диагностика сердечных болей

Учителю моему, профессору Борису Ивановичу Воробьеву, в год его юбилея — посвящаю Автор

Вступление

Боли в области сердца или в левой половине грудной клетки (прекардиальной области), наиболее частый симп­ том, заставляющий пациентов обращаться к врачу-терапев­ ту или кардиологу.

Причин возникновения болей в сердце — великое мно­ жество и распознать одну из них, которая имеет место в настоящий момент у данного конкретного пациента — слож­ нейшая задача. Чтобы правильно ее решить, необходимо ясно представлять себе порядок диагностического поиска, т.е. иметь на вооружении четкий диагностический алгоритм.

Изучению этого алгоритма и посвящена данная работа, которая подразумевает систематизацию полученных знаний и формирование клинического мышления врача.

Мы отдаем себе отчет, что невозможно описать все за­ болевания, протекающие с болью в области сердца, поэто­ му акцент в изложении материала сделан на клиническую интерпретацию основных болезней, их симптомов, на ре­ зультаты доступных дополнительных методов диагности­ ки.

Для дальнейшего совершенствования и роста своего клинического мастерства, мы настоятельно советуем начи­ нающим врачам обратиться к фундаментальным моногра­ фиям ведущих терапевтов, классическим изданиям по кар­ диологии.

1. Алгоритм диагностики

Распознавание причин болей в области сердца следует начать с диагностики инфаркта миокарда. Необходимо или подтвердить, или отвергнуть это грозное заболевание.

Диагностика инфаркта миокарда, в свою очередь, начи­ нается с установления коронарогенного характера болей, т.е. болей, которые обусловлены ухудшением коронарного кровоснабжения.

Следует помнить, что коронарогенная боль имеет мес­ то и при стенокардии, верификацию которой следует про­ вести в обязательном порядке.

Следующим этапом необходимо исключить ряд нео­ тложных состояний, реально угрожающих жизни пациен­ та в данный момент: тромбоэмболию легочной артерии, расслаивающую аневризму аорты и спонтанный пневмо­

торакс.

Конечной ветвью алгоритма дифференциальной диаг­ ностики болей в области сердца станет выяснение причин кардиалгии у данного пациента.

Алгоритм диагностики болей в области сердца приве­ ден на рисунке 1.

2.2. Локализация боли

Коронарогенная боль локализуется практически всегда за грудиной — в средней и нижней ее части.

2.3. Площадь боли

Коронарогенная боль — разлитая, имеет большую пло­ щадь на передней поверхности грудной клетки.

Если объединить вышеперечисленные свойства коронарогенной боли и попросить больного показать ее, то боль­ ной раскрытой ладонью опишет круг или несколько кругов на уровне средней и нижней части грудины, а затем со­ жмет разведенные пальцы в кулак.

Пациент как бы подсознательно указывает на чувство сдавления, сжатия в средне-нижней части грудины и раз­ литой характер боли.

Это и есть симптом «сжатого кулака», описанный Юшаром, — один из достоверных признаков коронарогенной боли.

2.4. Продолжительность боли

Продолжительность боли при стенокардии не превы­ шает 5—7 минут, по истечении этого времени приступ мо­ жет закончиться и самостоятельно.

При инфаркте миокарда боли длятся часами и крайне редко могут купироваться спонтанно, почти всегда пациен­ ты обращаются за медицинской помощью.

2.5. Волнообразность боли

Коронарогенная боль воспринимается пациентом как боль с меняющейся интенсивностью. Если ангинозный при­ ступ длится, например, 5—7 минут, то в течение первых 2—3-х минут боль нарастающе усиливается, в следующие 2—3 минуты интенсивность ее постепенно уменьшается, иногда до полного исчезновения боли («светлый промежу­ ток»), затем процесс повторяется вновь.

192

Интенсивность боли напоминает как бы накатывающи­ еся на берег волны. Отсюда и название ее — волнообразность.

Волнообразность и «светлые промежутки» — это осо­ бенности, характерные для коронарогенной боли.

«Светлый промежуток»

Рис.2. Волнообразность и «светлые» промежутки

2 . 6 . Условия возникновения боли

Как правило, при классической стенокардии напряже­ ния коронарогенная боль возникает после физической и эмоциональной нагрузках, часто при их сочетании.

Для особой формы стенокардии характерно возникно­ вение ангинозных приступов после еды, при выходе на хо­ лод, в покое, во время сна, а так же в 2—3 часа ночи или в предутренние часы.

2.7. Купирование боли

Коронарогенная боль при стенокардии всегда купиру­ ется приемом нитроглицерина, при этом важно отметить, что боль купируется быстро — спустя 1—2 минуты после сублингвального приема.

При инфаркте миокарда коронарогенная боль оконча-

193

тельно не купируется приемом нитратов, но может на ко­ роткое время несколько уменьшить свою интенсивность.

2.8. Анамнез боли

Необходимо обязательно спросить пациента: наблюда­ лись ли у него ранее такие боли в грудной клетке, и если да, то чем они закончились?

Суждение врача о генезе болей во многом зависит от этого. Например, больной отвечает, что ранее были точно такие же боли, после которых развился инфаркт миокарда или, напротив, наблюдаются эти боли ежедневно без ка­ ких-либо последствий.

2.9. Иррадиация боли

По мнению некоторых авторов, коронарогенная боль мо­ жет иррадиировать в левую руку, нижнюю челюсть и под левую лопатку.

Другая часть исследователей считает, что восприятие отраженной боли в указанных местах есть проявление ко­ решкового синдрома и свидетельствует об остеохондрозе шейно-грудного отдела позвоночника.

Иные придерживаются аутоиммунной теории этих от­ раженных болей. По их мнению, имевшие ранее место приступы стенокардии приводили к гибели небольшого количества кардиомиоцитов, которые, имея в чем-то по­ хожую антигенную структуру к миелиновой оболочке перифирических нервов, заранее их сенсибилизировали. При последующих приступах стенокардии, когда в крови вновь появляются поврежденные кардиомиоциты (антигены), происходит аутоиммунная реакция с выделением биоло­ гически активных веществ (серотонина), что приводит к появлению болей по ходу нервных пучков руки, шеи или даже ноги.

Опыт работы показал, что диагностическое значение ир-

194

радиации не в самом факте ее наличия или отсутствия, а в изменчивости (динамике) отраженных болей у одного и того же пациента.

Например, в предыдущих болевых приступах иррадиа­ ция отмечалась в строго определенные места, а нынешние боли протекают с увеличением площади иррадиации, сле­ довательно, в данном случае, имеет место прогрессирование заболевания.

Резюме

Указанные особенности коронарогенной боли наблюда­ ются в подавляющем большинстве случаев, однако, нет правила без исключения — иногда могут наблюдаться иные вариации описанных признаков.

И все-таки надо запомнить «классический портрет» ко­ ронарогенной боли — это:

кратковременные, разлитые давящие и жгучие боли,

локализующиеся в нижней трети грудины, возникающие, в основном, при нагрузках и быстро купирующиеся нироглицерином.

Нами отмечалось, что при установлении коронарогенного происхождения болей в области сердца, необходимо выяснить, какая форма ИБС имеет место в данном случае: стенокардия или инфаркт миокарда.

195

3. Инфаркт миокарда

Диагностировать инфаркт миокарда в настоящее время можно клинически, электрокардиографически, определяя повышенное содержание в крови некоторых кардиоспецифических ферментов, используя ультразвук, коронарографию, тропониновый тест, с помощью снинтиграфии мио­ карда (визуализация «горячих» или «холодных» очагов в миокарде) и др.

Однако в этой книге будут описаны только наиболее широко применяемые методы диагностики инфаркта мио­ карда.

3.1.Клиническая диагностика инфаркта миокарда

Если в беседе с пациентом мы убедились, что у него имеет место коронарогенная боль, то следует немедленно провести дифференциальную диагностику стенокардии и инфаркта миокарда.

Чем же клинически отличаются эти две формы ишемической болезни сердца?

На этот вопрос все опрашиваемые отвечают традици­ онно: и при стенокардии, и при инфаркте миокарда имеет место типичная коронарогенная боль, и только продол­ жительность и (или) интенсивность ее, более выражен­ ные при инфаркте, позволяют дифференцировать эти два заболевания.

Отчасти это так, но не это самое главное.

Самое главное различие этих двух форм ИБС состоит в том, что стенокардия в подавляющем большинстве случа-

196

ев клинически проявляется только болью, а инфаркту мио­ карда помимо боли свойственны и другие синдромы, прак­ тически всегда имеющие место в картине этого заболева­ ния. Чаще всего это:

1.Синдром сердечной недостаточности.

2.Синдром сосудистой недостаточности.

3.Синдром церебральной недостаточности.

4.Синдром нарушения ритма сердца.

5.Абдоминальный синдром.

6.Резорбционно-некротический синдром.

Рассмотрим их более подробно.

3.1.1. Синдром сердечной недостаточности

При инфаркте происходит гибель определенной части сердечной мышцы, что приводит к снижению сократитель­ ной способности миокарда. Кроме того, миокардиоциты, находящиеся в периинфарктной зоне, пребывают в парабиотическом состоянии и также не участвуют в сокращении мышцы сердца. Депрессии кардиомиоцитов способствуют также и нарушения нейрогуморальных процессов, наблю­ даемые при инфаркте миокарда.

Снижение сократительной способности миокарда при­ водит к появлению симптомов недостаточности кровообра­ щения, чаще по левожелудочковому типу.

Таким образом, инфаркту миокарда свойственно нали­ чие не только коронарогенной боли, но и признаков сер­ дечной недостаточности. При этом степень выраженности симптомов декомпенсации может варьировать от неболь­ шой одышки до бурного альвеолярного отека легких.

197

3.1.2. Синдром сосудистой недостаточности

Остро возникающее снижение сократительной способ­ ности миокарда при его инфарцировании приводит к реду­ цированию сердечного выброса и, как следствие, к паде­ нию артериального давления.

Клинические проявления гипотонии могут быть разно­ образными: от ощущения слабости, легкого обморока, кол­ лапса вплоть до кардиогенного шока различных степеней (рефлекторный, истинный, ареактивный).

Иными словами, при инфаркте миокарда коронарогенная боль часто сочетается с признаками острой сосудистой недостаточности.

3.1.3. Синдром церебральной недостаточности

Редуцирование сердечного выброса приведет к сниже­ нию кровенаполнения сосудов головного мозга, что клини­ чески проявится различными симптомами нарушения моз­ гового кровообращения: чувством дурноты, оглушенности, транзиторным или даже острым нарушением мозгового кровобращения.

Вышесказанное объясняет, почему болевой синдром при инфаркте миокарда может наблюдаться вместе с признака­ ми церебральной недостаточности.

3.1.4. Синдром нарушения ритма сердца

Гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда приво­ дит к высвобождению активных электролитов (калий, на­ трий, магний и др.), что создает очаг повышенной элект­ рической активности, который может проявиться различ­ ными эктопическими ритмами — экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией.

С другой стороны, очаг некроза и периинфарктная зона могут существенно затруднить нормальное проведение си­ нусового импульса, что приведет к появлению различных

198

блокад. Поэтому инфаркту миокарда свойственно частое со­ четание коронарогенной боли с различными видами нару­ шения возбудимости и проводимости.

3.1.5. Абдоминальный синдром

Развитие инфаркта миокарда — это стрессовая ситуа­ ция, которая приводит к мощному выбросу катехоламинов, стероидных гормонов, биологически активных веществ и др., что нередко проявляется абдоминальными симптома­ ми: дискомфортом в животе, тошнотой, рвотой, острыми стрессовыми язвами, желудочными кровотечениями и др.

Иными словами, нередко при остром инфаркте миокарда помимо коронарогенной боли наблюдаются и абдоминаль­ ные симптомы.

3.1.6. Резорбционно-некротический синдром

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резор- бционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5—1,0°), как ре­ акция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко 2-3-му дню с момента инфарцирования и держится 3—4 суток; более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии ослож­ нений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11—12 тыс., но к 3-му дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцито­ за или существование его продолжительное время являет­ ся неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов сни­ жается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекрест»),

199

обычно она возрастает до 20—25 мм/час и держится около 20-и дней. Более высокое ее значение и более продолжи­ тельный период повышения температуры могут свидетель­ ствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептичес­ кого воспаления, возникающее при гибели клеток миокар­ да, — отнюдь не единственное проявление резорбционнонекротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде миокардиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, кото­ рые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда био­ химическими методами, о чем мы поговорим далее.

Резюме

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от сте­ нокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более «богатой, пестрой» клини­ ческой картиной со многими различными синдромами. Иными словами, инфаркт миокарда — это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва за­ метных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипич­ ные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско ровно сто лет назад (1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его фор­ мы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую фор­ му, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт ми­ окарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настоль-

200

ко выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синд­ ром.

3.2. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда

Это один из ведущих дополнительных методов иссле­ дования для распознавания данного заболевания. Основан он на выявлении электрокардиографических признаков ин­ фаркта миокарда при регистрации кардиограммы у паци­ ента. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда достаточно пол­ но изложена в книге «Азбука ЭКГ».

Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочаго­ вого инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелко­ очагового некроза. Не спешите отвергать его при отрица­ тельном результате поиска, поскольку зарегистрировать на кардиограмме признаки инфаркта удается не всегда, попро­ буйте сделать это через 5—6 часов, наконец, обратитесь к биохимическим методам диагностики некроза мышцы сер­ дца.

3.3. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда

В разделе о резорбционно-некротическом синдроме (3.1.6), мы отмечали, что при возникновении инфаркта ми­ окарда гибнет часть миокардиоцитов. При этом кардиоспецифические ферменты, находящиеся внутри миокардиоцита, попадают в кровь, что дает возможность определить их биохимическими методами.

Среди кардиоспецифических ферментов следует отме­ тить креатенинфосфокиназу МВ-фракцию (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу 1 и 2 изоферменты. Существуют также и другие ферменты, не относящиеся к кардиоспецифичным, которые могут менять свою концентрацию при остром ин-

201

фаркте миокарда, однако их диагностическая ценность не­ велика, а иногда и сомнительна.

Нарастание активности КФК-МВ при инфаркте миокарда наблюдается уже к 4—6-му часу с момента некроза сердеч­ ной мышцы, достигая своего пика к 18—36-ти часам от на­ чала заболевания.

Измеряется КФК в Международных единицах (ME) и при инфаркте возрастает в 9—20 раз по сравнению с нор­ мой — 5—7 ME. Существует прямая корреляция роста ак­ тивности фермента и тяжести заболевания.

Изоферменты лактатдегидрогеназы ЛДГ-1 и ЛДГ-2 появляются в периферической крови спустя 5—6 часов с мо­ мента инфарцирования, достигая своей максимальной ак­ тивности на 2—3 сутки заболевания.

Достоверным для диагностики инфаркта миокарда счи­ тается рост активности этих изоферментов в 2—5 раз боль­ ше нормы (около 250 ед.).

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда в по­ вседневной клинике широко не применяется в силу ряда причин.

Во-первых, эти методы длительные по своей техноло­ гии, а решение о достоверной диагностике инфаркта мио­ карда приходится принимать быстро.

Во-вторых, все биохимические методы выявления не­ кроза миокарда достаточно дорогостоящие.

В-третьих, пик нарастания кардиоспецифических фер­ ментов приходится по некоторым методикам на 72—96 час с момента инфарцирования, что в условиях скорой помо­ щи теряет свою актуальность.

Можно, наверное, назвать и еще несколько причин, ог­ раничивающих возможности биохимического метода диаг­ ностики инфаркта миокарда, но лучше обозначить ситуа­ ции, в которых эти методы являются незаменимыми:

1.Диагностика инфаркта миокарда у больного с полной или частичной блокадой левой ножки пучка Гиса.

2.Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с искусст­ венным водителем ритма сердца.

202

3.Диагностика повторных инфарктов миокарда, особен­ но локализующихся в области рубца.

4.Диагностика мелкоочаговых инфарктов миокарда (не Q- инфарктов).

5.Дифференциальная диагностика стенокардии и инфар­ кта миокарда.

3.2. Экспресс-диагностика инфаркта миокарда

В последние годы для экспресс-диагностики инфаркта применяется качественный иммунологический тест опре­ деления в венозной крови специфического миокардиального белка — тропонина-Т. При инфаркте миокарда он начи­ нает определяться через 2—3 часа с момента развития не­ кроза, достигая двух пиков повышения концентрации в кро­ ви: к 8—10-ти часам и к 3-м суткам заболевания. Нормали­ зация концентрации тропонина-Т происходит через 10—14 суток.

Специфичность теста — 100%, чувствительность нарас­ тает постепенно с момента инфарцирования, достигая 100% к десятому часу заболевания.

Тест очень прост в исполнении: на специальную полос­ ку наносят 150 мкл крови и через 20 минут считывают ре­ зультат. При наличии инфаркта миокарда (концентрация тропонина-Т больше 0,2 нг/мл) на полоске появляются две линии. При отсутствии такового — на полоске определяет­ ся одна линия.

203

4.Стенокардия

4.1.Классическая стенокардия напряжения

Диагноз классической стенокардии напряжения, описан­ ной Геберденом более двухсот лет назад, устанавливается при возникновении у пациента коронарогенной боли на высоте физической или эмоциональной нагрузки.

Важнейшим условием установления этого диагноза яв­ ляется достоверное исключение острого инфаркта миокар­ да известными нам способами.

В обиходе эта форма ИБС называется просто стенокар­ дией напряжения, в отличие от особой ее формы — стено­ кардии Принцметала.

Стенокардия напряжения имеет три клинических вари­ анта и основой их различия служит временной интервал в 1 месяц. Так, стенокардию напряжения, возникшую у па­ циента впервые в жизни, в течение текущего месяца назы­ вают впервые возникшей стенокардией.

Стенокардию напряжения, которая за последний месяц существенно изменила свое прежнее течение, называют прогрессирующей стенокардией. Для этого варианта харак­ терно учащение ангинозных приступов, нарастание их тя­ жести и продолжительности, возникновение их при мень­ ших нагрузках, расширение области иррадиации, увеличе­ ние времени и дозы нитратов для купирования боли.

При стабильной стенокардии напряжения болевые при­ ступы за последний месяц остаются прежними по своей частоте, продолжительности, тяжести, условию возникно­ вения и купирования, площади распространения иррадиа­ ции и толерантности к физической нагрузке.

В зависимости от способности больного выполнять оп­ ределенную физическую нагрузку без появления коронарогенных болей определяется функциональный класс стабиль­ ной стенокардии.

При 1-ом функциональном классе пациенты хорошо пе­ реносят обычную физическую нагрузку и ангинозный при­ ступ возникает при чрезмерном напряжении.

Для П-го функционального класса характерно незначи­ тельное ограничение физической активности, приступы сте­ нокардии возникают при прохождении более 500 метров или при подъеме на 2—3 этажа.

У пациентов Ш-го функционального класса имеет мес­ то выраженное ограничение обычной физической активно­ сти, коронарогенные боли возникают при прохождении в пределах 100—500 метров, при подъеме на один этаж.

Стабильная стенокардия IV функционального класса возникает при минимальных физических нагрузках и в покое.

Важно отметить, что все три клинических варианта сте­ нокардии могут переходить из одного варианта в другой. Так, стабильная стенокардия напряжения может изменить свой характер течения на прогрессирующий, а впервые воз­ никшая стенокардия может перейти в стабильную форму или завершиться развитием острого инфаркта миокарда. Прогрессирующая стенокардия очень часто приводит к ин­ фаркту миокарда или возвращается к стабильному течению.

В отличие от стабильной стенокардии, впервые возник­ шую и прогрессирующую стенокардию называют еще не­ стабильной за тяжесть их клинического течения и частую трансформацию в инфаркт миокарда. К нестабильной сте­ нокардии причисляют и особую форму стенокардии, к рас­ смотрению которой мы и переходим.

4 . 2 . Особая форма стенокардии

Все клинические случаи стенокардии, которые отлича­ лись от классического ее течения, стали собирать в отдель­ ную группу и называть по-разному: коронароспастическая стенокардия, особая стенокардия, вариантная, спонтанная, стенокардия Принцметала. По сути своей, все это — сино­ нимы.

Наиболее частой причиной этой разновидности стено­ кардии, по мнению многих авторов, является спазм круп­ ных коронарных артерий, доказанный при проведении коронарографии.

Клиническая картина особой формы стенокардии отли­ чается разнообразием: при ней можно отметить появление ангинозных болей в состоянии покоя у пациента с высокой толерантностью к физической нагрузке, при выходе из теп­ лого помещения на холод, ходьбе против ветра, пробужде­ нии утром, эмоциональных стрессах, после обильной еды и в 2—3 часа ночи, когда пациент просыпается от болей в сердце. Может также наблюдаться условно-рефлекторная зависимость появления болей в сердце.

Прием нитратов при этом помогает плохо, а в ряде слу­ чаев приводит к усилению ангинозных болей и затягива­ нию приступа.

Прогностическое значение обсуждаемой формы стено­ кардии достаточно неблагоприятное — нередко она закан­ чивается развитием инфаркта миокарда.

4 . 3 . Методы диагностики стенокардии

Диагностика стенокардии основана преимущественно на анализе клинической картины. И для классической, и для особой форм стенокардии свойственен один и тот же коронарогенный характер боли. Правда, условия появления бо­ лей в сердце при различных вариантах стенокардии будут

206

отличаться друг от друга. Эти условия рассматривались нами выше.

Дополнительных методов диагностики стенокардии достаточно много, чувствительность и специфичность этих методов различна.

ЭКГ, выполненная в покое

Этот метод диагностики крайне необходим для диффе­ ренциации стенокардии и инфаркта миокарда, а именно для выявления последнего. Для распознавания собственно сте­ нокардии он мало информативен, поскольку специфичес­ ких ЭКГ признаков стенокардии нет.

При стенокардии изменения ЭКГ неспецифичны и ка­ саются в основном конечной части желудочкового комп­ лекса QRS и зубца Т, который может стать отрицательным, сглаженным, сниженным, уплощенным, двухфазным: по­ ложительно-отрицательным или отрицательно-положитель­ ным.

Рис. 3. Изменения зубца Т

207