anesteziologia_praki_1 (2)

• при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.

Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса, а также в разгаре приступа - непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин., скорость введения повышают каждые 5-10 мин., пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Капельное введение новодрина продолжают и в машине «скорой помощи», наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца, периодически контролируя АД.

Можно использовать изадрин по 1 таблетке под язык неоднократно. Необходимо учитывать, что остановка кровообращения при AV блокаде может быть обусловлена не только асистолией, но и фибрилляцией или трепетанием желудочков, особенно, если применялись симпатомиметики, или имеет место гликозидная интоксикация. Поэтому, если первые попытки не привели к восстановлению сердечной деятельности, необходимо срочно зарегистрировать ЭКГ. При выявлении фибрилляции - немедленная дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (в крайнем случае, выполнить дефибрилляцию «вслепую», так как при асистолии она не наносит существенного вреда, при фибрилляции же является единственным эффективным средством).

Последующая терапия полной атриовентрикулярной блокады должна быть этиотропной.

При полной атриовентрикулярной блокаде, развивающейся на фоне острого воспалительного процесса в сердце, назначают глюкокортикоиды; при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.) показана их отмена; при гиперкалиемии (и даже без этого) применяют калий выводящие препараты (гипотиазид, фуросемид).

Фармакологическая терапия, как правило, малоэффективна при органическом поражении AV узла (инфаркт миокарда, кардиосклероз, тяжелый миокардит и т.п.).

AV блокада чаще всего осложняет инфаркт миокарда нижней локализации. Полная AV блокада развивается примерно у 20% больных инфарктом правого желудочка. Узловые нарушения проводимости с широкими комплексами QRS и желудочковым замещающим ритмом чаще всего развиваются у больных крупноочаговым передним инфарктом миокарда и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Показано проведение электрокардиостимуляции.

Наиболее действенным и радикальным методом лечения AV блокад является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Она показана больным инфарктом миокарда с блокадой второй степени или полной поперечной AV блокадой. По экстренным показаниям проводится чрезкожная или временная эндокардиальная ЭКС.

При хронической AV блокаде высоких степеней - имплантация постоянного электрокардиостимулятора в специализированном отделении.

46. Интенсивная терапия отека легких

Отек легких обусловлен транссудацией (пропо-теванием) жидкости из легочных капилляров в ин-терстициальное пространство, а затем из интерсти-циального пространства в альвеолы. Жидкость, находящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой легких.

Выделяют четыре стадии отека легких: (необязательно читать)

Стадия I: Вначале имеется только интерсти-циальный отек легких. По мере снижения растяжимости легких возникает тахипноэ. При рентгеногра-фии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка и перибронхиальные муфты.

Стадия II: Жидкость заполняет интерстициаль-ное пространство легких и начинает поступать в альвеолы, вначале скапливаясь в углах между межальвеолярными перегородками (серповидное наполнение). Газообмен практически не нарушен.

Стадия III: Многие альвеолы заполнены жидкостью и уже не содержат воздуха. Особенно много альвеол заполнено жидкостью в нижерасположенных участках легких. Перфузия участков легких, где альвеолы заполнены жидкостью, приводит к значительному увеличению фракции шунта. Часто выявляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции).

Стадия IV: Жидкость не только заполняет альвеолы, но и распространяется по дыхательным путям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шунтированием и обструкцией дыхательных путей. Выявляют тяжелую гипоксемию и прогрессирующую гиперкапнию.

Купирование:

Кардиогенный отек:

Цель лечения — снижение давления в легочных капиллярах. Для этого улучшают функцию ЛЖ, устраняют гипергидратацию или снижают легочный кровоток. С этой целью применяют диуретики, вазо-дилататоры и инотропные препараты. Очень эффективны вазодилататоры, особенно нитраты: снижение преднагрузки уменьшает

застой в легких, снижение постнагрузки приводит к увеличению сердечного выброса. Полезно применение положительного давления в дыхательных путях.

Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых:

(простите, там так было, сокращать стоило):

Помимо интенсивной респираторной терапии, необходимо лечить основной патологический процесс (например, сепсис, артериальную гипотонию). Для лечения гипоксемии применяют кислородоте-рапию и ПДКВ или ППДДП. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску, но большинству больных требуется интубация трахеи и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ (или ППДДП) позволяет снизить FiO2 до нетоксического уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления на вдохе (> 50 см вод. ст.), потому что перерастяжение альвеол может усугубить повреждению легких. Некоторые врачи при очень низкой растяжимости легких предлагают использовать пермиссивную гиперкапнию (с рН > 7,2), с тем чтобы не допустить высокого пикового давления на вдохе. При необходимости высокого ПДКВ большую гемодинамическую стабильность позволяет обеспечить синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ. Иногда при реф-рактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотношением вдох/выдох, ВЧИ ИВЛ, экст-ракорпоральную мембранную оксигенацию. Распространенный фиброз легких осложняет респираторную терапию и влечет за собой остаточную дисфункцию легких.

При тяжелом РДСВ благоприятное влияние может оказать оксид азота. Ингаляция оксида азота снижает давление в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков легких. Кортикостероиды неэффективны.

Осложнения и летальность при РДСВ в большей степени сопряжены с основным патологическим процессом и его осложнениями, нежели с самой дыхательной недостаточностью. Наиболее распространенные тяжелые осложнения — это сепсис, почечная недостаточность и кровотечение из ЖКТ. При длительном течении РДСВ очень часто осложняется нозокомиальной пневмонией. Диагностировать нозокомиальную пневмонию бывает достаточно трудно; при высокой вероятности заболевания (лихорадка, гнойная мокрота и лейкоцитоз) назначают антибиотики. У некоторых больных целесообразно брать на бактериологическое исследование отделяемое из бронхов с помощью фибробронхо-скопа (используют защищенную щеточную биопсию и бронхоальвеолярный лаваж). Факторы риска инфекции: колонизация грамотрицательными микроорганизмами; нарушение целостности слизистых и кожи различными катетерами; нарушения питания; иммунодефицит. Почечная недостаточность обычно обусловлена гиповолемией, сепсисом или действием нефротоксинов; если к РДСВ присоединяется почечная недостаточность, то

летальность может превышать 60%. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют сукральфат, антациды и Н2-блокаторы.

47. Купирование астматического статуса при бронхиальной астме

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжѐлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отѐком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

Классификация(необязательно читать)

1. По патогенезу:

Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

Анафилактоидный.

2. По стадиям:

Первая — относительной компенсации;

Вторая — декомпенсации («немое лѐгкое»);

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Купирование:

Оксигенотерапия 2 дн.

Преднизолон 120мг в\в ,3р\д, на след. День 90мг

Эуфиллин 2,4%- 10мл в\в, 2р\д

2день: папаверин 2%- 2мл в\м , 2р\д

сальбутамол0,1%-1мл-на 200мл

амброксол 5% 3мл в\в, 2р\д

тавегил 2мл в\м- 2р\д

Инфуз. терапия:

NaCl 0.9%-400.0

Glucozae 55%- 400.0

Gluc 10%-400.0

+KCl 7.5%-30ml+Ins 10 Ed

48.Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это нарушение газообмена, требующее экстренного лечебного вмешательства. В одном случае нарушается в основном транспорт кислорода из альвеол в кровь, что приводит к гипоксемии (гипоксическая дыхательная недостаточность); в отсутствие выраженного нарушения вентиляционно- пер-фузионных отношений элиминация CO2 нормальна или даже повышена. В другом варианте нарушается главным образом элиминация CO2 (ги-перкапническая дыхательная недостаточность),что приводит к гиперкапнии; вентиляционно-пер- фузионные нарушения отсутствуют или минимальны. Следует отметить, что и при гиперкапни-ческой дыхательной недостаточности возникает гипоксемия, если РаСО2 достигает 75-80 мм рт. ст., а больной дышит атмосферным воздухом (см. глава 22, уравнение альвеолярного газа). В большинстве случаев при дыхательной недостаточности изменения газов артериальной крови занимают промежуточное положение между двумя вышеописанными крайними вариантами.

Лечение

Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение симптомов дыхательной недостаточности; кроме того, по возможности стараются устранить ее причину. При гипоксемической дыхательной недостаточности применяют кислородоте-рапию и положительное давление в дыхательных путях (если снижена ФОЕ). При гиперкапниче-ской дыхательной недостаточности показана ИВЛ. Другие виды лечения: ингаляция бронходилатато-ров, антибиотики в/в, диуретики (при гипергидратации), оптимизация сердечной функции, адекватное питание. Иногда хороший эффект оказывает инфузия аминофиллина, который может улучшать функцию диафрагмы.

49. Интенсивная терапия гиповолемического шока

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Основа интенсивной терапии острой кровопотери и еѐ последствий — инфузионнотрансфузионная и респираторная терапия. Лечение острой кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа.

Первый этап — интенсивная терапия до момента обеспечения устойчивого гемостаза. Его цель — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных органов и коррекцию циркуляторной и дыхательной гипоксии. Именно это основная задача специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном этапе. Следует помнить, что чрезвычайно важно соблюдение правила «золотого часа». Терапию начинают после катетеризации центральной или крупной периферической вены и предварительной оценки объѐма кровопотери. При кровопотере тяжѐлой степени для переливания кристаллоидных растворов и плазмозамещающих жидкостей используют две, а иногда и три вены. Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии целесообразно использовать кристаллоидные (физиологической раствор) и полиионные сбалансированные растворы, а также декстрозу разной концентрации, главным образом, 5% и 10%. Растворы вводят с такой объѐмной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации величины систолического артериального давления (САД), при этом его значение не должно быть ниже 70 мм рт.ст., что позволяет сохранить адекватный кровоток в органах жизнеобеспечения. Отсутствие эффекта от проводимой инфузионно-трансфузионной терапии заставляет использовать синтетические коллоидные плазмозаменители гемодинамического действия (декстран [ср. мол. масса 50 000—70 000], гидроксиэтилкрахмал, желатин и т.д.) в объѐмах, не превышающих 800—1000 мл. Неэффективность проводимой терапии является поводом к назначению глюкокортикоидов в дозах 10—15 мг/кг, если речь идѐт о гидрокортизоне или эквивалентном количестве синтетических аналогов. Отсутствие тенденции к стабилизации гемодинамических показателей служит показанием к внутривенной инфузии симпатомиметиков (допамин, фенилэфрин, норэпинефрин), доза и скорость введения которых определяются строго индивидуально. Продолжительность первого этапа интенсивной терапии составляет в среднем 15—30 мин, и в течение этого периода производят ингаляцию воздушнокислородной смесью с содержанием не менее 50% кислорода (FI02 >50%). При выраженных нарушениях гемодинамики целесообразен перевод пострадавшего на ИВЛ.

Второй и третий этапы интенсивной терапии острой кровопотери проводятся в специализированном стационаре, и направлены они прежде всего на адекватное обеспечение хирургического гемостаза и коррекцию гемической гипоксии. Основными препаратами этого этапа являются компоненты крови, а также натуральные коллоидные растворы (альбумин, протеин).

50. Интенсивная терапия анафилактического шока

Препаратом выбора для лечения анафилактического или анафилактоидного шока является адреналин. Введение адреналина необходимо начать как можно раньше, оптимально при появлении первых клинических признаков шока. Адреналин стимулирует а- и бета-адренорецепторы и тем самым ликвидирует вазоплегию, брадисистолию, депрессию сократимости желудочков сердца, ослабляет бронхоспазм, препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов биологических веществ (гастамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, брадикинина, серотонина и других медиаторов алергии и анафилаксии), уменьшает тяжесть патобиохимических и патофизиологических реакций организма, в частности, препятствует нарушению проницаемости стенок сосудов. Однако адреналин стимулирует метаболизм, усиливает липолиз, гликогенолиз, повышает потребление кислорода, и это предрасполагает к метаболическому ацидозу, а в случае гипоксии тканей усиливает последний. Путь, доза и скорость введения адреналина определяется степенью нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При лечении анафилактического шока может быть рекомендована следующая схема введения адреналина.

При коллаптоидном варианте шока (при снижении АД ниже 60-50 мм рт. ст.) адреналин вводится внутривенно болюсно в дозе 3-5 мл 0,1% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия со скростью 2-4 мл/сек. При утрате сознания или при снижении систолического АД ниже 70 мм рт.ст. и невозможности немедленно

вввести адреналин внутривенно или остановке сердечной деятельности допускается внутрисердечная инъекция препарата.

Интратрахеально адреналин вводится при наличии интубационной трубки в трахее как альтернатива внутривенному или внутрисердечному путям введения (одномоментно 2-3 мл в разведении по 6-10 мл в изотоническом растворе).

Болюсное введение адреналина в вышеуказанных дозах повторяют, если АД не удается стабилизировать на уровне 70-75 мм рт. ст. и выше. Одновременно с болюсным введением адреналина, а так же при других вариантах анафилактического шока, при которых АД сохраняется не ниже 70 мм рт. ст. (адреналин вводят капельно внутривенно) 1 мл 0,1%раствора адреналина растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия (5 мкг/мл) и инфузируют с начальной скоростью 20 капель) в минуту. Скорость инфузии раствора адреналина регулируют титрованием с тем, чтобы достичь и поддерживать систолическое АД не ниже уровня 85 ±5 мм рт. ст. Если на фоне капельного введения адреналина АД сист, снижается ниже 80 мм рт. ст., нужно повторить болюсное введение адреналина в дозе 1-3 мл в разведении на 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 2-4 мл/сек.

В случае если при введении раствора адреналина тонус сосудов не восстанавливается или остается низким, возможно капельное введение адреналина совместно с норадреналином (1мл 0,2% раствора) - и/или мезатоном (1 мл 1% раствора),

обладающими более выраженным сосудосуживающим эффектом (преимущественно стимулируют алфа-адрено-рецепторы) по сравнению с адреналином.

Развитие вазоплегии любой этиологии сопровождается несоответствием между ОЦК и емкостью сосудистого русла, а при анафилактическом шоке, кроме того, заметно повышается проницаемость стенок сосудов микруциркуляторного русла и возникает перемещение внутрисосудистой воды в межклеточное пространство (развивается дефицит плазменного объема и увеличение гематокрита), что диктует необходимость срочной коррекции ОЦП.

Коррекцию ОЦП начинают с внутривенного введения плазмозамещающих кристаллоидных и/или коллоидных растворов, если они не являлись причиной анафилактической реакции. Скорость и объем введения плазмозамещающих растворов определяется гемодинамическими показателелями - уровнем вазоплегии, ЦВД, АД, сократимостью миокарда левого и/или правого желудочка и другими факторами.

При наличии и участии подготовленного медицинского персонала организация лечения анафилактического шока считается оптимальной, если выше перечисленные первичные лечебные мероприятия проводятся одновременно.

51. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока

Основные задачи в терапии ИТШ.

•Борьба с очагом инфекции в организме.

•Устранение экзогенной и эндогенной интоксикации.

•Устранение гиповолемии и стабилизации показателей макрогемодинамики.

•Купирование механизмов аутоагрессии.

•Устранение дефицита биоэнергии.

•Улучшение микроциркуляции.

Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются

интерстициальныи отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических — 800-1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I—II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III—IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 1520 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.

С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно

— по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени Целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 200ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного Ш с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 МИн свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно бьггь самоцелью. Использование адреномиметиков (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

52. Интенсивная терапия кардиогенного шока

Неотложная помощь

Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями

-оксигенотерапия;

-при ангинозной боли - полноценное обезболивание;

-коррекция частоты сокращения желудочков (при пароксизмальной тахиаритмии с частотой сокращения желудочков более 150 в 1 мин - ЭИТ, при острой брадикардии с частотой сокращения желудочков менее 50 в 1 мин - ЭКС);

-гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно.