Pat_fiziologiya_Ataman

верхніх дихальних шляхах — стенотичне дихання. У цьому випадку вдих і видих відбуваються повільніше, ніж звичайно. У встановленні такого типу дихання певну роль відіграють імпульси, що надходять у дихальний центр від міжреберних м'я-. зів, що працюють з підвищеним навантаженням. Крім того, має значення запізнювання в цьому випадку гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра. Брадипное може розвиватися в результаті безпосередньої дії патогенних факторів на дихальний центр, що знижує збудливість дихальних нейронів. Пригнічення дихального центру можливе при тривалій і тяжкій гіпоксії (в умовах розрідженої атмосфери, при недостатності кровообігу та ін.), за умов впливу речовин з наркотичною дією, при деяких органічних ураженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового кровообігу, набряк та ін.) і функціональних розладах центральної нервової системи (невроз, істеричні реакції). У всіх цих випадках рідке дихання може супроводжуватися зменшенням його глибини, що призводить до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання.

2.Поліпное (тахіпное) — часте поверхневе дихання. В основі розвитку поліпное лежить рефлекторна перебудова роботи дихального центру. У деяких тварин (наприклад, у собак) часте поверхневе дихання виникає при дії високої температури. У людини поліпное може спостерігатися при гарячці, функціональних порушеннях центральної нервової системи (істерія), ураженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища).

Крім того, до розвитку поліпное може спричинятися біль, що локалізується у ділянках тіла, які беруть участь у дихальному акті (грудна клітка, черевна стінка, плевра). Біль призводить до обмеження глибини дихання і збільшення його частоти (щадне дихання).

Поліпное знижує ефективність дихання, тому що при цьому значно зменшується альвеолярна вентиляція і газообмін в основному відбувається у "мертвому" просторі.

3.Гіперппое — глибоке часте дихання. В умовах патології гіперпное розвивається при інтенсивній рефлекторній або гуморальній стимуляції дихального центру, наприклад, при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі або при

підвищенні в ньому концентрації С02, при анемії, ацидозі і т. д.

Крайній ступінь збудження дихального центру виявляється диханням Куссмауля, яке найчастіше спостерігається у хворих у стані діабетичної коми. Воно являє собою гучне часте дихання, при якому після глибокого вдиху настає посилений видих з активною участю експіраторних м'язів.

4.Апное— тимчасова зупинка дихання. Тимчасова зупинка дихання може бути пов'язана зі зменшенням рефлекторної або безпосередньої хімічної стимуляції дихального центру. Наприклад, апное виникає у тварини або людини після пасивної гіпервентиляції під наркозом унаслідок зменшення в артеріальній крові

напруги CO і припиняється зразу ж, як тільки вміст С02 нормалізується. При швидкому підвищенні артеріального тиску, наприклад при введенні в кров адреналіну, також,

спостерігається апное (рефлекс із барорецепторів). Апное, що часто повторюється і порушує звичайний ритм дихання, може бути пов'язане зі зниженням збудливості нейронів дихального центру (гіпоксія, інтоксикація, органічні ураження головного мозку).

5.Періодичне дихання (див. запит. 29.7).

6.Термінальне дихання (див. запит. 29.8).

7. Задишка (див. запит. 29.9).

29.7. Що таке періодичне дихання? Які відомі його форми?

Періодичним диханням називають таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апное. Найчастіше бувають два типи періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса і дихання Біота.

Дихання Чейна—Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, після якого знову настає цикл дихальних рухів, що закінчуються також апное (рис. 135).

Рис. 135. Дихання Куссмауля і деякі види періодичного дихання

Циклічні зміни дихання у людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в період апное і його нормалізацією в період збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, як правило, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.

У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Воно може виникати при недостатності серця, захворюваннях мозку і його оболонок, уремії. Деякі лікарські препарати (наприклад, морфін) також можуть викликати дихання Чейна — Стокса. Його можна спостерігати і у здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, пов'язане з недосконалістю нервових центрів.

Патогенез дихання Чейна-Стокса можна представити в такий спосіб. Клітини кори великого мозку і підкіркових утворень унаслідок гіпоксії пригнічуються — дихання зупиняється, свідомість зникає, пригнічується діяльність судинорухового центру. Однак хеморецептори при цьому все ще здатні реагувати на зміни вмісту газів у крові. Різкого посилення імігульсації з хеморецепторів, поряд із прямою дією на

центри високої концентрації вуглекислого газу і стимулами з барорецепторів унаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатньо для збудження дихального центру — дихання поновлюється. Поновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судинорухового центру. Дихання стає глибше, свідомість проясняється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Вентиляція, що збільшується, веде до підвищення напруги кисню і зниження напруги С02 в артеріальній крові. Це у свою чергу призводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центру, діяльність якого починає вгасати, - настає апное.

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і

раптово починаються. Найчастіше дихання Біота спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, що супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку.

29.8. Що таке термінальне дихання? Чим воно характеризується?

Термінальним називають дихання, що виникає в термінальних станах, тобто за умов, коли організм перебуває на межі життя і смерті. Найчастіше реєструють два типи термінального дихання: апнейстичне і гаспінг-дихання.

Апнейстичие дихання характеризується конвульсивним зусиллям вдихнути, що не припиняється, але зрідка переривається видихом. В експерименті його спостерігають після перетинання у тварини обох блукаючих нервів і мозкового стовбура між пневмотаксичним (у ростральній частині мосту) і апнейстичним (у середній і каудальній частинах мосту) центрами (рис. 136). Вважають, що апнейстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами із блукаючого нерва і пневмотаксичного центру. Перетинання зазначених структур призводить до постійної інспіраторної активності апнейстичного центру.

Рис. 136. Розвиток термінального дихання після перетинання стовбура мозку нарізних його рівнях (А, Б, В, Г)

Гаспінг-дихання - це поодинокі, рідкі вдихи, частота і амплітуда яких поступово зменшується аж до повної зупинки дихання. Такий вид дихання спостерігають при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. Звичайно характерні для гаспінгдихання рідкі і низькоамплітуцні вдихи виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Поява їх, можливо, пов'язана зі збудженням клітин, що містяться в каудальній частині довгастого мозку, після вимикання функції вище розташованих відділів мозку.

29.9. Що таке задишка? Які механізми її розвитку?

Задишка (дисппое) - це відчуття нестачі повітря і пов'язана з цим потреба посилити дихання.

Відчуваючи нестачу повітря, людина не тільки мимовільно, але й свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого і є найбільш істотною відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання (гіперпное, поліпное та ін.). Тому у людини, що втратила свідомість, задишки не буває.

Задишка виникає у тих випадках, коли впливи, що збуджують вдих, є сильнішими за впливи, що його пригнічують, а також у разі підвищення чутливості дихального центру до чинників, які стимулюють дихання. Найважливішими з цих впливів є такі.

1. Збудження рецепторів, що стимулюють центр вдиху, і які активуються при сильному зменшенні об'єму легеневих альвеол (сильнішому, ніж при

максимальному видиху). При патології може виникнути постійна імпульсація від цих рецепторів. Наприклад, при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія) переповнені кров'ю судини, що оточують альвеоли, здавлюють їх, ємність альвеол зменшується, що веде до збудження рецепторів спадіння.

2.Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепторів). Усі патологічні процеси, що ведуть до застійних явищ у легенях (пневмонія, недостатність серця), можуть викликати тривале збудження J-рецепторів і підвищену стимуляцію дихальних нейронів.

3.Рефлекси з повітроносних шляхів. Можуть викликатися твердими частинками, парами хімічних сполук та іншими чинниками, що потрапили в повітроносні шляхи і подразнюють так звані іритантнірецептори (мають властивості одночасно ме-хано- і хеморецепторів), розташовані в субепітеліальному шарі трахеї, бронхів і бронхіол. Значне збудження іритантних рецепторів спостерігають при бронхітах, бронхопневмонії, бронхіальній астмі і хворобах, при яких у бронхах і альвеолах міститься слиз, ексудат або транссудат).

4.Рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи. Ці рефлекси долучаються до патогенезу задишки при крововтраті, шоку, колапсі. За умов зменшення артеріального тиску до рівня 70 мм рт. ст. і нижче, різко зменшується імпульсація від цих рецепторів, яка в нормі гальмує центр вдиху (через активацію центру видиху).

\ 5. Рефлекси з хеморецепторів аорти і сонної пазухи. При зниженні в крові

напруги 02, підвищенні напруги С02 або збільшенні концентрації іонів водню відбувається посилене збудження рецепторів, розташованих в аортальному і каротидному тільцях, і, як наслідок, — посилене збудження центру вдиху. Цей механізм відіграє важливу роль у розвитку задишки при ацидозі, недостатності дихання, при анемії і т. д.

6.Безпосередня стимуляція нейронів дихального центру. У довгастому мозку є хеморецептори, вибірково чутливі до вуглекислого газу. Сильне збудження цих рецепторів при гіперкапнії також сприяє розвитку задишки.

7.Рефлекси з дихальних м 'язів. Відчуття нестачі кисню може виникнути при надмірному розтягненні міжреберних м'язів і сильному збудженні рецепторів розтягу, імпульсація від яких надходить у вищі відділи головного мозку. Цей механізм діє під час виконання тяжкої фізичної роботи, що потребує значної роботи інспіра-торних м'язів, при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів.

8. Стимуляція дихального центру продуктами власного метаболізму. Ідеться про накопичення вуглекислого газу, кислих продуктів обміну і зниження напруги кисню безпосередньо в нервових центрах унаслідок порушення мозкового кровообігу (спазм або тромбоз судин головного мозку, набряк мозку, колапс). Дихання при задишці, як правило, часте і глибоке. Посилюється як вдих, так і видих, який за умов задишки носить активний характер і відбувається за участю експіраторних м'язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих, тоді ведуть мову про інспіраторну (посилений вдих) або експіраторну (посилений видих) задишку. Інспіраторну задишку спостерігають, наприклад, у першій стадії асфіксії, при загальному збудженні центральної нервової системи, при фізичному навантаженні у хворих з недостатністю кровообігу, при пневмотораксі. Експіраторна задишка буває рідше і виникає головним чином при бронхіальній астмі, емфіземі, коли при видиху збільшується опір потокові повітря

в нижніх дихальних шляхах.

29.10. Що таке рестриктивна недостатність дихання? Які її причини?

PecmpuKmuenoio називають дихальну недостатність, пов'язану з обмеженням зовнішнього дихання (restrict - обмеження; рис. 137).

Рис. 137. Зміни показників вентиляції легень при рестриктивній дихальній недостатності (ДН)

Таке обмеження може бути обумовлене: 1) зменшенням дихальної поверхні легень,

що буває після видалення сегмента, частки або цілої легені; при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз); у результаті спадіння легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс);

2) збільшенням пружного опору легень — порушенням їхньої здатності розправлятися під час вдиху. Така ситуація закономірно виникає при:

а) зменшенні розтяжності легень у зв'язку із заміщенням еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз); б) збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при порушеннях сурфак-танту (зменшенні утворення або посиленому руйнуванні).

29.11.Що таке пневмоторакс? Коли він виникає?

Пневмотораксом називають скупчення повітря в плевральній порожнині і підвищення тиску в ній. Повітря може потрапити в порожнину плеври при пораненнях, що проникають у грудну клітку, при розриванні емфізематозних альвеол на поверхні легені, розпаді легеневої тканини (туберкульоз, пухлина, абсцес). При цьому порожнина плеври може сполучатися з легенею та іншими повітроносними органами - стравоходом, шлунком, кишкою. Іноді повітря вводять у плевральну порожнину з лікувальною метою.

Якщо повітря, яке потрапило в плевральну порожнину, не сполучається з атмосферним повітрям, пневмоторакс називають закритим, якщо сполучається - відкритим. Нарешті, якщо особливості вхідного отвору в порожнині плеври допускають потрапляння повітря під час вдиху, але перешкоджають його виходу при видиху, пневмоторакс називають клапанним, або вентильним.

29.12.Що таке ателектаз?

Ателектаз — це патологічний процес, при якому припиняється вентиляція альвеол і вони спадаються внаслідок розсмоктування в них повітря. Факторами, що знижують транспульмональний тиск і ведуть до розвитку ателектазу, можуть бути підвищений тиск у плевральній порожнині (при пневмотораксі, скупченні ексудату), закупорка бронхів більшого або меншого діаметра, що завершується розсмоктуванням повітря у відповідній ділянці легені. Нарешті, у патогенезі ателектазу може мати значення дефіцит сурфактанту.

29.13.Що таке обструктивна недостатність дихання? Коли вона розвивається?

Обструктивною називають дихальну недостатність, яка виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору повітроносних шляхів. Основним фактором, що викликає таке збільшення, є зменшення радіуса повітроносних трубок (бронхів, бронхіол).

Причинами обструктивної недостатності дихання є:

1) спазм гладких м 'язів бронхів (бронхіальна астма); 2) набряк слизових оболонок (бронхіти, бронхіоліти); м 3) здавлювання бронхіол (емфізема легень).

29.14.Що таке емфізема легень? Чомупри цьому захворюванні розвивається обструктивна недостатність дихання?

Емфізема - це захворювання легеневої паренхіми, що супроводжується руйнуванням тонкої мережі легеневих капілярних судин і альвеолярних перегородок, а т*- кож звуженням просвіту термінальних бронхіол. Механізм виникнення

обструктивних явищ при емфіземі полягає в тому, що просвіт бронхіол, які мають м'які і тонкі стінки, підтримується транспульмональним тиском. Що більша еластичність легені, то більше розрідження необхідно створити в плевральній порожнині під час вдиху (і тим самим підвищити транспульмональний тиск), щоб перебороти еластичну тягу легень і розтягнути їх. Якщо ж легені втрачають свою еластичність, то вони розтягуються набагато легше, тобто при набагато меншому транспульмональному тиску. У результаті зменшується сила, що діє на стінки бронхіол зсередини і розправляє їх, - просвіт бронхіол зменшується внаслідок спадіння їхніх стінок.

Зменшення просвіту нижніх дихальних шляхів значно підвищує опір руху повітря і заважає рівномірному розподілу його в альвеолах. Особливо сильно порушується при цьому акт видиху. Пояснюється це тим, що при емфіземі під час вдиху транспульмональний тиск хоча і менший за нормальний, але все-таки достатній, щоб розправити стінки бронхіол. Під час видиху (який при емфіземі стає активним, тому що еластична тяга легень слабшає, а опір руху повітря збільшується) тиск у плевральній порожнині наростає і відповідно в міру видихання збільшується сила, що діє на бронхіоли ззовні. Стінки бронхіол поступово спадаються, і настає такий момент, коли подальший видих стає неможливим. Таким чином, при емфіземі стінки бронхіол відіграють роль клапана, який під час видиху закривається, і повітря опиняється неначе в пастці. Унаслідок цього альвеоли залишаються постійно роздутими, у них збільшується кількість залишкового повітря (рис. 138).

Рис. 138. Зміни показників вентиляції легень при емфіземі

29.15. Що таке бронхіальна астма? Як порушуються показники зовнішнього дихання при цьому захворюванні?

Бронхіальна астма — це алергічне захворювання, що характеризується повторними нападами експіраторної задишки, викликаної дифузним порушенням прохідності бронхів.

Під час тривалих нападів бронхіальної астми розвивається обструктивна недостатність дихання.

Для бронхіальної астми характерні такі зміни показників зовнішнього дихання (рис. 139): 1) зменшення резервного об'єму видиху; 2) зменшення життєвої ємності легень; 3) збільшення залишкового об'єму легень; 4) зменшення об'єму форсованого видиху (проба Тифно; рис. 140).

Рис. 139. Зміни показників вентиляції легень при бронхіальній астмі

Рис. 140. Об'єм форсованого видиху (ОФВ; тест Тифно) при обструктивній дихальній недостатності (ДН)

29.16. Що таке асфіксія? ЯКИЙ ЇЇ патогенез?

Асфіксія (ядуха) - це загрозливий для життя стан, при якому гостра дихальна недостатність досягає такого ступеня, що у кров зовсім не надходить кисень, а з крові не виводиться вуглекислий газ.

Найчастіше асфіксія настає у разі здавлення дихальних шляхів (задушення), закупорки їхнього просвіту (сторонні предмети, запальний набряк), наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, потрапляння блювотних мас), у разі двостороннього пневмотораксу. Крім того, асфіксія може розвитися при сильному пригніченні дихального центру, порушенні проведення нервових імпульсів до дихальних м'язів, різкому обмеженні рухомості грудної клітки.

У перебігу асфіксії виділяють три періоди.

Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти

дихання з переважанням фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи (розширюються зіниці, з'являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судоми.

Удругому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженій максимальній амплітуді дихальних рухів, посилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної частини вегетативної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).

В третьому періоді асфіксії спостерігають зменшення амплітуди дихання, його частоти і, нарешті, зупинку дихання. Артеріальний тиск значно знижується. Після короткочасної зупинки дихання, як правило, з'являється кілька рідких конвульсивних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання.

Явища, що їх спостерігають при асфіксії, пов'язані спочатку з накопиченням в організмі вуглекислого газу. Діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний

центр, С02 збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. Крім того, дихання рефлекторно стимулюється і зниженням у

крові напруги кисню. У міру збільшення в крові вмісту С02 підвищується і артеріальний тиск. Експерименти з вдиханням газових сумішей, що містять 10-20

% С02, показали, що таке підвищення пов'язане, по-перше, з рефлекторним впливом хеморецепторів на судиноруховий центр, по-друге, з посиленим викидом адреналіну в кров, по-третє, зі збільшенням хвилинного об'єму крові в результаті підвищення тонусу вен і збільшення надходження крові до серця при посиленні дихання.

При подальшому збільшенні концентрації С02 у крові починає виявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Посилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це призводить, у свою чергу, до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В результаті настає параліч дихання і зупинка серця.

29.17. Що таке паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання? Які її причини й механізми розвитку?

Паренхіматозною називають недостатність дихання, що виникає як наслідок порушень газообміну між альвеолами легень і кров'ю.

її причинами є осередкові ураження легеневої паренхіми (ексудативні і проліферативні запальні процеси), що призводять до порушень легеневого кровообігу. Виділяють три основних механізми порушень газообміну між альвеолами і кров'ю: 1) порушення дифузії газів;

2) порушення легеневої перфузії (кровообігу); v

3) порушення загальних ірегіонарних вентиляційно-nepфузійних відношень.

Узв'язку з високим коефіцієнтом дифузії С02, що в 20-25 разів перевищує аналогічний показник для 02, перехід С02 із крові в альвеоли практично не страждає. Тому основною характеристикою паренхіматозної недостатності дихання

є порушення надходження 02 з альвеол у кров, у результаті чого зменшується р02 крові, тобто розвивається гіпоксемія. Вона рефлекторно через хеморецептори синокаротидної зони і дуги аорти викликає гіпервентиляцію легень, унаслідок чого може настати

гіпокапнія і газовий алкалоз.

Таким чином, для паренхіматозної недостатності дихання характерні:

1)зменшення р02 артеріальної крові — гіпоксемія;

2)рС02 артеріальної крові не міняється або зменшується (гіпокапнія);

3)кислотно-основний стан не порушений або розвивається газовий алкалоз.

29.18. Назвіть причини порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газів через альвеоло-капілярну мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка:

де V - кількість газу, що дифундує за одиницю часу; k - коефіцієнт дифузії; S - загальна площа, через яку відбувається дифузія; 1 - товщина мембрани; Р, і Р2 — парціальний тиск газів по обидві сторони мембрани.

З урахуванням цього можна виділити такі причини порушень дифузії газів у легенях:

1)зменшення коефіцієнта дифузії. Величина його залежить як від природи газу, так і від середовища, у якому відбувається дифузія. Практично має значення зменшення коефіцієнта дифузії кисню у зв'язку зі зміною властивостей легеневої

тканини. При цьому перехід С02 із крові в альвеоли, як правило, не міняється, оскільки коефіцієнт його дифузії дуже високий (у 20-25 разів вищий, ніж кисню);

2)зменшення площі дифузії. Має місце при зменшенні дихальної поверхні легень;

3)збільшення товщини альвеоло-капілярноїмембрани;

4)зменшення різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в крові легеневих капілярів. Така ситуація виникає при всіх порушеннях вентиляції легень;

5)зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає менше 0,3 с.

29.19. Назвіть причини порушень легеневої пєрфузії.

Порушення кровообігу в легенях (легеневої пєрфузії) можуть бути зумовлені такими причинами:

а) зменшенням тиску в правому шлуночку (недостатність правого серця, зменшення венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі);

6)збільшенням тиску в лівому передсерді (стеноз отвору двостулкового клапана,

лі-вошлуночкова недостатність серця);

в) збільшенням опору судин малого кола кровообігу. Останнє може бути обумовлено рефлекторним збільшенням тонусу артеріол легень, збільшенням в'язкості крові, наявністю перешкод для руху крові (тромбоз, емболія).

29.20. Які причини і механізми розвитку гіпертензії малого кола кровообігу?

Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в легеневій артерії понад 25 мм рт. ст. її розвиток може бути обумовлений такими механізмами:

а) тривалий спазм артеріол легень. Найчастіше виникає в результаті зменшення парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі, що буває при гіпоксичній гіпоксії (див. розд. 19) і порушеннях вентиляції легень;

б) гострий рефлекторний спазм легеневих артеріол. Розвивається при емболії судин легень, стенозі отвору двостулкового клапана. В останньому випадку вмикається рефлекс Китаєва: збільшення тиску в лівому передсерді і легеневих венах викликає збудження барорецепторів і спазм легеневих артеріол, що