Pat_fiziologiya_Ataman

критичного рівня, після чого стимулюється розростання сполучної тканини (склерозування). Той факт, що всі види гіпоксії сприяють розвитку артеріосклерозу, варто розглядати як один із доказів цієї теорії.

3. Теорія старіння (І. Давидовський). Артеріосклероз є одним з місцевих проявів загального процесу старіння, для якого характерні зміни сполучної тканини у всіх органах і тканинах. З цього погляду артеріосклероз є обов'язковим атрибутом старіння.

28.20.ЧИМ можуть виявляти себе порушення функціїрезистивних судин (судин опору)? Які зміни регуляторних механізмів можуть їх обумовлювати?

Порушення функції резистивних судин ведуть до змін периферичного судинного опору і виявляються розладами артеріального тиску: його збільшенням

(артеріальною гіпертензією) і зменшенням (артеріальною гіпотензією).

Зазначені порушення можуть бути обумовлені змінами функції регуляторних систем організму, що забезпечують сталість артеріального тиску. Збільшення артеріального тиску може бути пов'язане з:

а) збільшенням активності пресорних систем організму. б) зменшенням активності депресорних його систем.

Відповідно розвиток артеріальної гіпотензії може бути обумовлений: а) зменшенням активності пресорних систем; б) збільшенням активності депресорних систем організму.

28.21.Які нейрогуморальні системи беруть участь у регуляції артеріального тиску?

Залежно від спрямованості дії всі системи, що беруть участь у регуляції артеріального тиску, поділяють на дві групи: ті, що підвищують артеріальний тиск (пресо-рні), і ті, що понижують його (депресорні).

До пресорних відносять:

а) симпатоадреналову систему; б) ренін-ангіотензинну систему;

в) альдостерон-вазопресинову систему; г) глюкокортикоїди.

Депресорну дію виявляють:

а) рефлексїа з барорецепторів дуги аорти і синокаротидної зони (барорецепторні рефлекси); б) простагландини А, Е, І;

в) калікреїн-кінінова система; г) передсердний натрійуретичний гормон (атріопептин).

28.22.Що таке первинна і вторинна артеріальна гіпертензія?

Розрізняють первинну і вторинну артеріальну гіпертензію.

При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах використовують два рівнозначних терміни: "есенціальна гіпертонія " і "гіпертонічна хвороба ".

Вторинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок патологічних процесів у різних органах і системах. Вона характерна для:

а) захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок та ін.); б) пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома);

в) уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти); г) захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти; травми, струси мозку та ін.).

У всіх цих випадках причина гіпертензії ясна. її усунення, як правило, веде до нормалізації артеріального тиску.

28.23.Які виділяють гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії?

Оскільки величина артеріального тиску визначається загальним законом гемодинаміки, відповідно до якого

P = QR,

де Р — артеріальний тиск; Q — хвилинний об'єм серця; R — загальний периферичний опір, то артеріальна гіпертензія може бути обумовлена збільшенням хвилинного об'єму

серця (Q), збільшенням загального периферичного опору (R) або тим та іншим одночасно.

Відповідно до цього виділяють три гемодинамічних варіанти артеріальної гіпертензії.

1. Гіперкінетичнш тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого зростає його хвилинний об'єм (Q).

2. Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму серця

(Q) і загального периферичного опору (R).

3. Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R).

28.24.Які існують експериментальні моделі артеріальної гіпертензії?

Жодна хвороба людини не має такої великої кількості різних експериментальних моделей, як артеріальна гіпертензія. Нині артеріальну гіпертензію вивчають на мишах, щурах, кролях, кішках, собаках, свинях, мавпах.

За методами відтворення всі моделі артеріальної гіпертензії можна поділити на кілька великих груп.

I. Порушення функції центральної нервової системи:

а) зіткнення процесів умовного збудження і гальмування, що призводить до розвитку у тварин (собак, мавп) неврозу; б) моделювання психоемоційної напруги шляхом створення зоосоціального

конфлікту (у мавп), змін біоритмів, іммобілізації тварин; в) електрична і хімічна стимуляція лімбічних структур головного мозку. II. Порушення мозкового крово- і лімфообігу:

а) одно- і двостороннє перев'язування сонних і вертебральних артерій, що живлять мозок (центрально-ішемічна артеріальна гіпертензія)',

б) блокада лімфовідведення по периневральних і периваскулярних лімфатичних шляхах за допомогою каоліну, що його вводять у велику цистерну мозку.

III. Порушення функції депресорних регуляторних систем:

а) двостороннє перетинання у кролів і собак депресорних і синусних нервів, у результаті чого знімаються гальмівні впливи з барорецепторів рефлексогенних зон дуги аорти і каротидного синуса (рефлексогенна гіпертензія, або гіпертензія розгальмування);

б) центральна деаферентація барорецепторів, що її викликають ушкодженням ядра солітарного тракту;

в) пригнічення синтезу простагландинів за допомогою індометацину. IV. Порушення функції нирок:

а) звужування обох ниркових артерій або звужування однієї ниркової артерії з видаленням другої контрлатеральної нирки (реноваскулярна гіпертензія). Виникнення артеріальної гіпертензії в цьому випадку пов'язане з активацією ренінангіотензинної системи; б) видалення обох нирок і переведення тварин на гемодіаліз для запобігання уремії

(ренопривна гіпертензія). її розвиток пояснюють припиненням депресорних функцій нирок; в) обгортання нирок целофаном, шовком. При цьому виникає перинефрит:'

здавлюється ниркова паренхіма, розвивається венозний застій і гіпоксія нирок, активується ренін-ангіотензинна система.

V. Порушення гормонального стану: а) введення тваринам адреналіну; в) введення вазопресину;

в) субтотальне видалення кори надниркових залоз. При цьому відбувається посилення регенерації залозистої тканини з посиленою продукцією кортикостероїдів, особливо альдостерону (надшрнико-регенераційна гіпертензія). VI. Порушення водно-сольового обміну:

а) введення тваринам великої кількості кухонної солі (сольова гіпертензія)', б) введення мінералокортикоїдів (дезоксикортикостерону, альдостерону) - мі-

нералокортикоїдна гіпертензія;

в) поєднане введення кухонної солі й мінералокортикоїдів.

VII. Моделі генетично обумовленої артеріальної гіпертензії. У багатьох лабораторіях світу виведено чисті лінії щурів, характерною рисою яких є гіпертензія -ознака, що спадкується. Це, зокрема, щури зі спонтанною гіпертензією (лінія Окамото - Аокі); щури, схильні до інсультів; новозеландські щури, міланські щури; щури, чутливі до сольової дієти, та ін.

28.25. Яка етіологія первинної артеріальної гіпертензії?

Нині виділяють ряд факторів, що мають безпосередній стосунок до виникнення гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії).

1.Психоемоційна перенапруга. Установлено більшу поширеність артеріальної гіпертензії серед людей, характер роботи яких пов'язаний з постійною психоемоційною напругою, наприклад серед телефоністок і телеграфістів, студентів у період екзаменаційної сесії, у дітей і підлітків, що навчаються у спеціалізованих математичних і деяких інших школах з напруженим режимом занять. Відомо, що під час другої світової війни в Ленінграді під час облоги виникла була ціла "гіпертонічна" епідемія.

Російський учений Ланг уперше висловив думку, що першопричиною гіпертонічної хвороби є психоемоційні перенапруги, які ведуть до розвитку невротичних порушень вищої нервової діяльності і підвищення артеріального тиску як

вегетативного компонента цих порушень. Основну роль Ланг відводив так званим "не-відреагованим" негативним емоціям, тобто таким, при яких сильні вегетативні реакції, зокрема з боку серцево-судинної системи, не супроводжуються адекватними руховими реакціями.

2.Спадковий фактор. Як доказ значення спадковості в етіології гіпертонічної хвороби наводять той факт, що артеріальну гіпертензію виявляють у парах

однояйце-вих близнюків набагато частіше, ніж у парах близнюків двох'яйцевих. Крім того, поширеність артеріальної гіпертензії серед родичів хворих на гіпертонічну хворобу є значно більшою, ніж в популяції в цілому. Нарешті, експериментальні моделі генетично обумовленої гіпертензії у тварин за основними своїми характеристиками є найближчими до первинної артеріальної гіпертензії людини.

3. Надмірне споживання кухонної солі. В епідеміологічних дослідженнях відзначено низьку захворюваність на гіпертонічну хворобу в представників деяких етнічних груп, що живуть у різних регіонах нашої планети: гренландських ескімосів, аборигенів гір Китаю та Австралії, деяких племен індіанців, що живуть у Панамі. Загальним для всіх цих народностей є споживання малих кількостей кухонної солі (1—2 г на добу), якщо порівнювати з іншими людьми, що споживають її 10-1'5 г на добу.

Поряд з цим, там, де солі споживається більше, первинна артеріальна гіпертензія виявляється частіше. Високу захворюваність на гіпертонічну хворобу виявлено серед негритянського населення Багамських островів, у деяких регіонах Японії, де споживання солі досягає 20-50 г на добу.

Вексперименті артеріальну гіпертензію можна одержати шляхом згодовування тваринам кухонної солі.

28.26. Які існують концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії?

Нині уявлення про патогенез гіпертонічної хвороби розвиваються в основному в рамках двох концепцій: дисрегуляторної і мембранної.

Дисрегуляшорна концепція пояснює виникнення первинної артеріальної гіпертензії порушеннями механізмів регуляції артеріального тиску.

Воснові мембранної концепції лежить положення про те, що первинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок первинних порушень у гладком'язових клітинах артеріол.

28.27. ЯКИЙ патогенез первинної артеріальної гіпертензії з погляду дисрегуляторної концепції її розвитку?

У патогенезі гіпертонічної хвороби розрізняють дві фази: гіперкінетичну і гіпокінетичену.

Гіперкінетична фаза характеризується переважно збільшенням хвилинного об'єму серця, наслідком чого і є підвищення артеріального тиску (рис. 132).

У її розвитку виділяють ряд послідовних етапів.

I етап — активація симпатоадреналової системи. Відбувається в результаті частих стресів, психоемоційних перенапруг, що зумовлюють появу осередків постійного тривалого збудження в центральній нервовій системі (патологічна домінанта). Катехоламіни, які виділяються при цьому, викликають щонайменше три важливих для подальшого розвитку гіпертензії ефекти:

а) збільшують хвилинний об'єм серця; б) збільшують загальний периферичний опір;

в) викликаючи спазм приносних артеріол нирок і безпосередньо діючи на клітини юкстагломерулярного апарату, сприяють виділенню в кров реніну.

II етап — активація ренін-ангіотензинної системи. Надходження реніну в кров зумовлює ряд послідовних біохімічних реакцій, у результаті яких утворюється ангіо-тензин Пі ангіотензин III. З цими пептидами пов'язані такі зміни:

а) скорочення гладких м'язів артеріол (ангіоспазм);

зистивних судин, у результаті чого загальний периферичний опір і артеріальний тиск постійно збільшені (рис. 133).

У розвитку цієї фази можна виділити ряд послідовних стадій:

1)ауторегуляторний спазм артеріол. Виникає як наслідок збільшення хвилинного об'єму серця. Є реакцією, спрямованою на підтримку сталості кровообігу в тканинах (попереджає надходження надлишкової кількості крові);

2)гіпертрофія гладких м 'язів артеріол. Є структурним проявом гіперфункції гладких м'язів, що виникає при часто повторюваних спазмах;

3)артеріолосклероз. Гіпертрофовані гладком'язові клітини поступово зазнають дистрофічних змін і гинуть, відбувається їх заміщення сполучною тканиною - розвивається артеріолосклероз. Артеріоли перетворюються у ригідні сполучнотканинні

трубки, не здатні ні до скорочення, ні до розслаблення. Загальний периферичний опір, а отже, і артеріальний тиск постійно збільшені. Порушується живлення життєво важливих органів: головного мозку, серця, нирок. Можливий розрив змінених артеріол — тоді розвивається крововилив. Найнебезпечнішим ускладненням є крововилив у мозок — геморагічний інсульт.

Рис. 133. Механізми гіпокінетичної фази розвитку первинної артеріальної гіпертензії

28.28. У чому сутність мембранної концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії?

Автори мембранної концепції (Ю. Постнов, Р. Орлов) головну роль у розвитку гіпертонічної хвороби відводять спадково обумовленим порушенням іонних насосів мембран гладком'язових клітин.

У рамках цієї концепції нині розвиваються два напрями, що вивчають роль відповідно Са- і Na-K-насосів у порушенні функції гладком'язових клітин артеріол. 1. Дефекти Са-насосів клітинних мембран спричиняються до порушень видалення іонів кальцію із цитоплазми клітин і збільшення їхньої внутрішньоклітинної концентрації. Це викликає постійну контрактуру (перескорочення) гладких м'язів артеріол, що виявляється збільшенням загального периферичного опору і артеріального тиску. Крім того, надлишок іонів Са2+ у цитоплазмі клітин викликає

їх ушкодження (див. розд. 11) і є, таким чином, передумовою розвитку артеріолосклерозу.

2. Пригнічення роботи Na-K-насосів плазматичної мембрани гладком'язових клітин є однією з ознак первинної артеріальної гіпертензії. Про це, зокрема, свідчить той факт, що у багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляють так званий

ендогенний строфантиноподібний фактор, що, як і відомі серцеві глікозиди

(строфантин, оуабаїн), пригнічує роботу Na-K-насосів.

У результаті порушень діяльності Na-K-насосів у цитоплазмі поступово збільшується концентрація іонів Na+ і виникає набряк гладком'язових клітин артеріол. Це має кілька наслідків:

а) потовщення стінки і зменшення просвіту артеріол; б) збільшення чутливості гладком'язових клітин до дії ендогенних катехоламінів;

в) ушкодження і загибель клітин з наступним розвитком артеріосклерозу.

Усі наведені зміни викликають стійке збільшення загального периферичного опору і підвищення артеріального тиску.

28.29.Як класифікують артеріальну гіпотензію? Які гемодинамічні фактори можуть лежати в основі її розвитку?

Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в осіб астенічної конституції і виявляється загальною адинамією, швидкою стомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непритом-ностями і депресивним станом з періодичним підвищенням нервової збудливості.

Артеріальну гіпотензію класифікують у такий спосіб.

I. Фізіологічна (не супроводжується хворобливими симптомами). II. Патологічна (з характерним симптомокомплексом):

1. Гостра.

2. Хронічна:

а) симптоматична (вторинна); б) нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу (первинна).

З огляду на те, що рівень артеріального тиску визначається величиною серцевого виштовху, об'ємом циркулюючої крові і тонусом резистивних судин, можливі три гемодинамічні форми артеріальної гіпотензії:

1) пов'язана з недостатністю скорочувальної функції серця; 2) викликана зменшенням об'єму циркулюючої крові;

3) така, що виникає внаслідок зниження тонусу резистивних судин.

28.30.Які причини і механізми розвитку хронічної артеріальної гіпотензії?

Симптоматична (вторинна) хронічна артеріальна гіпотензія є наслідком низки загальних соматичних гострих і хронічних захворювань серця (вади, міокардит, інфаркт міокарда), головного мозку (комоція), легень (крупозна пневмонія), печінки (гепатит, механічна жовтяниця), крові (анемія), ендокринних залоз, а також екзогенних інтоксикацій.

Стосовно нейроциркуляторної (первинної) артеріальної гіпотензії вважають, що її основним етіологічним і патогенетичним фактором, як і гіпертонічної хвороби, є перенапруження основних процесів кори великого мозку (збудження і гальмування). Однак, на відміну від первинної гіпертензії, спостерігається переважання гальмування і поширення його на підкіркові вегетативні утворення, зокрема на судиноруховий центр.

28.31. Які загальні і місцеві розлади гемодинаміки можуть бути пов'язані з первинними порушеннями функції ємнісних судин?

До ємнісних судин належать вени, що депонують кров з метою її розподілу і повернення до серця. Було відзначено, що в судинах ділянки низького тиску міститься 70-80 % загального об'єму крові. Про важливе функціональне значення венозного відділу свідчить хоча б той факт, що одномоментне зменшення його ємності всього лише на 3 % подвоює венозне повернення до серця, а при однакових за величиною змінах тиску в артеріальній і венозній системах об'єм останньої змінюється приблизно в ЗО разів більше, ніж артеріальної.

З урахуванням сказаного було зроблено висновок про те, що вже незначні порушення функції з боку ємнісних судин можуть призводити до істотних порушень загальної гемодинаміки. Такі розлади можуть виявлятися двома типами змін:

а) розвитком артеріальної гіпертензії при збільшенні тонусу гладких м'язів венозних судин, унаслідок чого збільшується діастолічний приплив крові до серця; б) виникненням артеріальної гіпотензії— гострої (колапсу) або хронічної —

при швидкому або тривалому збільшенні ємності венозної системи.

Місцеві розлади кровообігу, пов'язані з порушенням функції вен, призводять до розвитку венозної гіперемії (дав. розд. 13).

29 Патологічна фізіологія зовнішнього дихання

29.1. Що таке недостатність зовнішнього дихання?

Недостатність зовнішнього дихання — це патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).

29.2. Як класифікують дихальну недостатність ?

I. За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну недостатність дихання. Гостра недостатність розвивається протягом кількох днів, годин і навіть хвилин, її прикладом може бути асфіксія (див. запит. 29.16).

Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювань бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень та ін.).

II. За вираженістю клінічних ознак недостатність дихання може бути компенсованою і декомпенсованою.

При компенсованій недостатності газовий склад крові ще не змінений (спрацьовують компенсаторні захисні механізми); при декомпенсованій - газовий гомеостаз порушений.

III. За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну недостатність зовнішнього дихання.

29.3. Що таке вентиляційна недостатність дихання? Чим вона виявляє себе?

Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті порушень легеневої вентиляції (гіповентиляції).

Для цього виду дихальної недостатності характерні такі порушення гомеостазу:

1)зменшення напруги кисню (р02) в артеріальній крові - гіпоксемія;

2)збільшення напруги вуглекислого газу (рС02) в артеріальній крові - гіперкапнія;

3)газовий ацидоз.

Для характеристики вентиляційної недостатності використовують показники легеневих об'ємів і ємностей (рис. 134).

29.4. Назвіть причини вентиляційної недостатності дихання.

І. Позалегеневі причини. Безпосередньо не пов'язані з порушеннями бронхів і легень. До них відносять:

а) порушення функції дихального центру. Можуть бути наслідком прямої дії на центральну нервову систему різних патогенних факторів або рефлекторних впливів (на хемо-, барорецептори і т. д.). Недостатність дихання виникає

Рис. 134. Легеневі об'єми і ємності:

ДО — дихальний об'єм; РО^ —резервний об'єм вдиху; РО . —резервний об'єм видиху; ЗОЛ-залишковий об'єм легень; ЖЄЛжиттєва ємність легень; Є^ - ємність вдиху;

ФЗЄ— функціональна залишкова ємність; ЗЄЛ—загальна ємність легень.

при зменшенні глибини, частоти дихання, при різних видах періодичного і термінального дихання;

б) порушення функції мотонейронів спинного мозку. Функція мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи, може бути порушена при розвитку пухлини в спинному мозку, при сирингомієлії, поліомієліті. Характер і ступінь порушення зовнішнього дихання при цьому залежать від місця ушкодження спинного мозку (наприклад, при ураженні патологічним процесом верхньої шийної частини спинного мозку порушується робота діафрагми) і від кількості уражених мотонейронів;

в) порушення функції нервово-м 'язового апарату. Порушення вентиляції можуть виникати при ураженні нервів, що іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), при утрудненні передачі м'язам нервового імпульсу (міастенія, ботулізм, правець), при порушенні функції самих дихальних м'язів (міозит, дистрофія).

Із м'язів, які беруть участь в акті дихання, велике значення має діафрагма. Порушення роботи діафрагми може привести до значного розладу дихання, що буває, зокрема, при ураженні n. fremcus. У цьому випадку виникають парадоксальні рухи діафрагми: догори - при вдиху, вниз - при видиху. При клонічних судомах м'язів діафрагми з'являється гикавка, під час якої повітря втягується в легені; г) порушення рухливості грудної клітки. Усі патологічні процеси, що обмежують

рухливість грудної клітки, обмежують розтягання легень і, отже, впливають на

альвеолярну вентиляцію. До них відносять уроджену або набуту деформацію ребер і хребетного стовпа, окостеніння реберних хрящів, зрощення листків плеври, асцит, метеоризм, велику надмірну масу тіла. Рухи грудної клітки можуть обмежуватися також різкими больовими відчуттями, що виникають під час дихання, наприклад, при міжреберній невралгії, запаленні і т. д.;

ґ) порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини. Цілість плевральної порожнини забезпечує створення постійного транспульмонального тиску, що підтримує легені в розправленому стані. Під час вдиху, коли об'єм грудної клітки збільшується, транспульмональний тиск зростає доти, доки не переборе еластичну тягу легень, унаслідок чого альвеоли розширюються. У тому випадку, коли цілість плевральної порожнини порушується і в негпотрапляє атмосферне повітря, транспульмональний тиск знижується, а легені спадаються (розвивається пневмоторакс).

Іноді, залежно від конкретних позалегеневих причин, розрізняють центральну форму дихальної недостатності (причини, позначені вище пунктами а, б),

периферичну, або нервово-м 'язову (в) і торако-діафрагмальну, або парієтальну (г,

ґ). II. Легеневі причини. Пов'язані з патологічними процесами в легенях і повітроносних шляхах. До них відносять:

а) порушення прохідності дихальних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, злоякісні пухлини);

б) порушення еластичних властивостей легеневої тканини (емфізема,

пневмосклероз);

в) зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень,

ателектаз, пневмоторакс).

Форму дихальної недостатності, зумовлену легеневими причинами, часто називають легеневою.

29.5. Які ВИДІЛЯЮТЬ патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності дихання?

1. Дисрегуляторна недостатність (порушення центральної регуляції дихання). 2. Рестриктивна недостатність.

3. Обструктивна недостатність.

29.6. ЧИМ можуть ВИЯВЛЯТИ себе порушення центральної регуляції зовнішнього дихання?

При патології внаслідок дії рефлекторних, гуморальних або інших чинників на дихальний центр можуть змінюватися ритм, глибина і частота дихання, а також може виникати задишка. Ці зміни можуть бути проявом компенсаторних реакцій організму, спрямованих на підтримку сталості газового складу крові, або проявом порушень нормальної регуляції дихання, що ведуть до розладів альвеолярної вентиляції, до недостатності дихання.

Зміни центральної регуляції дихання можуть виявляти себе такими його типами. 1. Брадипное — рідке дихання. Механізм розвитку рідкого дихання полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності самих дихальних нейронів. Рефлекторне зменшення частоти дихання може спостерігатися при підвищенні артеріального тиску (рефлекс із барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса), при гіпероксії (унаслідок періодичного збудження хеморецепторів, чутливих до зниження напруги кисню в артеріальній крові).

Глибоке рідке дихання може з'явитися при підвищенні опору руху повітря у