Механизмы физиологической адаптации

Адаптация к одному неблагоприятному фактору обычно делает организм более устойчивым и к другим факторам. Следовательно, несущие угрозу организму воздействия вызывают как специфические, так и неспецифические адаптивные реакции. Специфические реакции определяются природой неблагоприятного фактора, а неспецифические – лишь его силой. Общие адаптационные реакции направлены на приспособление организма к любым новым условиям. Они универсальны, а их выраженность находится в прямой зависимости от силы стрессора. Такие неспецифичные реакции Г. Селье назвал общим адаптационным синдромом (ОАС).

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Под ОАС Г. Селье подразумевал совокупность врожденных, преимущественно гуморальных неспецифических механизмов приспособления к раздражителям.

Для развития ОАС важна не природа, а лишь интенсивность раздражения. Даже приятные и полезные для животного раздражения чрезмерной силы вызывают формирование ОАС.

Ответные реакции животных на раздражения Г. Селье разделил на три стадии:

1. Тревоги или мобилизации (продолжается до 48 ч) - характеризуется активацией защитных механизмов организма. Проявляется усилением распада органических веществ в тканях, увеличением концентрации в крови гормонов мозгового (катехоламинов) и коркового (особенно глюкокортикоидов) слоев надпочечников, мобилизацией энергетических ресурсов (в первую очередь для мозга и мышц) и повышением устойчивости организма к любым неблагоприятным факторам. Это сопровождается уменьшением массы животных или привесов, а также снижением количества и качества молока в лактационный период. Если действие стрессора продолжается, а животное не погибает, то начинается следующая стадия.

2. Резистентности или адаптации (может длиться до нескольких недель) - характеризуется ростом неспецифической устойчивости организма к раздражителям. При этом увеличивается объём циркулирующей крови, возрастает артериальное давление, усиливается глюконеогенез, активизируется иммунная система, снижается вязкость крови, нормализуется содержание в крови лейкоцитов и кортикостероидов. В организме начинают преобладать анаболические процессы, что способствует восстановлению массы тела и продуктивности животных. При продолжительном или очень сильном действии стрессоров, когда адаптивные возможности различных систем организма (особенно коры надпочечников) истощаются, наступает третья стадия.

3. Истощения - во многом сходна со стадией тревоги, но все реакции резко усилены и приводят к дистрессу (страданию). Это обычно сопровождается развитием болезни, а в случае продолжения действия стрессора приводит к необратимым изменениям и животное погибает.

СИСТЕМНЫЙ УРОВЕНЬ АДАПТАЦИИ

Все адаптационные процессы начинаются на уровне рецепторного отдела чувствительного к стрессору анализатора (рис. 1). У животных особенно важны анализаторы, воспринимающие информацию от терморецепторов кожи, а также связанные с чувством боли.

Информация о наличии стрессора поступает в ЦНС и вызывает активацию высших вегетативных центров. Это приводит к возбуждению симпатического отдела нервной системы, а также увеличению концентрации в крови адреналина и глюкокортикоидов.

Перечисленные эффекты в основном осуществляются благодаря влиянию ЦНС на периферические структуры через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпато-адреналовую системы.

Рис. 1. Нервные и гуморальные механизмы неспецифической адаптации (по Г. Селье). Условные обозначения: АКТГ - адренокортикотропный гормон, Гт - гипоталамус, Гф - гипофиз, Кс - кровеносный сосуд.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, является важнейшим гуморальным звеном физиологической адаптации, которое стремится, в конечном итоге, перестроить организм так, что сдвиг параметров гомеостаза при действии стрессора устраняется или даже не допускается.

Поэтому, любой стрессор приводит к появлению в организме изменений, лучше всего определяемых по состоянию надпочечников - их весу, строению, химическому составу, концентрации в крови и тканях гормонов (кортикостероидов и катехоламинов).

Ведущая роль в обеспечении реакций коркового слоя надпочечников при стрессе принадлежит адренокортикотропному гормону (АКТГ) передней доли гипофиза. В то же время, выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина) регулируется симпатоадреналовой системой, основными звеньями которой являются симпатическая вегетативная нервная система и мозговой слой надпочечников.

Российский ученый Леон Орбели установил, что симпатическая нервная система выполняет адаптационно-трофическую роль. С ее участием происходит мобилизация энергетических ресурсов организма, повышается работоспособность мышц, стимулируется сердечно-сосудистая система, активизируются иммунологические процессы.

В покое (до действия стрессора) парасимпатическая нервная система способствует своевременному накоплению в организме энергетических ресурсов и обеспечивает наибольшую его резистентность при борьбе с будущими неблагоприятными воздействиями. Поэтому следует говорить о синергизме этих отделов вегетативной нервной системы при обеспечении адаптации целостного организма.

Имеющиеся адаптационные механизмы не могут предотвратить вызванные слишком сильными и неотвратимыми раздражителями (например, холода, голода, боли или непосильной нагрузки) нарушения гомеостаза. Наблюдающееся при этом перевозбуждение симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем может вызвать «болезни стресса». Обычно этому противодействует комплекс регуляторных механизмов входящих в стресс лимитирующую систему. Она представлена на всех уровнях организма.

В ЦНС стресс лимитирующую функцию выполняют ГАМК-эргическая система, а также опиоидные (энкефалин и β-эндорфин) и неопиоидные (пептиды дельта-сна) пептиды.

При активации ГАМК-эргической системы (выражена в черной субстанции, хвостатом ядре, бледном шаре) вырабатывается медиатор γ-аминомасляная кислота (ГАМК), которая снижает возбудимость нейронов.

Энкефалины (образуются в КБП, мозжечке, полосатом теле мозга и надпочечниках), β-эндорфины (образуются в гипоталамусе) и пептид дельта-сна (образуется в ядрах таламуса и является эндогенным регуляторам функционального состояния серотонинэргической и катехоламинэргической систем мозга).

В периферических органах и тканях механизмы ограничения стресс реакции оказывают антиоксидантное действие благодаря уменьшению содержания в клетках субстратов перекисного окисления липидов, а также индуцированию синтеза таких ферментов как каталаза и глютатион пероксидаза.

К факторам, ограничивающим стресс реакции, относятся также эндогенные вазодилятаторы (аденозин, простагландины и др.).

Таким образом, ЦНС во многом определяет соотношение механизмов развития стресса и стресс лимитирующих систем. Именно ЦНС обеспечивает восприятие раздражений и их оценку, а затем стремится формировать адекватные реакции на них. Именно ЦНС обеспечивает синхронизацию реакций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. При этом в нейронах и нейроглии происходят существенные изменения обмена веществ. Например, повышается метаболизм таких нуклеиновых кислот и белков. После прекращения действия раздражителя, вызванные им изменения, некоторое время сохраняются. Поэтому новое воздействие его на организм протекает уже на фоне в определенной степени адаптированного к такому воздействию мозга.

СРОЧНАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ

Большинство адаптационных реакций живого организма осуществляются в два этапа. Первым этапом является срочная, но не всегда совершенная, а вторым – более совершенная, долговременная адаптация.

Срочный этап адаптации является преимущественно неспецифичным. Он возникает сразу при любом неблагоприятном воздействии на организм и имеет защитно-приспособительный характер. В основе его проявлений лежит ОАС. Именно он обеспечивает быстрое, но несовершенное повышение резистентности живого организма за счет ранее накопленных энергетических запасов и уже имеющихся физиологических механизмов.

К основным неспецифическим проявлениям срочной адаптации относятся:

- мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма;

- увеличение кровообращения, дыхания и содержания в крови ряда веществ и клеток (для насыщения активных тканей кислородом и другими питательными веществами, а также удаления из них продуктов обмена);

- колебания температуры тела и наружных покровов;

- снижение активности пищеварения.

На срочном этапе адаптации органы и системы функционируют на пределе своих возможностей при максимальной мобилизации всех резервов. В таких условиях функциональные системы организма нерационально расходуют энергию и часто не могут обеспечить оптимальный приспособительный, а тем более длительный эффекты. В некоторых случаях механизмы срочной адаптации сами вызывают нарушение гомеостаза (например, при сильном шуме или непривычной последовательности манипуляций при доении).

Составной частью срочной адаптации могут являться и некоторые специфические реакции. Например, увеличение теплопродукции в ответ на холод и теплоотдачи - на тепло, а также рост легочной вентиляции, минутного объема кровообращения и содержания эритроцитов в крови при недостатке кислорода.

Долговременная адаптация возникает постепенно при систематическом повторении умеренных по силе и продолжительности неблагоприятных воздействий. Она лежит в основе тренировки, повышающей специфическую и неспецифическую (но в меньшей степени) резистентность животного.

Долговременная адаптация развивается на основе многократной реализации механизмов срочной адаптации, что приводит к накоплению структурных, биохимических и физиологических приспособительных изменений в организме, делает его более адаптированным к тяжелым длительным воздействиям определенной природы.

При достаточном формировании механизмов долговременной адаптации даже очень сильный раздражитель определенной природы перестает нарушать гомеостаз, а стрессовая реакция на него исчезает. После полной адаптации к определенному неблагоприятному фактору исчезают ненужные для данного случая проявления ОАС, а наиболее рациональные приспособительные реакции используются с максимальной эффективностью. Благодаря долговременной адаптации, животное может существовать даже в таких условиях, которые до этого были несовместимы с жизнью. Например, развитие устойчивости к холоду, жаре, ядам.

Структурные изменения регулярно участвующих в адаптации органов и тканей составляют основу перехода живого организма к долговременной адаптации. Именно они обеспечивают значительный рост мощности систем, ответственных за повышение преимущественно специфической резистентности. Следовательно, для формирования долговременной адаптации необходима активация клеточных и молекулярных механизмов, направленных на возникновение структурного следа.

На уровне нервных центров структурный след проявляется гипертрофией используемых при реакциях на данный раздражитель нейронов, повышением в них активности дыхательных ферментов, а также в постепенном снижении чувствительности рецепторов и нейронов к раздражителю. На эндокринном уровне структурный след проявляется гипертрофией коркового и мозгового вещества надпочечников. На уровне исполнительных органов - в их гипертрофии и увеличении митохондрий в клетках. Например, при адаптации к физическим нагрузкам растет мощность систем кровообращения и дыхания, возрастает использование жирных кислот и пирувата в митохондриях, происходит гипертрофия определенных скелетных мышц.

Важной особенностью ответственных за долговременную адаптацию систем является их высокая экономичность, приводящая к существенному снижению затрат энергии, кислорода и субстратов окисления на приспособление к определенным неблагоприятным воздействиям. Долговременная адаптация стимулирует синтез АТФ, предотвращает быстрое возникновение дефицита АТФ и снижает его повреждающее действие.

Прекращение действия факторов, вызвавших формирование структурного следа адаптации, приводит к постепенному восстановлению прежних размеров, участвовавших в этом процессе структур, но память о происходивших изменениях остается. Поэтому наблюдается очень быстрая адаптация данного организма при возобновлении тех же воздействий.