпсіз; сіріспе адамға, маймылға, жылқыларға қауіпті, ал иттер, мысыққа, тасбақа, кірпіге, қауіпсіз; акулаларда инфекция жұқпайды, жаралары іріндемейді; егеуқұйрықтар мен тышқандар дифтериямен ауырмайды, иттер мен мысықтарға ботулизм жұқпайды.

Адамның реактивтілігі ең күрделі де, әрқилы болады, оған екінші сигнальды жүйе - сөз бен жазудың тигізетін әсері мол. Әрбір айтылған сөз адам реактивтілігін өзгерте отырып, оған қолайлы да жағымсыз әсер етеді. Адамдар, жануарлардан ерекше, көптгене әректтер әлеуметтік факторлармен тығыз байланыста болады.

Топтың реактивтілік - бұлбелгілі бір ортақ нышаны бар бір топ адамдар (жануарлар )реактивтілігі, осы нышан берілген топтың жауап беру ерекшелігін анықтайды. Мұндай нышандарға: жасы, жынысы, конституциясы, қан тобы, ЖЖҚ типі, бірдей ауруы бар адамдар тобы, т.б. Мысалы: Биттнер вирусы тышқан ұрғашысында сүт безінің ісігін тудырады, ал аталығында тек жыныс мүшелерін адып тастағанда, эстрогендерді енгізгенде туады. Еркектерде жиі байқалатын - подагра, спондилоартрит, ойық жара, ұйқы безінің басының рагі, коронаросклероз, алкоголизм; ал әйелдерде - ревматоидты артрит, өт-тас ауруы, өт қабынаң рагі микседема, гипертиреоз, геморрогиялық пурпура; терісі қара адамдардың УКС - ге сезімталдығы төмен, шашы сары балалар таллидің токсикалық әсеріне сезімтал болып келеді. І қан тобының адамдары 12 елі ішектің ойық жара ауруына 35% жиірек ұшырайды, бұл адамдардың көбісі оба эпидемиясы кезінде өлімге ұшырайды, ал ІІ қан тобының адамдары асқазан рагіне жиі ұшырайды, ЖИА және грипп вирусына өте сезімтал болады, ал іш сүзегіне төзімді. Эпидемиялық паротит ауруына ІІ және ІІІ қан тобының адамдары ұшырайды. Топтық реактивтілік ерекшеліктеріне қан құйғанда көңіл аударады. Психикалық және әлеуметтік факторлар әсерлеріне сангвиниктер, холериктер, флегматиктер және меланхоликтер өзгеше әр түрде жауап қайтарады. Қант диабетімен ауыратындар – көмірсуларға толеранттылығы төмен, ал атеросклероз сырқаттары шайларға толеранттылығы төмен; жүрек жеткіліксіздігі бар науқастар физикалық күшке сезімтал т.б.

Жас өспірімдер мен кәрілердің реактивтілігінің ерекшеленуі, медицинада екі бөлімінің пайда болуына әкелді – педиатрия және гериатрия. Морфологиялық және қызметтік өзгешеліктер жас ерекшелігіне байланысты болады. 1 айлық нәрестелер паротит, скарлатинамен ауырмайды, себебі анасынан антиденелер беріледі, олар қызуға, суықтануға өте сезімтал, себебі терморегуляция механизмдері толық жетілмеген; оларға арнайы қоректену қажет, олардың асқазан – ішек трактісі мен асқорыту бездерінің морфофункционалдық ерекшелігіне байланысты; су алмасуының интенсивтілігімен байланысты, оларға суды қабылдаудың арнайы режимі керек. Инволюция кезеңі қорғаныш механизмдердің төмендеуі, регенерация процестері мен иммундық қорғаныстың әлсіздеуі, гормональді өзгерістермен сипатталады. Бұл адамдар онкологиялық және инфекциялық ауруларға бейім болады.

Жеке реактивтілік (1кесте). Әрбір адам (жануар) топтық және түрлік реактивтілікпен қатар, жеке өзіне ғана тән сыртқы орта әсердеріне жауап қайтару ерекшелігіне ие. Кейбір факторлардың (инфекциялық агент) бір топ адамдарға (жануарға) әсер етуі, барлығында бірдей жауапты тудырмайды. Мысалы: тұмау вирусына кейбір адамдар ауыр түрде жауап береді, кейбірі – жеңілдеу, т.с.с. Бұл әрбір организмнің ерекшелігімен байланысты. Әрбір науқастың ауруы өзгеше дамиды. Әрбір науқасқа ерекше қарау керек, сырқаттың дәл өзін емдеу қажет (этиологиялық, патогенетикалық, симптомдық терапия), яғни әрбір науқастың жеке реактивтілігін ескере отырып.

Физиологиялық реактивтілік – бұл сыртқы орта факторларының әсеріне қайтарған жауап ретіндегі,организмнің гомеостазды бұзбайтын тіршілігін өзгертуі; бұл сау адамның (жануардың) патогенді емес әсерлерге жауабы (мысалы, физикалық күшке бейімделу, терморегуляция, гормондар мен асқорыту ферменттерінің секрециясы, лейкоциттер эмиграциясы т.б.). Физиологиялық реактивтілік адамдар мен жануарларға тән құбылыс: мысалы, көбею мен ұрпақты сақтау ерекшеліктері жылу реттелудің түрлік ерекшелігі, сыртқы ортаға бейімделу процесстері т.б. Жекеленген адамдар топтарының (жануарлардың) физиологиялық реактивтіліктерін балалар мен қарттар кісілердегі (қан айналым,тыны салу, асқорыту, гармон секреция және т.б), нерв жүйесі әртүрлі типті адамдардағы физиологиялық процестер мысалында қарастыруға болады.

Организм реактивтілігінің 3 дәрежесін бөлеміз. Бірініші дәрежедегі реактивтілік сезімталдылық деп аталады, организмдегі өзгерістер тітіркендіргіш әсерлердің минимальді күшімен анықталады. Екінші дәрежедегі реактивтілік резистенттілік деп аталады, организм патогенді әсердерге ішкі тұрақтылықты сақтай отырып, қарсы тұра алады. Үшінші дәрежедегі реактивтілік төзімділік деп аталады, организм сыртқы орта әсердеріне жауап бере алмау процесстері, регенерация тежеледі.

Реактивтіліктің эволюционды аспектілері

Ежелгі заманнан бері дәрігерлер әртүрлі адамдар бірдей аурумен сырқаттанып, түрліше жауап беретінін байқаған.

«Реактивтілік» ұғымын еңгізудің XX ғ. басында маңыздылығы артты, ол (1906) Pirquet аллергиялық реакциялар деп атаған ерекше жауап қайтару реакцияларын ашуымен байланысты – «анафилаксия сарысулық ауру», Мечниковтың (1892, 1903) иммунологялық реактивтіліктің негізін қалауымен байланысты. А.А. Богомолец (1945) организм конституциясы туралы іліміне конституция мен реактивтілікті байланыстырып, жаңа бағыт ұсынған болатын.

Барлық тірі жанға реактивтілік тән. Адам мен жануардың сыртқы ортаға бейімделеуінде гомеостазды сақтап қалуда реактивтіліктің маңызы зор. Зақымдаушы фактордың әсерінен аурудың пайда болуы немесе болмауы, оның даму ерекшелігі, осы реактивтілікке байланысты. Сондықтан да реактивтіктің механизмдерін білу, аурулардың патогенезін түсінуде, оларды емдеу мен профилактикасында маңызда орын алады.

Реактивтілікті анықтайтын факторлар: генотип ролі, жас, жыныс, конститіция мен нейро – эндокриндік жүйесінің жағдайының ролі (4 кесте).

Реактивтілік пен резистенттілік организм конституциясы, зат алмасу ерекшеліктері, иммундық, эндокриндік, жүйке жүйелерінің жағдайына негізделеді және жас, жыныс пен сыртқы жағдайларға байланысты болады.

Организм конституциясы мен оның реактивтілік пен резистенттілікті құрастырудағы алатын орны. Конституция деп, генотип негізінде құрылған сыртқы орта факторлары әсер ете отырып пайда болған организмнің морфологиялық функционалдық, психикалық ерекшеліктерінің комплексін айтады.

Конституциональды белгілерге өмір сүру барысында өзгере қоймайтын қызметтік, құрылымдық көрсеткіштер жатады. Әрбір адамға, бала немесе ересек, әрбір индивидке ерекше конституция, басқалардан айырмашылығы бар, құрылысы мен қызметтегі өзгешеліктер тән.

Адам конституциясы генотип бойынша анықталады. Соңғы жылдары генетикалық көптеген ауруларға генетикалық бейімділікті анықтайтын, негізгі HLA – комплекстегі гистосезімталдылық маркерлерін анықтайды. Енді тек ойық жара, атеросклероз, қант диабеті, гипертониялық ауруы, лейкоз, туберкулез сияқты ауруларға ғана генетикалық бейімділік бар болмай, сонымен қатар бауыр аурулары, гломерулонефрит, эндокринді және иммундық жүйе ауруларына да генетикалық бейімділік бар екені мәлім.

Организм реактивтілігі мен резистенттілігі зат алмасуға да тәуелді болады. Мәселен, Ленинград бекінісінде, жергілікті тұрғындардың аштықтың салдарынан аллергиялары жоқ болып кетті, пневмония, скарлатина, қызылша, дизентерия, туберкулез аурулары гипоергиялық түрде дамыған. Ірінді аурулар созылмалы түрде өткен, ал сульфаниламидтер мен антибиотиктердің оң нәтижелері байқалмаған. Ақуызда ашығу кезінде антиденелер синтезі мен аллергиялық реакциялар қарқындылығы төмендейді, бірақ инфекцияға резистенттілік жойылады. Қарқынды қоректенгенде, аурулар гиепргиялық түрде дамып, соңы қолайсыз, жағымсыз бітеді, яғни, жасушалар зат алмасудың қорқындауының нәтижесінде, олар зақымдалғанда көптеген активті метаболиттер, липидтердің сутектік тотығуы жоғарылайды. Сондықтан, науқастың тәбетінің төмендеуін бейімделу реакциясы деп қарастыру қажет.

Реактивтілік пен резистенттіліктің зат алмасуға тәуелді өзгерістерін қант диабеті, семіздік, бүйрек үсті, қалқанша бездерінің гипо- және гиперфункциясы, тектік бұзылыстармен сырқаттанатын адамдарда байқауға болады.

Жүйке жүйесінің реактивтілік пен резистенттілікке тигізетін әсерін мына эксперименттен көруге болады: наркоздағы және кофеин егілген жануарлар, яғни ОЖЖ-сінің қозу және тежелу жағдайында, гипоксияға түрліше жауап қайтарады. Қысқы ұйқыда жатқан (ОЖЖ-нің терең тежелуі мен зат алмасудың төмендеген жағдайында) жануарлар сәуле ауруларға, инфекцияларға, электр тогына, кейбір химиялық заттарға төзімді болып келеді.

ЖЖҚ әртүрлі адамдардың реактивтілігі де әртүрлі. Организм реактивтілігіне психогенді факторлардың тигізетін әсері ерекше. Адамды сендірудің арқасында температурасы жоғарлап, қабыну дамуын, тіпті жалған екі қабаттылықты тудыруға болады. Дәрігердің сөздері мен әректінен туындайтын ятрогенді аурулар тобы бар. Сөзбен ренжітуге, өлтіруге, емдеуге де болады. Кейбір жағдайда жақсы психотерапевт дәрілерсіз емдеуі мүмкін. Ambrios Pare айтқан: «Өмір сүргісі келген, тірі қалады», ал Н.И.Пирогов соғыс кезіндегі өлімге ұшыраған жарақаттанғандар саны жеңілген жақ пен жеңгендердің арасында әртүрлі екенін көрсеткен болатын.

Эндокриндік жүйе қызметі мен реактивтілік. Реактивтілікті қалыптастыруда гипофиз, бүйрек үсті, қалқанша, ұйқы безі мен жыныс бездерінің алатын орны ерекше маңызды.

Жастың тигізетін әсері. Кез клеген жастағы адамдарға, организмнің сыртқы орта әсерлеріне жауап қайтаруы тәуелді болатын, морфологиялық, қызметтік ерекшеліктер тән. Эмбрионның дамуы барысындағы сыртқы орта факторларына жауап қайтаруы әр түрлі болады. Эмбриональді кезеңнің алғашқы сатысында фагоцитоз әлсіз жетілген немесе мүлдем жоқ болады. Ол бірте – бірте, ретикулоэндотелиальді жүйенің реактивтілікке қатыса бастауымен жоғарлай береді. Осы алғашқы кезеңдерде инфекциялар айқын көрініс бермей дамиды, кейбір инфекциялық агенттерге ұрық мүлдем жауап бермейді.

Нәрестенің өкпесінің эластикалығы, ересектерден 30 есе кем. Ішек трактісі бойының ұзындығынан 6 есе ұзын, ересектерде – 4,5 есе ұзын; шырышты қабаттары тосқауылдық қызметі төмен, өте жұқа болады; бұлшықеттері әлі дамымаған; барлық жүйелердің жүйкелік реттелуі толық емес. Осы кезеңдегі анатомо – физиологиялық жағдай, нәрестелердің тері, тыныс алу, асқорыту жүйелерінің ауруларына бейімділігін анықтайды. Терморегуляциясы дамымаған нәрестелер температураның өзгерістеріне өте сезімтал болады. Ересектерде тәулігіне клетка сыртылық сұйықтықтың 15% алмасады да, нәрестелерде 50 % су алмасады, ал бұл ерекше су қабылдау режимін сақтауды қажет етеді.

1-3 жастағы балалардың иммундық жүйесінің толық дамымауы мен анасынан қабылдаған антиденелердң жоғалуынан, олар түрлі инфекцияларға (скарлатина, көк жөтел, дифтерия, қызылша) сезмтал болып келеді.

Егде жастағы адамдар ісіктер мен атеросклерозға, ЖИА-ға ұшырауы жиіледі. Бұл реттелуіне, жүйелердің қызметінің ерекшелігі мен кезеңдік өзгерістеріне байланысты. Организмнің тосқауылдық жүйелерінің әлсіздеуінен, нерв жүйесінің қызметі төмендеуі салдарынан, иммундық жүйе деградациясының салдарынан қайтадан инфекцияларға сезімталдылық жоғарлайды. Сонымен қатар осы жас кезеңіне қабыну, регенерация, қызу реакциялардың гипергиялық түрдегі дамуы тән. Кәрі адмадрда дәрілер метаболизмі төмен, сондықтан олардың дозаларын кішірейтіп береді. Жасы жеткен адамдардың қорғаныс механизмдері де әлсіздейді, сыртқы ортаға бейімделуге қабілеттілігі төмендейді.

Организм қартаюы. Қартаю деп - индивидтің өмір сүру барысында бірте – бірте өрістейтін қайтымсыз морфологиялық, биохимиялық және қызметтік өзгерістерді айтамыз. Қартаюдың белгілері молекулалық, клеткалық, ұлпалық, мүшелік, жүйелік және барлық организм деңгейінде көрініс береді.

Кәрілік дене салмағы мен көлемінің бойының кішіреюімен, ішкі мүшелердің атрофиясымен сипатталады. Атрофиялық өзгерістер зат алмасу үрдісінің төмендеуімен қатар жүреді. Қартайған ұлпалар суды жоғалтып, ондағы натрий, хлор, кальцийдың мөлшері көбейіп, калий, магний, фосфордың мөлшері азаяды. Жас өте келе жүректің минуттық және систолалық көлемі азайып, өкпенің өшірлік сыйымдылығы төмендейді. Бүйректер айтарлықтай склерозданып экскреторлық қызмет әлсіздейді.

Асқазан – ішек жолдарының шырышты қабатының атрофиясына байланысты тұз қышқылы мен асқорыту ферменттерінің бөлінуі азаяды, бауыр мен ұйқыбезінің қызметі әлсіздеп, ас қорытудың, сіңірілудің, белок, май, көмірсу, витаминдердің алмасуының бұзылуы жүреді.

Қартаюдың себептерін түсіндіретін көптеген теориялар бар. Кейбірі қартаюдың себебіне ұлпалардағы каллоидты – химиялық өгерістерін жатқызады. Бұл теорияға сәйкес организмнің қартаю барысында клеткалық каллоидтар суды байланыстыру қабілетін жоғалтып, гидрофильді жағдайдан гидрофобтыға айналады. Белокты заттардың мұндай өзгерістері барлық биохимиялық реакциялардың өрістемелі баяулауына алып келеді.

Қартаю барысында организмнің энергетикалық қажеттіліктері азаяды. Бұл клеткадағы митохондриялар саны азаюмен байланысты, тотығу фосфорилдену қарқындылығы төмендейді, митохондрийлердің мембраналық потенциалы өзгереді, клеткада ыдыраған митохондрийлер табылады. Қартаюдың маңызды механизмі – медиаторлар синтезінің төмендеуі нәтижесінде шікі мүшелердің нервтік реттелуі тежеледі, нейрондар мен бір топ нерв аяқтамаларының өлуі. Бұл ішкі мүшелердегі зат алмасу процесстері мен реакциялардың бұзылуына алып келеді. Эндокриндік бездердің (жыныстық, қалқанша безі т.б.) қызметінің әлсіздеуі де қартаю мехаизмінде маңызды орын алады.

Қартаю механизмдері туралы түсінік өмірді ұзарту талаптарының негізіне алынады.

Сыртқы орта факторларының организм реактивтілігіне тигізетін әсері.Адам реактивтілігінің ерекшеліктері,эколргиялық және социальды факторлардың алатын орны. Организм реактивтілігінің аурудың пайда болуына, дамуына, соңына тигізетін әсері.

Реактивтілік пен резистенттік организді қоршаған ортаның әсеріне тәуелді болады. Экспериментте жануарлардың гипоксияға резистенттілігін, алдын ала суыту немесе қыздыруға ұшырауын тудыруға болады. Индивидуалдық реактивтіліктің көріністеріне жыл мезгілдерінің ауысуы,күн мен түннің ауысуына байланысты циклды өзгерістер жатады(хронобиологиялық өзгерістер). Көптеген аурулар мезгілдік асқынулар береді: Ойық жара ревматизм, бронх демікпесі, созылмалы бронхит, т.б аурулар. Магнитті серпіліс кезінде ИБС, артериальді гипертензиямен ауыратын адамдарда бұл сырқаттар өршіп жанданады. Вегативті жүйке жүйесінің тұрақсыздығы бар адамдар атмосфералық қысымның өзгерістеріне сезімтал болады, акклиматизация ауыр өтеді. Адамның жұмысқа қабілеттілігі мен гормондар синтезі тәулік мезгіліне байланысты өзгереді. Хирургтар түнде жасалған операциялардан кейінгі өлімдер күндізгі операцияларға қарағанда үш реет жоғары екендігін атап көрсетеді Адамның реактивтілігіне қоғамдық факторлар(инфляция, жұмыссыздықтың, соғыстар, азық-түлік тапшылығы, т.б) айтарлықтай әсерін тигізеді.

Қорыта айтқанда,реактивтілікті бағалаудың аурулардың пайда болып, дамуы мен аяқталуы механизімін пайымдауда маңызы зор екеніне көңіл аудара отырып, әрбір дәрігер науқастың индивидуальді реактивтілігін дұрыс емдеуге, сауығуға бағыттай білу қажет.

Патологиялық реактивтілік. Аурулардың профилактикасы мен терапиясында топтық және жеке реактивтілікті өзгерту әдісін қолдану.

Патологиялық реактивтілік организмге әртүрлі ауытқулар мен гомеостозды бұзатын сыртқы зақымдаушы факторлар әсер еткенде орын алады. Аурудың дамуы да, негізінен, патологиялық реактивтіліктің көрінісі болып табылады. Бірақ кейбір ғалымдар бұған қарсы шығады. Мәселен, фагацитоз компленмент жүйесі мен антиденелер шығару арқасында микроорганизмдерден қорғануды, кейбір авторлар физиологиялық реактивтілікке жатқызады. Сонымен қатар, организмдегі болған қолайлы өзгерістердің барлығы- физиологиялық процесстер, ал басқалары-патологиялық процесстерге жатады деп ойлайтындар да бар.Түрлік реактивтілік, патологиялық болуы мүмкін емес, себебі түрдің сақталуына бағытталған. Жалпы айтқанда, патологиялық процесс пен «патологиялық реакция» әртүрлі ұғымдар. Бұдан мынадай сұрақтар туады: типтік патологиялық процесстер (қабыну, қызба, стресс,т.б)-бұл физиологиялық, әлде патологиялық реактивтіліктің көріністері ме? Экссудация, лейкоциттер,эмиграциясы, қабынғандығы фагацитоз –бұл физиололгиялық реакциялар ма? Фагоцитоздың қолайлы қорғаныс реакциядан қауіптіге ауысар шегі қайда? Гипоксия кезіндегі анаэробты гликолиздің жандануы- компенсаторлы процесс, бірақ ол орта бұзылуына әкеледі. Тірі организмдегі әрбір өзгеріс екі қарама-қарсы нәтиже береді: жағымды әсер және жағымсыз зақым Микроорганизмдердің фагацитозбен жойылуы іріңдіктің пайда болуымен қатар жүреді, ал антиденелердің антигенге қарсы синтезделуі аллергиялық реакцияларды, аутоиммунды ауруларды тудырады.

Спецификалық реактивтіліктің-бұл организмнің антигенге қарсы антиденелер шығарып, клеткалық реакциялар комплексінің қатысуымен жауап беру қабілеті, яғни иммундық, жүйе реактивтілігі (иммуналогиялық реактивтілік).

Оның түрлері: активті спецификалық иммунитет, аллергия, аутоиммундық аурулар,иммунотапшылық пен иммунодепрессивті жағдайлар, иммунопролиферативті аурулар.

Спецификалық емес реактивтілік (3-кесте). Иммундық жауаптың қатысуынсыз жүретін сыртқы орта факторлардың әсерінен пайда болған организмдегі өзгерістердің барлығы – спецификалық емес реактивтілік белгілері. Мысалға, гиповолемиялық немесе жарақаттық шок, и гипоксия, жылдамдық пен күш түсудің әсерлері кезінде - тек спецификалық емес реактивтілік белгілері болады. Инфекцилық, аллергиялық аутоиммунды аурулар кезінде барлық спецификалық (антиденелер болу) және спецефикалық емес механизмдер (қабыну, қызба лейкоцитоз, зақымдалған мүшелер қызметінің өзгерістері, т.б) бірдей қосылады. Бұл мәселеге байланысты тағы бір сауал: реактивтілік жалпы организмнің қабілеті ғана ма, әлде оның жүйелеріне, мүшелеріне, ұлпа мен клеткаларына тән құбылыс па? Бірнеше мысалдар қарастырайық. Бронх демікпесі бар науқастарда бронхтар ацетилхолин әсеріне өте сезімтал. Жұмыртқа альбуминімен сенсибилизацияланған жануардың мес клеткалары, қызметтік шыныда осы альбуминды қосқанда дегрануляцияға ұшырайды, ал сенсибилизацияланбаған жануардың мес клеткаларында бұл байқалмайды. Хемоаттрактанттарға арнайы рецепторы жоқ лейкоциттер, тірі организмде де in vitro – да да бірдей реакция береді. Қазіргі уақытта лейкоциттердің эмиграция, хемотаксиске, жабысуға, респираторлы жарылуға қабілеттілігін in vitro бақылауға мүмкіндік беретін әдістер шығарылуда. Гепатит вирусы, дифтериялық токсин осы ауруларға тұрақты жануарлардан алынған клеткаларды in vito зақымдамайды және керісінше жүреді. Бұдан айқын нәтиже шығарамыз: реактивтілік – бүкіл организмге де, оның жеке жүйелері, мүшелері мен клеткаларына да тән құбылыс. Организмге сыртқы ортаның белгілі – бір факторы әсер еткенде, жауап ретінде реттеуші жүйелер – нервтік және эндокриндік – іске қосылғанда, зат алмасу, қан айналу мен тыныс алу өзгергенде, біз бүкіл организмнің реактивтілігіне куә боламыз. ЖИА – сы бар адамда болған стенокардия ұстамасы – тәждік тамырлары зақымдалған жүректің реактивтілігінің көрінісі. Орақ – клеткалы анемиясы бар науқаста ауада оттегінің парциальді қысымы төмендегенде гемолиз байқалса, бұл – бүкіл организмнің жауабы емес, патологиялық гемоглобиннің реакциясы, және де ол организмнен тыс тура сондай көрініс береді (бұл гематологияда осы аурудың диагностикасында қолданады).

Иммунотапшылық жағдайлары, мінездімесі

Организмнің әрбір жүйесіндегідей, иммундық жүйесі де патологияға ұшырайды. Иммунопатологияның төрт негізгі түрін бөлеміз:

- туа біткен және зақымдаушы факторлар әсерінен болған иммундықжеткіліксіздік (иммунотапшылық);

- гиперсезімталдылық немесе өзгеріске ұшыраған реактивтілік, оның негізгі түрі аллергия;

- аутоиммунды патология;

- иммундық жүйенің ісіктік аурулары, әсіресе, лимфопролиферативті процесстер.

Төменде иммунотапшылық, аутоиммунды және лимфопролиферативті процесстер жан – жақты қарастырылады.

Иммунотапшылықтар 2 топқа жіктеледі – бірінші реттік (туа біткен), тұқым қуалаумен беріледі; екінші реттік (жүре пайда болған), әртүрлі эндогенді (аурулар) және экзогенді (агрессивті физикалық және химиялық факторлар) әсерленістер нәтижесінді пайда болған. Иммунотапшылыққа тән клиникалық көріністерге, әртүрлі микроорганизмдер тдыратын ауруларға жоғарғы сезімталдылық жатады; иммунотапшылық жағдайына инфекциялық аурулардың оппортунистік агенттерге (яғни, сапрофиттерге, нормада патогенді емес) байланыстылық тән. Кейбір иммунотапшылық түрінде ісік даму қауіпті өте жоғары болады.

Бірінші реттік иммунотапшылық тобына, иммундық қорғаныс қабілетінің бұзылуы түрінде көрініс беретін иммундық жүйенің қызметі мен құрылысының туа біткен кемістігі жатады.

Бірінші реттік иммунотапшылық – сирек кездесетін қалып (1000000 адамға 1 аурулар келеді). Бұл тек қана балалық жастағы аурулар, себебі көбісі 2 жасқа жетпейді, ал жеңіл формадағы иммунологиялық кемістіктер кейіннен белгілі бір дәрежеде компенсациаланады.

Бірінші реттік иммунотапшылықтың негізінде тұқым қуалаумен берілген иммундық жүйе клеткалар дамуының тежелуі немесе ферменттер мен мембраналық құрылымдар молекуласының бұзылуы нәтижесінде, белгілі бір маңызды иммундық процесстердің тежелуі жатыр (схема 4.3).

Бірінші реттік иммунотапшылықтарды иммундық жүйенің қай бөлімі басымырақ зақымдануына байланысты 3 түрге бөлеміз:

- қосарланған иммунотапшылықтар;

- клеткалық иммунитет басымырақ зақымдалған иммунотапшылықтар

- гуморальді иммунотапшылықтар

Бірінші түріне Т және В – популяциясына ортақ, дамудың ерте этаптарындағы және дифференцировканың әр түрлі деңгейіндегі лимфоциттердің генетикалық дефектілері жатады. Екінші түрге иммунотапшылықтың көбінесе клеткалық иммунитеттің зақымдануымен жүретін түрі және фагоциттеуші клеткалар ақауы жатады. Гуморальдық иммунотапшылықтарға, негізінен Т-хелпер мен В – клеткалардың дамуы бұзылғандағы гуморальдық жауап патологиясы мен комплимент жүйесінің компоненттерінің патологиясын жатқызамыз.

Соңғы жылдары бірінші реттік иммунотапшылықтардың молекулярлы негізгі анықталып жатыр. Ең бірінші болып қосарланған иммунотапшылық табиғаты анықталады, ол пуриндік метаболизмнің ферменттері жетіспеушілігімен байланысты. Мұндай ақаулардың кейбір варианттарының, аденозиндезаминаза мен пуриннуклеотидфосфорилазаны кодтайтын гендер мутациясымен байланысталағы белгілі. Тағы басқа қосарланған иммунотапшылықтың бір формасының негізінде, антигенсезімтал рецепторлардың гендерінің қайта құрылу процессінің ферментер рекомбиназалардың жетіспеушілігі салдарынан бұзылуы жатыр.

Қарастырылған иммундық жүйенің «нүктелік» зақымдануларынан басқа, иммундық жүйе мүшелерінің эмбриогенездегі дамуының бұзылуымен байланысты дефектілер бар. Мәселен, Адам ұрығының 3 мен 4 желбезек доғаларының тундыларының дамуының бұзылымен сипатталатын туа біткен ақаулар, айырша безі (оған Т-клеткалардың бастамалары қоныстанбайды да, сүйек миындағы клеткалар стадиясында қалып қояды) мен гистогенездік туыстас мүшелердің (қалқанша безі) даму дефектісімен жүретін Ди Джорджи синдромының негізін құрайды.

Бірінші реттік иммунотапшылықтар кезіндегі иммундық қорғаныстың бұзылуын бейнелейтін негізгі симптомокомплекс, инфекциондық синдром болып табылады, яғни, инфекциондық агенттерге резистенттіліктің төмендеуі, тіпті сапрофиттерге де.

Иммундық қорғаныстың бұзылуының сипаты иммундық жүйедегі бұзылудың локализациясына байланысты. Осылайша рецепторлық гендердің қайта құрылу процесінің тежелуі кезінде, Т-әрі В-клеткалары болмайды да, иммундық жауаптың клеткалық түрі де, гуморальдық түрі де дамымайды. Белгілі бір лимфоциттердің класстары мен олардың субпопуляциясының селективті кемістігінің салдарынан, дәл осы клеткалар атқаратын иммунологиялық қызметтер жойылады. В – клеткалар дамуы тежелсе, клетка сыртылық бактериялар мен токсиндерден гуморальді қорғаныс әрекеті бұзылып, агаммаглобулинемия дамиды, ал Т – лимфоциттер тапшылығы кезінде, вирустар мен микробактериялардан клеткалық қорғаныс түрі бұзылады. Бірінші реттік иммунотапшылықтардың кейбір формаларында (атаксия, телеангиэкстазия, Вискотт – Олдрич синдромы) қатерлі ісіктер даму қауіпті жоғарлайды (10-15 % дейін). Иммунотапшылықтың негізі болып клетка саны емес, олардың қызметінің төмендеуі де табылады. Мысалы, фагоциттердің бір формасы – лейкоциттер адгезиясының бұзылу синдромы немесе LAD – синдромының негізі болып табылады. Жалпы қосарланған иммунотапшылықтың негізін, жандандырушы сигналдар әсерінен лимфоциттердің пролиферацияға қабілеттілігінің төмендеуі құрайды.

Клинико-иммунологиялық зерттеулер тек қана ақаудың дәл орналасқандағы бірінші реттік иммунотапшылықтар кезінде нәтиже береді. Мысалы, ауыр қосарланған иммунотапшылық кезінде Т – клеткалар да, В – клеткалар да жойылады. Ал Ди Джорджи синдромында көбінесе Т – клеткалар азаяды, ал агаммаглобулинемияда В – лимфоциттер жойылады. Комплимент жүйесінің компоненттері мен иммуноглобулиндердің сарысудағы концентрациясының өзгеруіне қарап, гумморалды жүйедегі дефектінің локализациясын анықтауға болады.

Қазірде иммундық жүйе клеткаларының белгілі бір мембрандық маркерлерді анықтау (адгезия молекуласы СД 154, СД 43 т.б) мен берілген гендер мутациясын анықтайтын әдістердің диагностикалық маңызды артуда.

Екінші реттік немесе жүре пайда болған иммунотапшылықтар дегеніміз – бұл генетикалық аппаратқа тәуелсіз, организмнің сыртқы және ішкі факторлар әсер ету салдарынан, постнотальді кезеңде дамыған иммундық қорғанысының бұзылуы.

Бұл иммунотапшылықтар жеке қарастырылмайды, олар белгілі бір ауруға қосарлана жүреді.

Тектік фактордың екінші реттік иммунотапшылықтар дамуындағы ролі жоққа шығарылмайды, себебі иммундық жүйенің әртүрлі факторлар әсеріне сезімталдылығы тұқым қуалауға тәуелді болады. Екінші реттік иммунотапшылықтар өте кең таралған: иммундық жүйедегі ауытқулар барлық ауруларға тән болады, әсіресе вирустық ауруларға, кейбір эндокринді және метаболиттік бұзылыстарға тән. Бұл құбылыстар көбінесе сыртқы экстраординарлы агенттер әсерінен (классикалық мысал – пострадиациалық иммунотапшылық), экологиялық факторлар әсер етуі нәтижесінде байқалады. Сонымен қатар ерте постанальды және қартаю кезеңдеріне тән физиологиялық иммунотапшылықтардың басты көрісі – инфекциялық агенттерге төзімділіктің төмендеуі, соның ішінде оппортунисттік инфекцияға, қабыну процесстерінің созылмалы сипат алуымен қатар жүреді. Қатерлі ісіктің даму жиілігі де артады.

Екінші реттік иммунотапшылықтардың көріністерің негізін иммундық жүйе клеткаларының өлуі құрайды, бұл клетка некрозы (мембрана бүтіндігінің бұзылуы нәтижесінде) немесе апоптоз (өзінің ферменттерің әсерінен клетка ДНК – ның деградациясы нәтижесінде) түрінде көрінеді. Екінші реттік иммунотапшылықты тудыратын экзогенді факторлардың ішіндегі ең маңыздысы – иодық радиация мен химиотерпияда қолданатын цитотоксикалық препараттар. Екуінің де зақымдаушы әсері лимфоциттерге тиеді. Осы факторлардың жоғарғы дозаларының әсерінен (радиациялық апаттар кезінде, емдік мақсатпен химиопрепараттар мен сәулелендірудің жоғары дозаларын қолданғанда), инфекциялық асқынулар нәтижесінде организмді өлімге ұшырататын, қосарланған иммунотапшылықтар дамиды.

Сонымен қатар адамды қоршаған ортаның химиялық агенттермен ластануы мен иондаушы радиацияның аз дозаларының ұзақ әсер етуінен де иммунотапшылық дамуы мүмкін. Ол айқын көрініс бермей, оның табиғаты анықталмайды. Бұл иммунотапшылық формасы көрінісі мен генезі жағынан жастық иммунотапшылыққа ұқсайды: радиация мен басқа да жағымсыз экологиялық факторлар иммундық жүйенің қартаю процессін үдетеді.

Сонымен, иммундық жетіспеушілік иммундық жүйенің құрылысы мен қызметін бұзылатын тектік ақаулары салдарынан (бірінші реттік иммунотапшылықтар), және дамып жетілген организмге сыртқы және ішкі факторлар әсерінен (екінші реттік иммунотапшылықтар) туындайды.