Pat_fiziologiya_Ataman

Рис. 124. Передсердно-шлуночкова блокада: а — І ступеня; б—II ступеня; в — III ступеня; г - повна поперечна блокада

27.25. Чим може бути обумовлений розвиток синдрому Вольфа- Паркінсона-Уайта ?

Синдром Вольфа—Паркінсона—Уайта характеризується прискореним проведенням імпульсів від передсердь до шлуночків, у результаті чого відбувається передчасне збудження останніх, розвивається тахікардія, зменшується інтервал P-Q на електрокардіограмі.

Причиною розвитку цього синдрому вважають існування додаткових шляхів проведення імпульсів. До таких шляхів відносять (рис. 125):

а) пучок Паладіно—Кента: видозмінена міокардіальна тканина, локалізована в зоні атріовентрикулярного кільця. Може існувати два пучки (лівий і правий), що містяться відповідно у кільцях двостулкового і тристулкового клапанів. Зазначені пучки проводять імпульси від передсердь до шлуночків, минаючи перед-сердно- шлуночковий вузол;

Рис. 125. Додаткові провідникові шляхи серця:

1— пучок Паладіно— Кента;

2— пучок Махайма;

3— пучок Джеймса

б) пучок Махайма. З'єднує верхню частину пучка Гісса зі шлуночками; в) пучок Джеймса. Зв'язує передсердя з нижньою частиною передсердношлуночкового вузла або з пучком Гісса.

По додаткових провідникових шляхах імпульси проводяться швидше і досягають шлуночків раніше імпульсів, які йдуть звичайним чином через передсердно- шлуноч-ковий вузол. Це призводить до передчасної активації частини шлуночків, інша їх частина збуджується пізніше імпульсами, що проходять через передсердно- шлуноч-ковий вузол. ,

27.26. Які аритмії виникають у результаті одночасного порушення

функцій збудливості й провідності?

1.Тріпотіння передсердь (частота скорочень передсердь — 250-400/хв.).

2.Миготіння передсердь (частота імпульсів, що виникають у передсердях, становить 400-600/хв.).

Тріпотіння й миготіння передсердь мають однакові причини розвитку і можуть переходити одне в одне. Тому ці два види порушень ритму серця поєднують одним поняттям — миготлива аритмія.

3.Тріпотіння шлуночків (частота скорочень шлуночків — 150—300/хв.).

4.Миготіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках- 300-500/хв,

серце не скорочується).

27.27.ЯКИМИ ознаками виявляє себе миготлива аритмія? Які механізми її розвитку?

При наявності численних ектопічних осередків збудження і такої зміни проведення імпульсу, при якій порушується швидкість його проведення по різних ділянках міокарда або відбувається поширення імпульсу тільки в одному напрямку, створюються умови для тривалої циркуляції хвилі збудження в певному відділі серця, виникають розлади

ритму —миготлива аритмія, що може виявлятися тріпотінням [миготінням передсердь (рис. 126).

Рис. 126. Миготлива аритмія

При тріпотінні передсердь частота їхніх скорочень досягає 250—400/хв. При цьому внаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий ритм передсердь розвивається відносна серцева блокада; шлуночки відповідають скороченням на кожне друге, третє або четверте скорочення передсердь, тому що інші хвилі збудження потрапляють у фазу рефрактерності. Скорочення шлуночків можуть виникати раніше, ніж настане достатнє наповнення їх кров'ю - це викликає важкі порушення кровообігу.

Якщо кількість імпульсів у передсердях досягає 400-600/хв, говорять про миготіння, або фібриляцію передсердь. При цьому скорочуються лише окремі м'язові волокна, а все передсердя перебуває в стані неповного скорочення, його участь у перекачуванні крові припиняється. Імпульси, що безладно приходять до передсерд-но-шлуночкового вузла по окремих м'язових волокнах передсердя, здебільшого нездатні викликати його збудження, тому що застають вузол у стані рефрактерності або не досягають критичного рівня. Тому передсердношлуночковий вузол збуджується нерегулярно, і скорочення шлуночків носять випадковий характер. Як правило, число скорочень шлуночків за хвилину перевищує нормальне. Нерідко скорочення шлуночків відбуваються до їх наповнення кров'ю й не супроводжуються пульсовою хвилею. Тому частота пульсу стає меншою за частоту скорочень серця (дефіцит пульсу). Найчастіше причиною розвитку миготливої аритмії є (правило 03):

а) стеноз лівого атріовентрикулярного отвору, б) тиреотоксикоз; в) атеросклеротичний кардіосклероз.

Нині найбільш визнаною теорією, що пояснює механізми розвитку миготливої аритмії (і екстрасистолії!), є теорія повторного входження імпульсів (re-entry)

(рис. 127). Відповідно до неї, тріпотіння і миготіння виникають як наслідок

порушень провідності, при яких поширення імпульсів припиняється тільки в одному (антеградному) напрямку і зберігається у зворотному (ретроградному). При цьому створюються умови для постійного руху імпульсів по колу в міокарді. У нормальних умовах хвиля збудження, виникнувши в одному місці, поширюється в обидва боки серцевої камери. Досягнувши протилежної стінки, вона згасає, зустрівшись з іншою хвилею, що залишила за собою зону рефрактерності. Якщо ж унаслідок виникнення тимчасового блоку або запізнення приходу збудження по деяких волокнах міокарда збудження приходить до місця, що вже вийшло зі стану рефрактерності, то створюються умови для тривалеї циркуляції імпульсу, що виник.

Рис. 127. Механізм повторного входження імпульсів

27.28.Що таке фібриляція шлуночків? Коли вона виникає й чим виявляє себе?

При деяких патогенних впливах (проходження електричного струму через серце, наркоз хлороформом або циклопропаном, закупорка вінцевих артерій або інші випадки різкої гіпоксії, травма серця, дія токсичних доз наперстянки і кальцію) виникає фібриляція шлуночків. При цьому внаслідок хаотичного скорочення окремих м'язових волокон пропульсивна сила скорочень практично зникає, кровообіг припиняється, швидко настає втрата свідомості і смерть. Фібриляції сприяють зменшення концентрації внутрішньоклітинного калію, що веде до зниження мембранного потенціалу кардіоміоцитів і легшого виникнення в них деполяризації та збудження, а також зміна вмісту нервових медіаторів, особливо катехоламінів.

При лікуванні фібриляції шлуночків найефективнішим є пропускання через серце короткого сильного одиничного електричного розряду (дефібриляція). При цьому відбувається одночасна деполяризація всіх волокон міокарда і припиняються асинхронні збудження м'язових волокон. Як захід, що попереджає розвиток фібриляції, застосовують корекцію електролітного складу крові.

27.29.ЧИМ може бути обумовлений розвиток порушень скорочувальної функції міокарда ?

У клітинах робочого міокарда відбувається п'ять процесів, які визначають скорочувальну функцію серця. Усі вони можуть порушуватися і становити основу розвитку недостатності серця.

Розлади скорочувальної функції міокарда можуть бути обумовлені порушеннями: 1) збудження кардіоміоцитів;

2) електромеханічного спряження;

3) процесів власне скорочення;

4) процесів розслаблення;

5) енергозабезпечення міокарда.

27.30. Які фактори впливають на характер потенціалу дії і збудливість кардіоміоцитів? Якими електрофізіологічними ознаками виявляють себе зміни їхньої збудливості?

Основні характеристики потенціалу дії (тривалість, амплітуда, крутість наростання деполяризації) і збудливість кардіоміоцитів залежать від таких чинників (рис. 128):

Рис. 128. Потенціал дії скорочувальних клітин міокарда: І—фаза швидкої деполяризації; IIфаза повільноїреполяризації (фаза "плато "); III — фаза швидкої реполяризації а) характеру електричної імпульсації, що надходить до кардіоміоцитів по

провідниковій системі серця. При аритміях можливе порушення основних параметрів потенціалу дії волокон робочого міокарда і його збудливості;

б) стану (властивостей) сарколеми кардіоміоцитів, і насамперед іонних каналів.

Нині відомі хімічні агенти, здатні вибірково порушувати провідність цих каналів. Це блокатори Na-каналів, Са-каналів, К-каналів;

в) концентрації позаклітинних іонів, що беруть участь у формуванні електричних потенціалів на мембрані кардіоміоцитів. В умовах in vivo найбільше значення має позаклітинна концентрація іонів калію.

Зміни збудливості волокон міокарда можуть виявляти себе:

1)змінами тривалості потенціалів дії, а отже, і сили серцевих скорочень.

Зменшення тривалості потенціалів дії виникає при збільшенні частоти стимуляції, збільшенні позаклітинної концентрації іонів калію, при дії ацетилхоліну. Збільшення тривалості потенціалу дії характерно для охолодження;

2)змінами тривалості періодів абсолютної і відносної рефрактерності, а отже,

здатності сприймати імпульсацію (засвоювати ритм). Тривалість цих періодів залежить від тривалості потенціалів дії.

27.31. Як впливають зміни позаклітинної концентрації іонів калію на збудливість міокарда?

Позаклітинна концентрація іонів калію впливає на збудливість міокарда через рівень потенціалу спокою кардіоміоцитів.

Збільшення концентрації іонів калію — гіперкаліємія - викликає деполяризацію мембрани м'язових волокон. При цьому характер змін збудливості міокарда залежить від рівня гіперкаліємії. Виділяють такі діапазони концентрацій іонів калію, для яких характерні певні картини порушень:

1)від 4 до 8 ммоль/л. Відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від -90 мВ до -80 мВ. При цьому стан Na-каналів сарколеми істотно не змінюється. Унаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до критичного рівня деполяризації, збудливість м'язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

2)від 8 до 35 ммоль/л. Мембранний потенціал падає від -80 мВ до -40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Na-каналів (період відносної рефрактерності). Наслідком є зменшення збудливості і провідності, а також зміни характеру потенціалів дії (зменшення тривалості, амплітуди, крутості);

3)понад 35 ммоль/л. Мембранний потенціал стає менше -40 мВ. При цьому всі швидкі потенціалзалежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) — відбувається зупинка серця.

Зменшення позаклітинної концентрації іонів калію — гіпокаліємія — викликає гіперполяризацію мембрани. Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2—3 ммоль/л, дещо збільшується поріг деполяризації, зменшується збудливість, збільшуються тривалість потенціалів дії і сила скорочень серця.

27.32. Що таке кардіоплегія? Які використовують підходи до її здійснення?

Кардіоплегія — це штучна зупинка серця, яку застосовують під час операцій на "сухому" серці.

Розроблено такі підходи до здійснення кардіоплегії: а) ішемічна кардіоплегія. Перетискають аорту до відходження вінцевих артерій. Оскільки через 30 хв. починаються необоротні зміни в міокарді, цей підхід можна використати при короткочасних операціях (до 10—15 хв.); б) хімічна кардіоплегія. У вінцеві артерії вводять кардіоплегічні розчини, до складу

яких входять високі концентрації іонів калію, ацетилхолін і деякі інші препарати. Цей метод дозволяє проводити операції на "сухому" серці протягом 40-60 хв.; в) холодова кардіоплегія. її досягають зрошенням серця охолодженим до +4 °С... — 5 °С фізіологічним розчином. Тривалість операцій на серці при цьому може становити 60 хв.

27.33. Які фактори впливають на характер електромеханічного спряження в міокарді?

1. Тривалість потенціалу дії.

2. Частота потенціалів дії.

3. Концентрація іонів кальцію в позаклітинній рідині.

4. Стан Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів.

5. Стан систем видалення іонів кальцію із цитоплазми м'язових волокон.

27.34. Як зміни тривалості і частоти потенціалів дії впливають на силу серцевих скорочень?

Зміни тривалості потенціалів дії в кардіоміоцитах відбуваються за рахунок укорочення або подовження фази "плато ", під час якої іони Са2+ через

потенціалзалеж-ні Са-канали сарколеми надходять у саркоплазму.

З урахуванням того, що концентрація іонів Са2+ у цитоплазмі м'язових волокон визначає кількість актоміозинових комплексів, що утворюються, а отже, і силу

скорочень, можна зробити такий висновок. При зменшенні тривалості потенціалу дії зменшується надходження іонів Са2+ у саркоплазму і, як наслідок, зменшується сила скорочення м'язового волокна. При збільшенні тривалості потенціалу дії — все навпаки.

Тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів зменшується при гіперкаліємії, при дії на м'язові волокна ацетилхоліну. Збільшення тривалості потенціалу дії характерне для гіпокаліємії, охолодження серця.

При збільшенні частоти потенціалів дії, незважаючи на те, що тривалість кожного

окремого потенціалу, а отже, і фази "плато" зменшується, сумарна тривалість зазначеної фази за одиницю часу збільшується. Це означає, що в кардіоміоцитах створюються більш високі концентрації Са2+ і, як наслідок, збільшується сила скорочення м'язових волокон. Цим, зокрема, пояснюється хроноінотропний механізм негайної компенсації серця (див. запит. 27.10).

При зменшенні частоти потенціалів дії (наприклад, при брадикардії) сумарна тривалість фази "плато" за одиницю часу зменшується, що веде до зменшення концентрації Са2+ у саркоплазмі і зменшення сили скорочень серця.

27.35.Як впливає позаклітинна концентрація іонів кальцію на силу скорочень серця? Що таке "кальцієвий парадокс"?

На початку XX ст. Рінгером було показано, що в розчині, позбавленому іонів кальцію, ізольоване серце швидко зупиняється. Нині відомо, що причиною цього є повне роз'єднання збудження і скорочення. В умовах норми іони кальцію, що надходять під час фази "плато" потенціалу дії з позаклітинного середовища в

саркоплазму кардіоміоцитів, "запускають" вивільнення Са2+ із саркоплазматичного ретикулуму

й поповнюють його запаси в цих структурах м'язових волокон. При зменшенні позаклітинної концентрації Са2+ його запаси в саркоплазматичному ретикулумі швидко виснажуються, концентрація Са2+ у саркоплазмі падає й, отже, зменшується сила серцевих скорочень.

"Кальцієвий парадокс" — це експериментальний феномен, що розвивається після того, як у безкальцієвий розчин, яким здійснювали перфузію серця протягом декількох хвилин, вносять іони кальцію. При цьому розвивається необоротне ушкодження міокарда: зменшується вміст АТФ і креатинфосфату, з кардіоміоцитів виходять білки, у тому числі ферменти (міоглобін, креатинкіназа), руйнується саркоплаз-матичний ретикулум.

"Кальцієвий парадокс" пояснюють тим, що в безкальцієвому розчині відбувається розшарування глікокалікса кардіоміоцитів (зовнішній шар глікокалікса

відокремлюється від внутрішнього), у результаті чого значно зростає проникність сарколеми до іонів кальцію. При наступному внесенні в середовище іонів Са2+ відбувається їх масивне надходження у клітини, різко зростає його концентрація в саркоплазмі, що "запускає" кальцієві механізми ушкодження (див. розд. 11).

27.36.Які фактори впливають на стан кальцієвих каналів сарколеми кардіоміоцитів? Чим можуть бути обумовлені їх активація і блокада?

У сарколемі кардіоміоцитів є потенціолзалежні повільні Са-канали. Це білкові молекули, вмонтовані в плазматичну мембрану і здатні пропускати через себе іони кальцію в тому випадку, коли вони відкриті. Відкриття Са-каналів відбувається при деполяризації мембрани. Відкриватися здатні не всі наявні канали, а тільки фосфоровані (активовані).

Під активацією Са-каиалів розуміють їх фосфорування, у результаті чого збільшується кількість Са-каналів, здатних відкриватися при виникненні потенціалу дії. В основі фосфорування Са-каналів лежить збільшення концентрації цАМФ у саркоплазмі м'язових волокон. Усі фактори, що викликають утворення цАМФ, ведуть до активації Са-каналів. До таких, зокрема, належать:

а) катехоламіни і фармакологічні агенти, що активують fi-адренорецептори;

б) інгібітори фосфодіестерази (метилкеантини: теофілін, кофеїн та ін.). Зазначені агенти збільшують вміст цАМФ або через активацію аденілатциклази (через 0-

адренорецептори), або через пригнічення руйнування цАМФ (інгібітори фосфодіестерази).

З активацією Са-каналів пов'язаний позитивний інотропний ефект катехола-

мінів/Q основі його така послідовність подій: катехоламіни → активація р-адрено- рецепторів → активація аденілатциклази → утворення цАМФ → активація протеїнкіназ → фосфорування Са-каналів сарколеми → збільшення надходження Са2+ у саркоплазму під час потенціалів дії → збільшення концентрації Са2+ у саркоплазмі → збільшення сили скорочень серця.

В умовах блокади Са-капалів зменшується надходження іонів Са в саркоплазму кардіоміоцитів і, отже, зменшується сила серцевих скорочень.

Блокаду Са-каналів викликають:

а) ендогенні фактори — дефіцит АТФ, дефіцит цАМФ, іони водню (ацидоз);

б) екзогенні фактори — двовалентні іони (Ni2+, Со2+, Мп2+), деякі тривалентні іони (La3+), органічні сполуки, що їх застосовують у практичній медицині (верапаміл, ніфедипін та ін.).

27.37.Які фактори впливають на стан систем видалення іонів кальцію з кардіоміоцитів і, як наслідок, на силу серцевих скорочень?

До таких чинників відносять:

а) серцеві глікозиди — фармакологічні препарати рослинного походження, що підвищують силу скорочень серця (препарати дигіталісу, строфантин та ін.);

б) ендогенні дигіталісоподібні і строфантиноподібні фактори. Вважають, що серцеві глікозиди, яких здавна використовують в медицині, імітують дію цих, відносно недавно відкритих, ендогенних природних факторів. Фізіологічне значення останніх сьогодні ще не встановлено.

Механізм дії серцевих глікозидів і подібних до них ендогенних факторів пов'язаний з пригніченням активності Na-K-АТФ-ази кардіоміоцитів. Наслідком цього є

порушення роботи Na-K-насосів сарколеми, зменшення градієнта концентрацій іонів Na+ по обидва боки плазматичної мембрани м'язових волокон. Це призводить

до порушення Na-Ca-обмінного механізму в кардіоміоцитах, у результаті чого зменшується видалення Са2+ із саркоплазми в позаклітинне середовище і збільшується внутрішньоклітинна концентрація Са2+. Останнє і обумовлює збільшення сили серцевих скорочень.

27.38.Від чого залежить сила скорочень окремих кардіоміоцитів?

На силу скорочень м'язових волокон серця впливають:

1)концентрація іонів Са2+у саркоплазмі. Залежність тут така: що вищий вміст Са2+

у саркоплазмі, то більше утворюється комплексів Са2+ з тропоніном С, то більше вивільняється центрів зв'язування (активних центрів) на актинових міофіламентах,

то більше утворюється "містків" між актином і головками міозину, то більшою буде сила скорочення м'язового волокна. При зменшенні концентрації Са2+ у саркоплазмі — навпаки;

2)ступінь спорідненості тропоніну С до іонів кальцію. Іони водню й

неорганічного фосфату, зв'язуючись з тропоніном С, унеможливлюють взаємодію цього білка з Са2+, у результаті чого сила скорочень кардіоміоцитів зменшується;

3)стан скорочувальних білків — актину і міозину. Велике значення має взаємне розташування актинових і міозинових міофіламентів. Воно лежить в основі залежності, що її описує закон Франка-Старлінга. При дуже сильному розтягненні м'язових волокон кількість утворюваних актоміозинових "містків" зменшується - зазначений закон не "спрацьовує", сила скорочень серця падає;

4) концентрація АТФ, енергія гідролізу якого забезпечує ковзання м'язових філамен-тів один відносно одного.

27.39.Що лежить в основі розслаблення кардіоміоцитів? Які механізми забезпечують видалення іонів кальцію із саркоплазми волокон міокарда? Що може бути причиною порушень розслаблення серцевого м'яза?

Основний процес, що визначає розслаблення кардіоміоцитів, — це видалення іонів кальцію із саркоплазми, у результаті чого концентрація Са2+ у ній зменшується і стає нижче 10"7 моль/л. При цьому комплекси Са2+ з тропоніном С розпадаються, тро-поміозин зміщується по відношенню до актинових філаментів і закриває їхні

активні центри — скорочення припиняється.

Існує три механізми видалення іонів Са2 + із саркоплазми кардіоміоцитів:

1) Са-насоси плазматичної мембрани і саркоплазматичного ретикулуму.

Видаляють Са2+ у позаклітинне середовище і цистерни саркоплазматичного

ретикулуму. Складовою їх частиною є Са-АТФ-аза, яка для здійснення активного транспорту іонів Са2+ використовує енергію АТФ;

2) Na-Ca-обмінний механізм. Видаляє іони Са2+ у позаклітинне середовище. Є різновидом вторинного активного транспорту (антипорту). Використовує енергію градієнта концентрацій іонів натрію по обидва боки плазматичної мембрани, тому залежить від роботи Na-K-насоса, що створює цей градієнт;

3) Са-акумулятивна функція мітохондрій. Активується тільки при значному підвищенні вмісту іонів Са2+ у саркоплазмі, що найчастіше буває в умовах патології. Видалення Са2+ із саркоплазми в матрикс мітохондрій відбувається за

рахунок енергії, що вивільняється в процесі транспорту електронів по дихальному ланцюгу. Використання цієї енергії на активний транспорт іонів Са2+ у мітохондрії є альтернативою окисному фосфоруванню.

Основними причинами порушень розслаблення кардіоміоцитів є:

а) дефіцит АТФ. При цьому порушується енергозабезпечення Са- і Na-K-насосів, а також не відбувається розщеплення актоміозинових "містків", що утворилися в процесі скорочення;

б) порушення роботи Са-транспортних систем. Відомі спадково обумовлені дефекти білків Са-насосів, що призводять до розвитку кардіопатії. Порушення розслаблення кардіоміоцитів виявляють себе розвитком м'язових контрактур.

27.40.Яке значення має АТФ у забезпеченні функцій клітин міокарда? Чим можуть бути обумовлені порушення енергетичного обміну в серцевому м 'язі?

Енергія гідролізу АТФ у функціонально активних кардіоміоцитах забезпечує:

1) механічну роботу скорочень міофібрил (ковзання міофіламентів один відносно

одного);

2) осмотичну роботу — активний транспорт іонів Са2+, Na +, К+ проти градієнтів концентрацій (робота іонних насосів);

3) фосфорування білків Са-каналів, фосфоламбану (білка Са-насосів саркоплазматичного ретикулуму).

Розлади енергозабезпечення кардіоміоцитів можуть бути пов'язані з порушеннями: а) ресинтезу АТФ (гіпоксія, голодування, дефіцит вітамінів, зменшення активності ферментів енергетичного обміну); б) транспорту АТФ із мітохондрій до місць його використання (порушення

креатин-кіназної транспортної системи); в) утилізації АТФ (зменшення АТФ-азної активності структур кардіоміоцитів).

27.41.Дайте порівняльну характеристику гіпо- і гіперкальцієвого варіантів недостатності серця.

Сучасний рівень знань про молекулярні механізми скорочувальної функції серця дозволяє виділити два принципово різних патогенетичних варіанти недостатності

серця: гіпокальцієвий і гіперкальцієвий, для яких характерне відповідно зменшення і збільшення концентрації іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Гіпокальцієвий варіант розвивається в результаті порушень збудження і електромеханічного спряження у волокнах міокарда. Це буває при аритміях (брадикардії різного походження, блокади), короткочасній ішемії міокарда (порушується фосфорування Са-каналів у результаті дефіциту АТФ), ацидозі

(блокада Са-каналів іонами водню), гіпокальціємії. Виявляє себе зменшенням сили серцевих скорочень. Основний принцип лікування — підвищення вмісту іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів під час систоли серця. Для цього використовують: а) серцеві глікозиди; б) катехола-міни і р-адреноміметики; в) парні електричні стимули.

Гіперкальцієвий варіант розвивається в результаті посиленого надходження іонів Са2+ у саркоплазму кардіоміоцитів з позаклітинного середовища (усі види

ушкодження сарколеми, при яких підвищується її проникність) або внаслідок порушень видалення Са2+ із саркоплазми (дефіцит АТФ, порушення функції Сатранспортних систем). Виявляється розвитком контрактури (перескорочення) міофібрил, у результаті чого стає неможливим розслаблення м'язових волокон, а

отже, і наступне їх скорочення. Основний принцип лікування — зменшення вмісту іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) β- адреноблокатори; б) блокатори Са-каналів.

27.42.КОЛИ розвивається позаміокардіальна недостатність серця? Які компенсаторні механізми характерні для неї?

Позаміокардіальна недостатність розвивається в тих випадках, коли до серця притікає мало крові по венах або коли воно не в змозі прийняти всю кров, що надходить. Перше буває при гіповолемії (крововтрата) або різкому розширенні судин (колапс), друге - при накопиченні рідини в порожнині перикарда, що утруднює розширення порожнин під час діастоли.

Накопичення рідини в порожнині перикарда може відбуватися швидко і повільно. Швидке накопичення відбувається внаслідок крововиливу при пораненні або розриві серця, при перикардиті, що швидко розвивається. Через погану розтяжність перикарда в порожнині підвищується тиск, що перешкоджає діастолічному розширенню серця, виникає гостра тампонада серця. В експерименті цей процес моделюють

введенням рідини в порожнину перикарда (О. Фохт). При цьому спостерігають, як зменшується кро-вонаповнення порожнин серця, знижується ударний об'єм і падає артеріальний тиск. Між внутрішньоперикардіальним і артеріальним тиском існує чітка обернена залежність: що більший внутрішньоперикардіальний тиск, то нижчий артеріальний. Венозний тиск при цьому підвищується.

Вмикання компенсаторних механізмів при перикардиті відбувається рефлекторно за участю сигналів, що надходять з трьох рецепторних полів:

1) отворів порожнистих і легеневих вен — підвищення тиску на шляхах припливу; 2) аорти і сонних синусів (синокаротидні зони) — зниження тиску на шляхах

відтоку;

3)перикарда — підвищення внутрішньоперикардіального тиску. При перетинанні блукаючих і депресорних нервів, а також при вимиканні рецепторних полів за допомогою новокаїну пристосувальні реакції не здійснюються - порушення кровообігу мають набагато тяжчий перебіг. При тампонаді серця мобілізація потужних механізмів компенсації, які ведуть до посилення скорочень серця (гомео- і гетерометричні механізми, інотропний ефект катехоламінів), малоефективна або неможлива. Тому діють тільки відносно малопотужні і енергетично невигідні механізми компенсації і підтримки артеріального тиску - збільшення частоти серцевих скорочень і звуження периферичних судин. Цим і пояснюється важкий клінічний перебіг гострої тампонади серця.

При повільнішому накопиченні рідини в перикарді робота компенсаторних механізмів виявляється ефективнішою, підвищення внутрішньоперикардіального тиску протягом деякого часу може компенсуватися. Повільне накопичення рідини, що спостерігається при хронічному ексудативному перикардиті і гідроперикарді, супроводжується поступовим розтягуванням перикарда і збільшенням об'єму навколосерцевої сумки. Унаслідок цього внутрішньоперикардіальний тиск змінюється порівняно мало, а порушення кровообігу не виникають тривалий час.

27.43. Які зміни показників кардіо- і гемодинаміки характерні для недостатності серця?

При декомпенсації серця показники кардіодинаміки змінюються в такий спосіб:

1)зменшується серцевий виштовх (ударний об'єм);

2)збільшується кінцевосистолічний об 'єм;

3)збільшується кінцеводіастолічний об 'єм;

4)збільшується кінцеводіастолічний тиск, у результаті чого розвивається міогенна дилатація серця (розширення його порожнин);

5)зменшуються серцеві індекси, тобто показники, що характеризують скорочувальну активність серця. Серед них велике значення має зниження dP/dt — максимальної швидкості приросту тиску під час періоду ізоволемічного скорочення;

6)збільшується частота серцевих скорочень (тахікардія). Розвивається рефлекторно в результаті збудження рецепторів устя переповнених кров'ю порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа). Має також значення безпосереднє збудження клітин синусно-передсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя. Розлади гемодинаміки характеризуються такими змінами:

1)зменшується хвилинний об'єм крові;

2)якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то:

а) зменшується артеріальний тиску великому колі кровообігу;

б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску);

в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу — гіпертензія малого кола, що призводить до застою крові в легенях;

3)якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то:

а) зменшується артеріальний тиску малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола;

в) збільшується центральний венозний тиск— застій крові у великому колі кровообігу;