- •Диагностика и лечение
- •Острая дыхательная недостаточность
- •Критерии оценки степени тяжести одн
- •Бронхообструктивный синдром (бос) при острых респираторных вирусных инфекциях
- •Астматический статус
- •Острая сердечная недостаточность (осн)
- •Острая сосудистая недостаточность
- •Легочно-сердечная реанимация (лср)
- •Величина разряда (в) при дефибрилляции у детей различного возраста
- •Величина разряда (Дж) при дефибрилляции у детей различного возраста
- •Судорожный синдром у детей
- •Острые аллергические реакции
- •Кровотечения
- •Острая почечная недостаточность
- •Гемолитико-уремический синдром
- •Печеночная недостаточность
- •Коматозные состояния при сахарном диабете
- •Кетоацидотическая кома (как)
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Тиреотоксический криз
- •Гипербилирубинемии новорожденных
- •Дифференциальный диагноз гипербилирубинемий
- •Показания для проведения фототерапии (т.Л. Гомелла и др., 1995 г.)
- •Принципы инфузионной терапии у новорожденных детей
- •Потребности новорожденных в жидкости (мл)
- •Объемы возмещения жидкости при патологических потерях
- •Инфекциях
- •Инфекционно-токсический шок
- •Кишечный токсикоз
- •Клиническая характеристика различных степеней токсикоза с эксикозом.
- •Нейротоксикоз
- •Лихорадочные состояния, гипертермический синдром
Коматозные состояния при сахарном диабете
Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:
кетоацидотическую;
гиперосмолярную;
молочно-кислую (лактатацидотическую).
В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.
Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.
Кетоацидотическая кома (как)
Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.
Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:
нераспознанный СД;
неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);
грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);
повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).
Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:
нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;
дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);
энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;
метаболический ацидоз.
Клиническая картина
КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.
Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:
I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;
II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;
III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.
В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.
Другие клинические признаки КАК:
симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);
диабетический рубеоз на щеках;
гипотермия;
ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;
резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);
напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;
гепатомегалия;
признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);
неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).
Лабораторные признаки КАК:
гипергликемия;
глюкозурия;
гиперкетонемия и кетонурия;
метаболический ацидоз;
нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;
гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);
возможна гиперлипидемия;
гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).
Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.
Лечение:
1. Госпитализация в реанимационное отделение.
2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.
3. Согревание ребенка.
4. О2 - терапия.
5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.
Глюкоза в крови определяется ежечасно.
Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.
При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.
6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2000, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).
Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.
При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.
Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.
7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.
8. Антибиотики широкого спектра действия.
9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.
Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).
Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.
10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.
11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.
Гипогликемическая кома - это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.
Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.
Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:
передозировка инсулина;
нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);
незапланированные физические нагрузки;
нарушение функции печени и почек;
прием алкоголя;
рвота, жидкий стул;
эмоциональное перенапряжение.
Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.
Клиника
В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).
В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).
Признаки нейрогликопении:
чувство голода;
снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);
быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).
Признаки гиперкатехоламинемии:
тремор;
бледность;
потливость;
тахикардия;
повышение АД;
возбуждение;
чувство тревоги;
кошмарные сновидения.
Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.
При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:
сознание нарушено;
тризм жевательных мышц, ригидность мышц;
судороги;
положительный симптом Бабинского;
тонус глазных яблок нормальный;
дыхание нормальное;
тахикардия;
АД чаще повышенное.
Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).
Лечение:
1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.
2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.
3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).
4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).