Роль отдельных структур мозга

Спинной мозг. 1) Проведение возбуждения к супраспинальным структурам.

2) На уровне задних рогов спинного мозга - первая релейная станция болевой импульсации.

3) Наблюдается сегментарная реакция спинного мозга и, как следствие, рефлекторная защитная двигательная реакция, направленная на устранение раздражителя.

Ретикулярная формация. 1) Формирование активирующего влияния на кору больших полушарий на ноцицептивный стимул.

2) Уменьшение нисходящего тормозного влияния на спинной мозг.

3) Активация различных сенсорных структур (улучшает качество ориентировочной реакции).

Гипоталамус. 1) Формирование отрицательных эмоций с участием лимбических структур.

2) Активация вегетативных реакций.

3) Через влияние на гипофиз - гормональное обеспечение срочной адаптации и стресса.

Таламус. Конечная станция переключения болевой импульсации. Формируются таламические активирующие воздействия к соответствующим зонам коры больших полушарий.

Кора больших полушарий. Наиболее важную роль играет соматосенсорная кора. Область S₁ -

1. Анализ ноцицептивного воздействия.

2. Активация моторных зон коры для удаления повреждающих факторов.

Область S₂ –

1. Осознание болевого ощущения (перцептуальный компонент боли).

2. Ситуационный анализ (оценка биологической значимости).

3). Участие в выработке программы поведения при болевом воздействии. Активация лобных и теменных областей коры - мотивация устранения болевых ощущений, формирование поведения, направленного на устранение перцептуального компонента боли (бегство, нападение).

Ноцицептивный стимул формирует системную болевую реакцию организма, которая включает:

1.Двигательный компонент - повышение мышечного тонуса, защитные двигательные рефлексы.

2. Вегетативный компонент - активация симпатоадреналовой системы, увеличение АД, ЧСС, ЧД, расширение зрачков, защитные реакции - повышение свертывания крови, выработка антител.

4. Эмоциональный компонент - формирование стенических и астенических отрицательных эмоций.

Нейрохимические механизмы ноцицепции

1. Ощущение боли вызывается при действии на хемоноцицепторы ацетилхолина, норадреналина, серотонина, иоов калия, закислении среды.

2) нарушение целостности ткани вызывает увеличение в зоне рецепции ионов калия, гистамина, кининов, серотонина, простагландинов, вещества Р, (тканевые и плазменные алгогены) повышающих возбудимость хемо- и механоноцицепторов.

На различных уровнях ЦНС нейроны, участвующие в передаче болевой импульсации, используют для этого широкий спектр медиаторов от ацетилхолина и гистамина до норадреналина и серотонина.

Антиноцицептивная (обезболивающая) система мозга

А) Структурно-функциональная характеристика. Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга:

1. Серое околоводопроводное вещество.

2. Ядра шва и ретикулярной формации.

3. Желатинозная субстанция спинного мозга.

Они объединены в единую «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой является серотонин и опиоиды. Возбуждение этих структур оказывает тормозящее влияние на спинной мозг, затормаживая восходящий ноцицептивный поток.

Второй уровень представлен гипоталамусом, который:

1. Оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга,

2. активирует «систему нисходящего тормозного контроля» (первый уровень),

3. Тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторы этого влияния - катехоламины и опиоиды.

Третий уровень. Соматосенсорная область коры (зона S₂), которая формирует активность других (нижележащих) антиноцицептивных структур. Центры, находящиеся в орбитальной и фронтальной областях коры, за счет тонического влияния поддерживают постоянную активность антиноцицептивной системы.