Заключение.

Нарушения энергетического обмена лежат в основе большинства функциональных и органических нарушений органов и тканей. Все энергетические нарушения реализуются на молекулярном уровне.

Нарушения на клеточном уровне зависят от повреждения цитоплазматических включений - мембран митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Чаще всего эти повреждения вызываются нарушением биосинтеза нуклеиновых кислот, активацией окисления, действием токсинов, а также нарушением нервной и гуморальной регуляции. На органном и тканевом уровне последствием энергетических нарушений является изменение специфической функции соответствующих органов и тканей.

На уровне целостного организма нарушения энергетического обмена обычно связаны с нарушением регуляторной функции нервной и эндокринной систем.

Нормальное течение обменных процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов катаболизма и анаболизма.

Анаболизм - это ферментативный синтез клеточных компонентов, совершающийся с потреблением энергии.

Катаболизм - это ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул с освобождением заключенной в них энергии.

Катаболизм может совершаться внеклеточно с помощью пищеварительных ферментов и внутриклеточно при участии лизосомальных гидролаз.

Внутриклеточному распаду подвергаются собственные макромолекулы, имеющие неинформационные нарушения, приобретенные в результате случайных ошибок синтеза, либо других повреждений.

Продукты их распада используются клеткой для синтеза других компонентов. Генетическая недостаточность лизосомальных ферментов приводит к возникновению болезней накопления.

Примером внеклеточного распада макромолекул является протеолиз.

Наиболее эффективным в энергетическом отношении является окисление продуктов обмена в цикле Кребса, ферменты которого локализованы в митохондриях; менее эффективным - бета-окисление, гликолиз.

Около 55 % энергии полного расщепления глюкозы аккумулируется в макроэргических связях аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и используется для обеспечения функций клетки или пластичных процессов в ней. Остальная часть энергии является непосредственным источником теплообразования.

При нарушении катаболических процессов, прежде всего, страдает регенерация АТФ, а также поступление необходимых для анаболизма субстратов.

В свою очередь, повреждение анаболических процессов приводит к нарушению воспроизведения ферментов, гормонов, необходимых для осуществления катаболизма.

Наиболее выраженные нарушения катаболизма наблюдаются при повреждении механизмов сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования.

Степень сопряженности дыхания и фосфорилирования в клетках является регулируемым процессом, связанным с состоянием митохондрий.

В патологических условиях митохондрии могут длительное время находиться в набухшем состоянии. Это стимулирует гликолиз.

При действии холода организм нуждается в срочной мобилизации тепла, которая происходит путем разобщения окислительного фосфорилирования и свободного окисления.

Разобщающие факторы: тироксин, паратирин, прогестерон, гормон роста, вазопрессин и др.

При разобщении энергетический обмен клетки направляется в сторону повышенного образования тепла за счет временного снижения специфической функции клетки.

Окислительное фосфорилирование нарушается при авитаминозах, особенно группы В, поскольку многие из них входят в состав коферментов цикла трикарбоновых кислот и переноса электронов в дыхательной цепи.

Разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования происходит если протоны начинают проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент рН и исчезает движущая сила фосфорилирования. Химические вещества - разобщители называются протонофорами, они способны переносить протоны через мембрану. К таковым относятся 2,4 -динитрофенол, гормоны щитовидной железы и др.

Литература:

1. Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача.

2. Кнорре Д. Г., Мызина С. Д. Биологическая химия. – М.: Высш. шк. 1998.

3. Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен). Под ред. М.И.Прохоровой // Л.: Изд-во Ленинградского университета, 1982.

4. Интернет .