Цирроз печени

1. Острый вирусный гепатит, алкоголизм в анамнезе.

2. Внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия.

3.Повышение содержания γ-глобулинов, активности аминотрансфераз, понижение содержания альбуминов, протромбина сыворотки крови.

4. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен.

5. На эхограмме очагово-диффузная акустическая неоднородность тканей, деформация сосудистого рисунка, увеличение диаметра селезеночной вены и размеров селезенки, расширение портальной вены.

6. Активное накопление Аи-198 в селезенке - симптом сканирующей селе­зенки.

7. Печень - пальпаторно край острый, консистенция плотная, поверхность бугристая.

8. Мультилобулярные узлы до 5мм в диаметре при макронодулярной фор­ме; узлы одинаковых размеров до 1 мм в диаметре и фиброзные септы одинаковой длины при микронодулярной форме, ЦП по данным лапаро­скопии и прицельной биопсии печени.

Подробно вопросы классификации, диагностических критериев отдель­ных форм ЦП изложены в «Приложении №2» (см).

ГЕМОХРОМАТОЗ

В начальной стадии характерные клинические симптомы могут от­сутствовать.

1. Значительное повышение содержания железа в сыворотке крови, повы­шенное насыщение железом трансферрина, резкое повышение уровня ферритина сыворотки.

2. Обильное отложение железа, дающего положительную реакцию Перльса в биоптате печени.

Более детально критерии гемохроматоза см. в «Приложении №2».

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ

1. Повышение содержания α2- и γ-глобулинов.

2. Иммунные нарушения: снижение бласттрансформации лимфоцитов и миграционного индекса.

3. Обнаружение амилоида в биоптате печени в виде гомогенных масс, ок­рашивающихся конго красным в розовый цвет.

4. Печень плотная, малоболезненная, увеличивается на поздней стадии бо­лезни.

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (болезнь Вильсона-Коновалова)

1. При абдоминальной форме характерных клинических симптомов нет. Неврологическая симптоматика: дрожательно-ригидный симптом или гиперкинезы, снижение интеллекта.

2. Кольцо Кайзера-Флейшера при осмотре роговицы при помощи щелевой лампы.

3. Снижение содержания сывороточного церулоплазмина. Увеличение со­держания не связанной с церулоплазмином меди в сыворотке крови.

4. Повышение содержания меди в биоптате печени. Более подробно см. «Приложение №2».

РАК ПЕЧЕНИ

1. Боль в области печени, резкое похудание, признаки раковой интоксика­ции.

2. Быстрое увеличение печени, возможна плотная печень или бугристая.

3. «Немые» зоны различной величины и формы на сканограммах печени.

4. Выявление четких очагов со сниженной, по сравнению с нормальной паренхимой, плотностью при компьютерной томографии.

5. Значительное повышение альфа-фетопротеина.

6. Данные лапароскопи с прицельной биопсией печени.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

1. Тень опухоли на контуре печени, высокое стояние диафрагмы при обзорной рентгеноскопии.

2. Округлые, четко очерченные «дефекты» накопления радионуклида на сканограмме печени.

3. Данные лапароскопии и прицельной биопсии при расположении опухоли на участках, доступных осмотру.

4. Данные ангиографии при глубоком расположении опухоли.

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

1. Округлая выпуклость на контуре печени, оттеснение диафрагмы на рент­генограмме.

2. Дефекты накопления радионуклида на сканограмме. На эхограмме сферические или овальные образования с ровными контурами, свобод­ные от эхосигналов.

3. Данные лапароскопии - множественные или солитарные, мелкие, напол­ненные жидкостью кисты.

4. Возможно сочетание с поликистозом почек, легких.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

1. Высокое стояние диафрагмы, выбухание купола печени, обызвествление стенок кист на рентгенограмме с пневмоперитонеумом.

2. Дефекты накопления радионуклида на сканограмме. картина, характер­ная для кистозных образований на эхограмме.

3. Положительные результаты серологических реакций на cпецифические антитела (реакция гемагглютинации и реакция Кацони).

4. Характерные узлы на поверхности печени по данным лапароскопии.

МИЛИАРНЫЙ ТУБУРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ

1. Развивается обычно в конечной стадии туберкулеза легких.

2. Клинические признаки основного процесса.

3. Лихорадка, ознобы, потливость, иногда спленомегалия, желтуха редко.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ

1. Функциональные пробы печени обычно не изменены.

2. Туберкулезные гранулемы по данным лапароскопии с прицельной био­псией печени.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ХОЛАНГИТ

1. Желтуха связана с внутрипеченочным холестазом.

2. Признаки туберкулезной интоксикации.

ОЧАГОВЫЙ ТУБУРКУЛЕЗ

1. На поверхности увеличенной печени иногда можно пальпировать опухо­левидные выпячивания.

1. Общие признаки туберкулезной интоксикации.

2. Прицельная биопсия печени.

СИФИЛИТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

ОСТРЫЙ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

1. Равивается во II стадии сифилиса.

2. Гепатомегалия, желтуха, появляющаяся одновременно с сифилитиче­ской сыпью.

3. Клиническая картина сходна с ОВГ.

4. Повышение активности аминотрансфераз, ПТ, ЛДГ, резкое и диспро­порциональное повышение активности ЩФ.

5. Выявление в 50% спирохет в биоптатах печени при применении сереб­рения.

СИФИЛИТИЧЕСКИЕ ГУММЫ, ДОЛЬЧАТАЯ ПЕЧЕНЬ

1. Третичный сифилис.

2. Печень грубо деформирована, с большими узлами на поверхности.

3. Редко наблюдаются желтуха, асцит и портальная гипертензия.

4. Мало измененные функциональные пробы печени.

5. Сифилис в анамнезе, положительная реакция Вассермана в спинномоз­говой жидкости.

6. Критерий достоверного диагноза - данные лапароскопии.

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

1. Травма в области сердца, туберкулез в анамнезе.

2. Одышка при физической нагрузке, протодиастолический тон на вер­хушке сердца.

3. Повышение венозного давления до 250-300 мм вод.ст.

4. Нормальные размеры сердца с уменьшенной пульсацией при ретгеноскопическом исследовании.

5. Уменьшение амплитуды зубцов на ЭКГ.

6. Уменьшение пульсации контуров сердца по данным рентгенокимографии или эхокардиографии.

«ЗАСТОЙНАЯ» ПЕЧЕНЬ

1. Печень увеличена, край закругленный (в дальнейшем - заостряется по мере нарастания недостаточности кровообращения), консистенция мяг­кая (по мере прогрессирования НК - плотная), поверхность ровная, бо­лезненность при пальпации.

2. Изменчивость размеров печени, связанная с состоянием центральной ге­модинамики и с лечением (в частности, сердечными гликозидами и мо­чегонными).

3. Желтуха чаще выражена незначительно, повышение билирубина уме­ренное, чаще за счет связанной фракции.

4. Выраженных отклонений функциональных проб печени не отмечается.

КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

1. Наличие заболевания сердца, признаки недостаточности кровообраще­ния.

2. Печень плотная, край острый и неровный, иногда спленомегалия и дру­гие признаки портальной гипертензии.

3. Функциональные пробы изменены умеренно.

4. Течение ЦП чаще латентное, без выраженных обострений.

МИКСОМА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ

(первичная доброкачественная опухоль сердца с локализацией в правом предсердии)

1. Внезапное увеличение печени и быстропрогрессирующая сердечная не­достаточность без ревматического анамнеза.

2. Данные эхокардиографии или ангиографии, указывающие на наличие опухоли правого предсердия.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

(протекающий без болевого синдрома - острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда)

1. Указание в анамнезе на ангинальные боли.

2. Боли в правом подреберье

3. Характерные изменения на ЭКГ.

4. Повышение активности сывороточных ферментов.

БОЛЕЗНЬ БАДДА-КИАРИ

1. Травма живота, туберкулез в анамнезе.

2. Увеличение печени, сопровождающееся болью в правом подреберье, по­вышением температуры тела: быстрое развитие портальной гипертензии и печеночной недостаточности при острой форме.

3. Сужение печеночных вен по данным ангиографических исследований (нижней каваграфии и веногепатографии).

ГЕПАТОМЕГАЛИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ

КРОВЕТВОРЕНИЯ

Поражение печени при лейкозах обусловлено прежде всего специфи­ческой лейкозной инфильтрацией. Существенную роль играет интоксика­ция, вызванная основным заболеванием и неблагоприятное воздействие на печень цитостатической терапии. Вирусы гепатитов могут быть одной из причин поражения печени при лейкозах.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

При острых лейкозах гистологически в печени выявляется лейкоз-ная инфильтрация и лейкозные клетки в просвете синусоидов. Лейкозная инфильтрация портальных полей может сочетаться с внутридольковыми скоплениями лейкозных клеток. Фиброз печени локализуется преимущест­венно в портальных полях и периферических зонах долек и зависит от вы­раженности лейкозной инфильтрации и продолжительности заболевания.

Различий в частоте гепатомегалии в зависимости от варианта лейкоза выявить не удается, увеличение печени обычно незначительное, и только при остром лимфобластном лейкозе гепатомегалия выражена. Увеличение печени обычно не является прогностически неблагоприятным признаком и не влияет на продолжительность жизни больных. Тяжесть и боль в правом подреберье обычно ощущают больные с быстрым увеличением печени.

Желтуха чаще развивается в терминальной стадии. Биохимически имеет место синдром цитолиза, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение показателей сулемовой пробы. Успешная цитостатическая тера­пия ведет к улучшению функционального состояния печени у этих больных.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Клеточный состав лейкозной инфильтрации печени и селезенки опре­деляется видом лейкоза. Фиброзные изменения чаще наблюдаются при эритремии, возможно в связи с нарушением гемодинамики и микроцирку­ляции, приводящими к тканевой гипоксии и повышенным распадом огром­ной массы эритроцитов, а также при остеомиелосклерозе. Однако ЦП обыч­но не развивается.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ

Развивается вследствие малигнизации клетки-предшественницы мие-лопоэза. Доброкачественная (моноклонованя) стадия болезни протекает с лейкоцитозом за счет увеличения числа главным образом зрелых и незре­лых гранулоцитов. В терминальной (поликлоновой) стадии могут поражать­ся другие ростки миелопоэза в клетках которых, как и в клетках гранулоци-тарного ряда, обнаруживается патологическая (Ph-филадельфийская) хро­мосома из 22-й пары.

Гепатолиенальный синдром относится к характерным признакам хро­нического миелолейкоза (ХМЛ). Замечено также, что чем больше число лейкоцитов в крови, тем больше размер селезенки. Увеличение ее в развер­нутом периоде болезни отмечают у 95% больных. Она плотная, безболез­ненная. Край ее закруглен с легко определяющейся на нем инцизурой -важным дифференциально-диагностическим признаком. Иногда в селезенке образуются инфаркты, и тогда она становится болезненной.

Печень увеличена примерно у половины больных. В печени и селе­зенке отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Диагноз обычно не трудно поставить по картине крови, если имеется типичное увеличение числа лейкоцитов (до 100 000 и более) с преобладани­ем незрелых клеток (миелобласты, миелоциты). Большей частью встреча­ются все стадии созревания от миелобластов до зрелых нейтрофилов. Диаг­ноз уточняется результатами стернальной пункции с исследованием кост­ного мозга.

МИЕЛОФИБРОЗ И ОСТЕОМИЕЛОСКЛЕРОЗ

Это заболевание относится к ретикулезам. Разрастаются клетки, отно­сящиеся к элементам активной мезенхимы, из которой в эмбриональном пе­риоде образуются кроветворные клетки, а в постнатальном - клетки ретикуло-гистиоцитарной системы. Это объяснение позволяет представить кли­ническую симптоматику заболевания как следствие разрастания клеток од­ного типа. Так, для остеомиелоретикулосклероза типично разрастание как различных кровяных клеток ( эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов ), так и элементов ретикуло-гистиоцитарной системы (фиброз). В большинстве случаев имеет место миелоидная метаплазия селезенки, печени. Хрониче­ское течение болезни с постепенно нарастающей спленомегалией периоди­чески сопровождается острой болью в животе. В основе ее лежат повтор­ные инфаркты селезенки. Характерны нарастающая портальная гипертен-зия, боли в конечностях, ЖКТ-кровотечения.

В отличие от лейкоза, костный мозг апластический. Невозможность получить костный мозг при стернальной пункции - весьма характерный признак миелофиброза, причем нередко в нем обнаруживаются своеобраз­ные гигантские клетки (мегакариобласты). Ренгенологически иногда удает­ся выявить миелосклероз, не поражаются обычно только кости черепа. При биопсии кости получают решающие диагностические данные.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

Может проявляться гепатомегалией, желтухой, асцитом. Чаще гепа-томегалия умеренная, на фоне лихорадки, увеличения лимфатических уз­лов. Поражение печени обычно сочетается со специфичесим поражением селезенки. При формах с изолированным поражением гепатолиенальной системы начало болезни внезапное - с лихорадки, увеличения печени, вы­раженной желтухи и похудания. Желтуха часто сочетается с кожным зудом. Желтуха чаще всего обусловлена внутри- или внепеченочным холестазом вследствие перипортальной и портальной инфильтрации лимфоцитами, эо-зинофилами, плазматическим клетками, а также многоядерными гигант­скими клетками Березовского-Штернберга и сдавления внепеченочных желчных протоков увеличенными лимфатическими узлами.

БОЛЕЗНЬ ВАЛЬДЕНСТРЕМА

Злокачественные опухоли, происходящие из В-лимфоцитов, способны синтезировать и секретировать в окружающую среду иммуноглобулины в виде целых молекул или их фрагментов (легких или тяжелых цепей). В кро­ви таких больных, как правило, обнаруживают моноклоновые иммуногло­булины. К числу таких болезней относится и макроглобулинемия Вальден-стрема. В основе ее лежит пролиферация лимфоидно-плазмоцитарных кле­ток первоначально в костном мозге, а позднее в селезенке, печени и других органах.

Клетки этой опухоли чаще всего продуцируют IgM. В костном мозге обычно отмечается преобладание лимфоидных клеточных форм и увеличение тучных тканевых клеток. СОЭ чрезвычайно резко ускорена.

Электрофоретически узкие высокие зубцы в области бета- и гамма-глобу­линов (М-градиент). В крови здорового человека на долю макроглобулинов приходится не более 15% всех глобулинов. В крови больного макроглобу-линемией их содержание достигает 20-40%. Макроглобулинемия Вальдестрема включена в настоящий раздел только потому, что увеличение печени и селезенки при ней наблюдается несколько чаще, чем поражение лимфати­ческих узлов. Предположительный диагноз болезни должен быть подтвер­жден результатами исследования препаратов костного мозга.

ПРИЛОЖЕНИЕ № 1 «ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ»

Конец XX столетия ознаменовался возрастающим интересом к про­блеме хронических гепатитов. Согласно данным ВОЗ, в разных странах мира только вирусными гепатитами инфицировано или перенесли в про­шлом до 2 млрд. человек. Важно отметить, что данная патология нередко носит прогрессирующий характер, поражаются лица наиболее трудоспо­собного возраста, часты тяжелые осложнения с исходом в цирроз печени (ЦП) и гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). В настоящее время сущест­вуют две классификации хронических гепатитов (ХГ). Во-первых, Между­народная классификация болезней 10 пересмотра, согласно которой ХГ классифицированы в следующих рубриках:

В 18 Хронический вирусный гепатит

В 18.0 Хронический вирусный гепатит В с дельта-антигеном (вирусом)

В 18.1 Хронический вирусный гепатит В без дельта-антигена (вируса)

В 18.2 Хронический вирусный гепатит С

К 70 Алкогольная болезнь печени

К70.1 Алкогольный гепатит

К 73 Хронические гепатиты

К73.0 Хронический персистирующий гепатит (ХПГ)

К73.1 Хронический лобулярный гепатит (ХЛГ)

К73.2 Хронический активный гепатит (ХАГ)

К73.9 Хронический гепатит, неуточненный

Разделение ХГ на ХАГ, ХЛГ и ХПГ основано на морфологических критериях. Так, ХАГ соответствует перипортальный воспалительный про­цесс с лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией, развитием мелко­очагового ступенчатого некроза. Важнейшим критерием является наруше­ние целостности пограничной пластинки, ее прорыв, сопровождающийся распространением инфильтрации вглубь печеночной дольки с нарушением ее архитектоники, возникновением деструктивных изменений в значитель­ной части гепатоцитов. Морфологическая характеристика ХПГ ограничи­вается воспалительной круглоклеточной инфильтрацией портальных трактов при полном отсутствии признаков повреждения пограничной пластинки и развития ступенчатого некроза. Сохраняется структура печеночных до­лек. ХЛГ по своей структуре - дольковый гепатит с воспалительной ин­фильтрацией не по ходу портальных полей, а внутри долек.

Международным конгрессом гастроэнтерологов, состоявшимся в Лос-Анджелесе в 1994 году, предложена новая классификация, которая учиты­вает следующие основные критерии: этиологию, патогенез, степень ак­тивности и стадию хронизации заболевания.

Сущность ХГ - это группа болезней печени, вызываемая несколькими причинами, характеризуется различной степенью гепатоцеллюлярного нек­роза и воспаления. Понятие "ХГ" обусловлено длительностью заболева­ния: условная граница хронизации составляет 6 мес. Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите (АГ), диагноз ХГ может быть поставлен ранее 6 месяцев.

Следует отметить, что среди этиологических факторов отсутствует алкогольный гепатит, он классифицирован только в рамках "Алкогольной болезни печени" по МКБ-10. По мнению ряда авторов, его исключение из новой (1994г.) классификации не вполне обосновано (Серов В., Лапиш К., 1995, Takase S. et all.).

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР

В новой классификации выделяют 4 вида гепатита: аутоиммунный, вирусный, лекарственный, криптогенный.

хронический аутоиммунный гепатит

АГ включен в группу этиологических видов гепатита, выделен на основании особенностей патогенеза, а не этиологии - ведь факторы, снижающие иммунологическую толерантность ткани печени и "запус­кающие" аутоиммунный процесс при этом заболевании, неизвестны. По­этому при АГ должны отсутствовать иммунологические (серологические) признаки гепатитов В, С, D. Диагностика АГ до сих пор остается трудной, чем объясняется высокая частота ошибок в распознавании данного заболе­вания (до 33%) или позднее установление диагноза (в 30% случаев). Поста­новка диагноза АГ должна базироваться главным образом на патогенети­ческих механизмах. Основными диагностическими критериями являются сочетание тяжелого поражения печени с нарушениями в иммунной систе­ме:

- наличие в крови специфических аутоантител (в титре не менее 1:40),

- увеличение СОЭ (более 20мм/ч), гипергаммаглобулинемии более 18 г/л за счет IgG, типичных антигенов гистосовместимости (В8ДЖЗ, DR4),

• характерная морфологическая картина печени: инфильтрация моно- нуклеарными и плазматическими клетками портальных трактов с распро­ странением на дольку,

• ступенчатые или мостовидные некрозы, соединительнотканные тя­ жи по ходу портальных трактов, регенерация с образованием розеток,

• положительный эффект применения кортикостероидов и иммуно- супрессивной терапии,

• отсутствие этиологического фактора.

Среди аутоантител выделяют: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к микросомам печени и почек (LKM) с подтипами LKM-1, LKM-2, LKM-3, антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимо­му печеночному антигену (SLA), структурам печени и поджелудочной же­лезы (LP), плазматической мембране гепатоцитов (LM), компонентам ге-патоцитов (LC), печеночному лектину. Антимитохондриальные антитела (АМА) при АГ встречаются редко или отсутствуют.

Выделяют три типа АГ:

1. тип - характерно наличие ANA и (или) SMA,

2. тип - характерно наличие анти-LKM-l, направленных против ци- тохрома Р-450 II D6 и (или) антител к компонентам гепатоцитов LC-1 ти-­ па,

3. тип - наличие SLA, отсутствие ANA и анти-LKM.

С иммунопатологическими реакциями в известной степени связаны и внепеченочные, или системные, проявления, характерные для АГ. К ним относятся:

• эндокринные расстройства (аменорея, кушингоидный синдром, ти­- реотоксикоз, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет),

• кожные изменения (акне, стрии, не связанные с приемом ГКС, кра-­ пивница, гиперемия лица в виде "бабочки", напоминающей красную волчанку, элементы красного плоского лишая и кожной порфирии, папу-­ лезный акродерматит, малакоплакия, узловатая и мультиформная эритема, кожный некротизирующий васкулит),

• гематологические (иммунные цитопении, смешанная криоглобули- немия, неходжкинская В-лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема, аутоиммунная гемолитическая анемия, апластическая анемия),

• поражение слюнных желез и глаз (лимфоцитарный сиалоаденит, язвы роговицы, увеит, синдром Шегрена - сухость слизистых оболочек полости рта в сочетании с кератоконьюнктивитом и полиартритом),

• нейромышечные и суставные ( миопатический синдром, перифери-­ ческая полинейропатия, синдром Гиллена-Барре, артриты, артралгии),

• почечные (гломерулонефрит),

- сердечные (миокардит, гипертрофическая кардиомиопатия),

• легочные (фиброзирующий альвеолит, интерстициальный легочной фиброз, легочной васкулит),

• узелковый периартериит (системный некротизирующий васкулит),

• CRST - синдром,

• антифосфолипидый синдром,

• дерматомиозит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Современный этап называют " золотой эрой" изучения вирусных ге­патитов (ВГ). Открыты возбудители ВГ - А, В, С, D, Е. Однако использо­вание новых методов исследования показало, что "гепатитный алфавит" еще далеко не исчерпан. Хронизация процесса регистрируется исключи­тельно при сывороточных гепатитах - В, С, D. В последние годы наблюда­ется достаточно высокий рост доли вирусных гепатитов в структуре забо­леваний органов пищеварения. Так, проведенный подобный анализ в науч­но-практическом Центре гастроэнтерологии (Областная клиническая боль­ница, г.Томск) показал, что ХГ вирусной этиологии составляют 64% среди всех заболеваний инфекционной и паразитарной этиологии в 1999г. против 39% в 1997г. Причем, с учетом напряженной эпидемиологической обста­новки и достаточно широкого распространения гепатотропной вирусной инфекции, безусловно, можно прогнозировать неуклонный рост этих цифр.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ХГВ)

Первые сведения о возбудителе гепатита В (ГВ) были получены B.S. Blumberg в 1965 г. Из крови аборигена Австралии был выделен ранее не определявшийся белок, ставший известным под названием "австралийского антигена". А в 1970 г. D.Dane впервые описал полный вирион вируса ГВ, получивший наименование частиц Дейна.

Вирус ГВ (HBV) содержит дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). HBV-ДНК представляет кольцевую молекулу, состоящую из двух цепей, одна из которых - плюс-цепь на 1/3 короче другой - минус-цепи. Плюс-цепь постоянно достраивается с помощью фермента ДНК-полимеразы. Обязательным компонентом репликационного цикла HBV яв­ляется механизм обратной транскрипции прегеномной РНК в минус-цепь, поскольку РНК-полимераза активно участвует в достраивании плюс-цепи. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, определяющую спо­собность HBV к репликации, что характеризует их инфекционность.

Внутреннее образование вириона представлено нуклеокапсидом-сердцевиной (core). В нем расположены основные вирусные белки-антигены, детерминирующие репликативную активность HBV. Это внут­ренний или сердцевинный антиген - HBcore Ag (HBcAg) и близкий к нему HBprecoreAg, получивший название HBeAg. В структуре вируса HBeAg локализуется рядом с HBcAg, представляя секретируемую растворимую его часть. Допускают существование двух антигенных вариантов - HBeAg-1 и HBeAg-2, отличающихся по степени связи с HBcAg. В отличие от HBcAg, обнаруживаемого исключительно в биоптатах печени в ядрах гепа-тоцитов, HBeAg циркулирует в крови. Индикация HBeAg в крови имеет первостепенное значение, косвенно подтверждая наличие HBcAg в ткани печени - в ядрах гепатоцитов.

ДНК

HBcAg

HВeAg

Pre-Sl